Добавил:
добрый аноним) пользуйтесь, ветеринары будущие Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
модуль 3. патфиз.docx
Скачиваний:
46
Добавлен:
25.12.2016
Размер:
45.38 Кб
Скачать

Варіант 1.

  1. Ішемія, стаз

Ішемія – це порушення периферичного кровообігу, що супрув. Обмеженням або повним припиненням притоку артеріальної крові. Причини: спазм артеріальних судин, їх закупорювання, стискання, дія різних факторів на нервово-мязевий апарат артеріальної стінки. Розрізняють: Компресійну ішемію: у разі здавлювання артерій лігатурою, рубцем, пухлиною. Обтураційну: за часткового звуження або повного закриття просвіту судин тромбом або емболію, у разі запалення стінки артерії (артеросклероз, периартрит). Ангіоспастична ішемія: внаслідок подразнення судино-звужувального апарату судин та їх рефлекторного спазму, що може бути викликав дією фізичних(холод, травма), емоційною (страх, біль), хім. І біо подразниками (токсини бактерій). Обмеження або повне припиненню притоку артеріальної крові до тканин. Ознаки: блідість, зменшення об’єму тканин, органа, зниження температури. Наслідки: залежать від ступеня ішемії. Призводить до зниження живлення тканин ділянки, розвитку гіпоксії, зниженням активності окисно-відновних процесів, зменшення кількості енергії АТФ, порушення функцій клітин та органел, некрозу. ( ішемія міокарда до інфаркта).

Стаз- сповільнення або повне припинення руху крові в мікроциркуляторному руслі. Причини: порушення реологічних властивостей крові (справжній стаз), повне припинення руху крові під час ішемії (ішемічний стаз), або у разі венозної гіперемії( венозний стаз).

  1. алергени, класифікація

Алергени – речовини, що здатні викликати алергію. Екзоалергени: рослинного (пилок, плоди, листя, кора, коріння), тваринного (сироватка крові, шерсть, пух, лупа), пох, побутові речовини (миючі засоби), лікарські (антибіотики, фарби, неорг. Реч) віруси, бактерії, гриби, хімічні сполуки, прості вуглеводи. Ендоалергени: виникають у самому організмі. Природні тканини ( кришталик ока, нервова тканина, колоїд щитоподібної залози), які у фізіологічних умовах відмежовані від імунокомпетентної систему організму барєрами. Набуті вторинні ендоалергени: антигени, що виникають у тканинах під впливом фіз. Факторів (температура, промениста енергія), хімічні ( йод). Це інфекційні ендоалергени.

  1. Судинна реакція запалення

Наступає через 5-30 хв. Після дії ушкоджу вального чинника. Це порушення мікроциркуляції, що характеризується 5 стадіями, що йдуть одна за одною. 1. Стадія звуження судин: відразу після дії патогенного чинника виникає спазм судин і виділення надлишку медіаторів – адреналіну і норадреналіну. Реакція короткочасна, спазм поступово зникає. 2. Стадія розширення судин – внаслідок нагромадження осередку запалення медіаторів ушкодження (гістаміну, гепарину, серотоніну, кінінів) йде розширення артеріальних судин – артеріол і пре капілярів. Збільшення притоку крові розкриває капіляри, що раніше не функціонували. Потім відбув. Розширення вену і розвиток пасивної (застійної) гіперемії. Чинники: внутрішньо судинні – згущення крові, набрякання формених елементів. Судинні – зміни судинної стінки, набрякання ендотелію, зменшення просвіту судин. Поза судинні – стискання вен і лімфатичних судин навколишніми тканинами внаслідок зміни їх структури та рідкою частиною крові, що вийшла за межі цих судин. 3. Крайове стискання лейкоцитів – відразу після розширення. Внутрішня поверхня капіляра стає шорсткою і здатна затримувати лейкоцити, що вийшли з осьової течії. Електричний заряд ендотелію стає позитивним внаслідок нагромадження кальцію і утворюються містки між ендотелієм і лейкоцитом. Також має місце вихід рідкої частини крові і хемотаксис (лейкоцити рухаються в бік стінки судини).4. еміграція лейкоцитів – за межі судин. Цей процес є нормою, але під час запалення він значно посилюється. Вихід лейкоцитів за межі залежить від проникності судинної стінки, інтенсивності виходу рідкої частини крові та активності самих лейкоцитів. У процесі проходження лейкоцит розсуває ендотеліальні клітини, пропускає назовні цитоплазму з ядром і гранулами, що містять ферменти (еластаза, колаген аза), від чого проникність її підвищується. Одночасно ендотеліальні клітини скорочуються, округлюються, збільшують просвіт щілин.5. проліферація – ьіологічна роль – заміщення чи відновлення тканин. Біологічно активні речовини, що виникають в осередку запалення, стимулюють розмноження місцевих клітинних елементів (фіброцитів, клітин адвентиції, ендотелію). + в осередку розмножуються клітини сполучної тканини –фібробласти, що виробляють колаген – основа утворення регенераційної тканини.

  1. Пухлини. Атипія, патогенез.

Пухлини – типовий пат. Процес, не пов'язаний із загальним планом будови та функцій організму. Для них характерні певні ознаки: безмежність росту, відносна автономність, ріст з первинного осередку, анаплазія.

Причини: фізичні чинники: радіоактивне опромінення. Хімічні: сажотруси (мошонка, черевна стінка), нітроза міни – рак стравоходу. Біологічні – віруси, фактор молока. 1. Рнк вмісні віруси спіралеподібної форми – у цитоплазмі, (лейкоз курей), 2. Рнк вмісний вірус поліедральної форми , 3. Днк вмісні віруси поліедральної форми.(в ядрах – папілома кролів). 4. Великі днк вмісні віруси (цитоплазма з утворенням включень) вірус фіброми Шоупа.

Доброякiсним пухлинам притаманний сповiльнений рiст, наявнiсть чiткої межi мiж пухлиною та нормальною тканиною, капсули. Доброякiснi пухлини iнодi досягають великих розмiрiв, але не дають метастазiв. Часто вони множиннi, не спричинюють кахексії, оскiльки повiльно ростуть і їх клітини мають незначну відмінність у метаболiзмі від клiтин органiзму. Злоякiснi пухлини ростуть значно швидше, ріст безмежний. Під час росту проникають у мiжклiтиннi простори здорової тканини. Здатнi метастазувати (поширюватися по органiзму течією кровi й лiмфи). Швидкi темпи росту, метастазування, видiлення продуктiв обмiну, якi спричинюють отруєння органiзму i так звану кахексiю, ризводять до того, що пухлини не встигають досягти великих розмiрiв, оскiльки органiзм гине. Клiтини або групи клiтин такої пухлини вiдриваються вiд основного мiсця росту через слабкі мiжклiтинні зв’язки i течією кровi чи лiмфи заносяться в iншi дiлянки тiла, де приживаються i перетворюються на дочiрнi джерела пухлинного росту. Причому функцiя таких клiтин не змiнюється

Варіант 2.