Атеросклероз

АТЕРОСКЛЕРОЗ

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Определение

Атеросклероз – общий патологический процесс, связанный с нарушением обмена веществ, основным морфологическим проявлением которого является отложение липидов в интиме артерий крупного и среднего калибра с последующим разрастанием соединительной ткани.

Факторы риска.

Выделяют более 250 факторов риска развития атеросклероза. Основные из ни перечислены ниже.

Факторы риска развития атеросклероза

1.НЕОБРАТИМЫЕ:

1.1.Возраст (40-50 лет и более)

1.2.Мужской пол (чаще заболевают на 10 лет раньше женщин)

1.3.Генетическая предрасположенность

2.ОБРАТИМЫЕ:

2.1.Курение,

2.2.Артериальная гипертензия

2.3.Ожирение

3.ПОТЕНЦИАЛЬНО ИЛИ ЧАСТИЧНО ОБРАТИМЫЕ:

3.1.Гиперлипидемия

3.2.Гиперхолестеринемия или гипертриглицеридемия

3.3.Гипергликемия и сахарный диабет

3.4.Низкий уровень ЛПВП (менее 0,9 ммоль/л)

3.5.Метаболический синдром (абдоминальное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемия, артериальная гипертензия).

4.ДРУГИЕ ФАКТОРЫ:

4.1.Гиподинамия

4.2.Стресс

4.3.Злоупотребление алкоголем

Классификация типов гиперлипидемий (Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Патогенез

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. До настоящего времени считалась наиболее доказанной липидно-инфильтративная теория атеросклероза. В настоящее время все больше обоснованных данных появляется в пользу воспалительной теории патогенеза атеросклероза, которая рассматривает атерогенез как динамичный воспалительный процесс. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее, в конечном счете, к образованию фиброзной бляшки.

Стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез)

1.Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2.Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3.Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Вучастки интимы артерий с повреждёнными и активированными эндотелиальными клетками мигрирует большое число моноцитов и тромбоцитов. Активируется синтез лейкоцитами, тромбоцитами, эндотелиоцитами биологически активных веществ (факторы хемотаксиса, кинины, простагландины, фактор роста, фактор некроза опухолей), а также образование активных форм липопероксидов. Указанные факторы потенцируют повреждение эндотелия и подэндотелиального слоя артерий.

Этап липидных пятен и полосок

1.Усиление поглощения макрофагами модифицированных липопротеидов при помощи т.н. «скевенджер рецепторов», которые связываются преимущественно с модифицированными ЛПНП.

2.Макрофаги, насыщенные липидами, превращаются в пенистые клетки.

3.Миграция из средней оболочки артерий в зону повреждения интимы гладко-мышечных клеток, их пролиферация и синтез ими биологически активных веществ.

4.Липидные полоски и пятна содержат пенистые клетки, лимфоциты, пролиферирующие гладко-мышечные клетки, тромбоциты, внеклеточные липопротеиды, коллаген, эластин, протеогликаны, гликозаминогликаны.

Переходный этап атерогенеза - липосклеротический - характеризуется нарастанием процессов поступления липопротеидов в интиму, их модификации, образования и распада пенистых клеток. Это приводит к значительному увеличению содержания в интерстициальном пространстве модифицированных липопротеидов и компонентов соединительной ткани.

Формирование атеромы и фиброатеромы

1.Массированное проникновение моноцитов крови в интиму артерии.

2.Увеличение масштаба миграции из средней оболочки сосуда гладко-мышечных клеток, их пролиферации и трансформация.

3.Прогрессирующая активацией синтеза компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, коллагеновых и эластических волокон) и начало формирования фиброзной крышки атеромы.

Рис. Формирование атеросклеротической бляшки

Для фиброатеромы характерно формирование фиброзной крышки над липидным ядроми и развитие сети микрососудов, окружающих атеросклеротический очаг. Атеромы и особенно фиброатеромы выступают в просвет артерии, уменьшают его, а также стимулируют тромбообразование. «Созревание» атером и фиброатером приводит к:

1)накоплению в них кальция и его соединений, особенно в крышке фиброатеромы (кальцификация, атерокальциноз);

2)появлению трещин крышки фиброатеромы и/или её изъязвление, что сопровождается высвобождением содержимого атеромы в просвет артерии и развитием пристеночного тромба, эмболии;

3)разрыву стенок новообразованных микрососудов по периметру атеромы или фиброатеромы. Это может привести к: кровоизлияниям в стенку артерии, образованию пристеночных и интрамуральных тромбов.

Классификация атеросклероза (А.Л. Мясников, 1965)

1.ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1.1.Атеросклероз

1.2.Кальциноз артерий

1.3.Артериолосклероз

1.4.Возрастные уплотнения артерий

1.5.Хронические артерииты с переходом в склероз

2.ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

2.1.Гемодинамические

2.1.1.при гипертонической болезни 2.1.2.при ангиоспазмах 2.1.3.при других вазомоторных нарушениях

2.2. Метаболические 2.2.1.при конституционально-наследственных нарушениях липидного обмена

2.2.2.при алиментарных нарушениях 2.2.3.при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипотиреозе, недостаточности

половых желез)

2.3.Смешанные

3.ЛОКАЛИЗАЦИЯ

3.1.- атеросклероз коронарных артерий

3.2.- атеросклероз аорты

3.3.- мозговая форма

3.4.- почечная форма

3.5.- мезентериальная форма

3.6.- атеросклероз периферических артерий

3.7.- атеросклероз легочной артерии

4.СТАДИЯ И СТЕПЕНЬ ПОРАЖЕНИЯ

4.1.- начальный (доклинический) период

4.2.- период клинических проявлений 4.2.1.ишемическая стадия 4.2.2.тромбонекротическая стадия 4.2.3.фиброзная стадия

Клиника

Клиника атеросклероза определяется локализацией, стадией патологического процесса, факторами риска, осложняющими течение.

В доклиническом периоде жалоб нет, затем возможны неспецифические жалобы, обусловленные поражением различных сосудистых русел.

При преобладании церебрального атеросклероза это: головокружение, шум в ушах или голове, головная боль различной локализации и интенсивности, снижение памяти, нарушение сна.

При развитии коронарного атеросклероза: чувство дискомфорта и боль в области сердца с развитием синдрома стенокардии, сердцебиение, перебои в работе сердца, редкий пульс, плохая переносимость физической нагрузки.

Атеросклероз аорты - одна из наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса. Начальные клинические проявления появляются нередко только к шестому или седьмому десятилетию жизни, хотя физические свойства пораженной аорты изменяются значительно раньше. Вследствие снижения эластичности аорты повышается систолическое артериальное давление и снижается диастолическое, пульс на а.radialis принимает характер celer et altus. Расположение атеросклеротических бляшек у места отхождения подключичных артерий обусловливает развитие слабости и парестезий в руках, появляется pulsus differens. Одним из специфических симптомов является аортальгия - давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль не имеет четкого приступообразного характера, продолжается часами и даже сутками, периодически то ослабевая, то усиливаясь, нередко сочетается с парестезиями в руках.

При атеросклерозе брюшного отдела аорты и мезентеральных сосудов основные клинические симптомы: боль в животе, диспепсические явления, дисфункция кишечника, сосудистые шумы в надчревной области. При выраженном приступе появляется резкая, режущая жгучая боль в животе, главным образом в надчревной области, обычно на высоте пищеварения, через 30-40 минут после приема пищи. Боль держится 1-3 часа. Боль не связана с физической нагрузкой и облегчается после приема нитроглицерина.

Атеросклерозе почечных артерий является причиной симптоматической артериальной гипертензии с высокими цифрами АД.

При наличии атеросклероза нижних конечностей - ощущение слабости, боль и парастезии в нижних конечностях, особенно при ходьбе, синдром «перемежающейся хромоты» при подъеме в гору, похолодание и «зябкость» стоп. Пульсация артерий тыла стопы и заднеберцовой артерии ослаблена.

При осмотре больные атеросклерозом нередко выглядят старше своих лет: тургор кожи снижен, она становится сухая, морщинистая, атрофичная. Появляется извитость и уплотнение стенки периферических артерий (лучевой, плечевой, височной). Возможно образование ксантом - желтоватых плотных, возвышающихся над кожей, различных по величине образований, представляющих собой отложения холестерина. Чаще они локализуются в параорбитальных областях и по задней поверхности локтевых суставов.

Диагностика

1.Общий анализ крови и мочи без изменений.

2.Биохимический анализ крови.

3.Коагулограмма (часто склонность к гиперкоагуляции).

4.Исследование глюкозы крови (фактор риска).

5.Электрокардиография, измерение артериального давления.

6.Ультразвуковое исследование сердца и сосудов (наиболее часто сонных и артерий конечностей) с доплерографией.

7.Ангиография (рентгенография с контрастированием сосудов).

8.Компьютерная спиральная томография (компьютерная ангиография).

9.МРТ сосудов, сцинтиграфическое исследование, внутрисосудистое УЗИ.

Нормативы содержания холестерина и триглицеридов в плазме крови;

Расчет коэффициента атерогенности:

Лечение

Немедикаментозное лечение

1.Физические упражнения по меньшей мере по 30 минут 3 раза в неделю, активный образ жизни, снижение избыточной массы тела; отказ от курения; отказ от злоупотребления алкоголем; устранение отрицательных психоэмоциональных воздействий.

2.Соблюдение диеты для всех пациентов. Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона. Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами. Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки. Рекомендуется нежирное мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой с отрубями, морская и океаническая рыба. Ограничение потребления поваренной соли до 5 г в сутки. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до

10%.

Лекарственная терапия атеросклероза

1.Статины — флувастатин, ловастатин, правастатин, аторвастатин или симвастатин (желательно вечером), в один или несколько приёмов во время еды. При резистентности к статинам, их сочетают с другими средствами.

2.Фибраты — гемфиброзил, фенофибрат и др. снижают концентрацию триглицеридов.

3.Никотиновая кислота, начиная с 500 мг/сут и постепенно увеличивая дозу до 3 г/сут в 1—3 приёма во время или после еды, — вызывает снижение концентрации холестерина.

4.Пробукол по 500 мг 2 р/сут.

5.Секвестранты желчных кислот (холестирамин).

После начала приёма холестеринснижающего препарата следует определять концентрацию липидов через 4, 6 недель, а затем через 3 месяца. Если достигнут желаемый уровень липидов в крови, повторные обследования через каждые 4 месяца.

В случае неадекватной терапии следует сменить препарат или назначить сочетание лекарственных средств, например секвестрантов жёлчных кислот с никотиновой кислотой или статином, статина с никотиновой кислотой

При угрозе развития осложнений атеросклероза показано оперативное лечение, которое восстанавливает проходимость артерий (реваскуляризация).