PF_Kontrol_6_sem_4_modul
.rtfУкажите причину эндокринных заболеваний:
-{00}инфаркт миокарда
-{00}перитонит
+{01}опухоли
-{00}менингококковая инфекция
-{00}беременность
Какое вещество не является гормоном по своей химической структуре?
-{00}пептиды и гликопротеиды
-{00}простагландины
-{00}производные тирозина
+{01}мелатонин
-{00}дериваты холестерина
Какой синдром относится к гипоталамическим?
-{00}синдром Уотерхаузена-Фридериксена
+{01}синдром нарушения пищевого гомеостаза
-{00}гипергонадотропный гипергонадизм
-{00}синдром персистирующей лактации
-{00}синдром Иценко-Кушинга
Что может провоцировать синдром Шихена?
-{00}послеродовый пангипопитуитаризм
+{01}ДВС – синдром
-{00}менингит
-{00}хронический гемолиз эритроцитов
-{00}пернициозная анемия
Укажите последствия гипофизэктомии
-{00}снижение интенсивности анаболизма
-{00}ожирение
+{01}астения коры надпочечников
-{00}болезнь Иценко-Кушинга
-{00}психосоциальный нанизм
Какое нарушение может возникнуть при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?
-{00}артериальная гипертензия
+{01}гипергликемия
-{00}гипогликемия
-{00}Базедова болезнь
-{00}Похудание
Укажите состояние, приводящее к изменению АД при болезни Аддисона:
+{01}гиповолемия
-{00}повышение тонуса сосудов
-{00}гиперволемия
-{00}понижение тонуса блуждающего нерва
-{00}тахикардия
Укажите виды гипоталамического дизгонадизма:
-{00}синдром поликистозных яичников
+{01}преждевременное половое созревание
-{00}ольфакторная дисплазия
-{00}задержка полового созревания
-{00}постпубертатный гипоталамический гипергонадизм
В каких тканях усиливается распад белка при болезни Иценко-Кушинга?
-{00}кожа
-{00}ткань надпочечников
+{01}мышечная ткань
-{00}лимфоидная ткань
-{00}костная ткань
Какого типа гормональной системы нет в классификации?
-{00}эндокринная
+{01}экзокринная
-{00}аутокринная
-{00}паракринная
Что из перечисленного не относится к патогенетическим вариантам
-{00}эндокринопатий?
+{01}нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез
-{00}нарушения транспорта гормонов к органам-мишеням
-{00}первичные нарушения гормонообразования в периферических эндокринных железах
-{00}внежелезистые нарушения
Укажите последствия гипофизэктомии:
+{01}нарушение функции размножения
-{00}гипертрофия щитовидной железы
-{00}ожирение
-{00}болезнь Иценко-Кушинга
-{00}гигантизм
Укажите причину периферической резистентности к гормонам:
-{00}нарушение синтеза рилизинг-факторов
-{00}наследственный дефект клеточных программ
+{01}блокада рецепторов аутоантителами
-{00}атрофия клеток – мишеней
-{00}низкая концентрация гормона в кровотоке
Какой из перечисленных видов не входит в классификацию ожирения?
-{00}первичное
+{01}центрогенное;
-{00}вторичное
-{00}гипертрофическое
-{00}андроидное
Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?
-{00}паратиреоидного гормона
+{01}кортизола
-{00}адреналина
-{00}норадреналина
-{00}АДГ
Какой механизм изменения жирового обмена имеет место при болезни Иценко-Кушинга?
-{00}замедление синтеза жира
+{01}торможение мобилизации жира из депо под влиянием глюкокортикоидов
-{00}усиление липолиза
-{00}усиление глюконеогенеза
-{00}усиление мобилизации жира из депо под влиянием катехоламинов
Укажите факторы, которые приводят к развитию полидипсии при несахарном диабете:
-{00}нарушение образования АДГ по типу гиперпродукции
-{00}полидипсия, которая приводит к полиурии
-{00}увеличение дистальной реабсорбции воды в почках
-{00}усиление дистальной реабсорбции воды в почках
+{01}полиурия, которая приводит к полидипсии
Укажите клинические проявления приступа при феохромоцитоме?
+{01}тахикардия
-{00}брадикардия
-{00}холодные конечности
-{00}временная полиурия, сменяющаяся олигоурией
-{00}гипотония
Какой из перечисленных гормонов имеет запас в организме более 3 суток?
-{00}глюкагон
+{01}кальциферол
-{00}тестостерон
-{00}гонадотропин
-{00}люлиберин
Укажите тип гормональной системы, если БАВ, выделяемые одним видом клеток, действуют на рядом лежащие клетки:
-{00}эндокринная
-{00}экзокринная
-{00}аутокринная
+{01}паракринная
-{00}гетерокринная
Поражение какого отдела гипоталамуса вызывает нарушение памяти и слабоумие?
+{01}медиальный гипоталамус
-{00}латеральный гипоталамус
-{00}задний гипоталамус
-{00}передний гипоталамус
-{00}вентромедиальный гипоталамус
Какой синдром характерен для гипопитуитаризма?
+{01}синдром Симмондса
-{00}гипофизарный дисгонадизм
-{00}алиментарное ожирение
-{00}лакторея – аменорея
-{00}синдром персистирующей лактации
Почему гигантизм не может развиваться после полового созревания?
+{01}СТГ в этот период не воздействует на рост
-{00}происходит инволюция гипофиза
-{00}происходит разрушение эпифизарных хрящей
-{00}СТГ стимулирует синтез белка
-{00}половые гормоны тормозят рост костей в длину
Охарактеризуйте болезнь Симмондса.
-{00}наступает вследствие деструкции гипоталамуса
-{00}проявляется первичным гипокортицизмом
+{01}наступает из-за деструкции аденогипофиза и части подбугорья
-{00}клиника дефицита АКТГ
-{00}клиника дефицита ФСГ
Какой синдром характеризует гиперфункцию надпочечников?
+{01}синдром Конна
-{00}синдром Фрелиха
-{00}синдром персистирующей лактации
-{00}синдром Морганьи-Морель-Стюарта
Снижение количества каких гормонов обуславливает развитие болезни Аддисона?
+{01}глюкокортикоиды
-{00}половые гормоны
-{00}тироксин
-{00}тропные гормоны гипофиза
-{00}адреналин
Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют в пользу врожденного адреногенитального синдрома?
-{00}задержка полового созревания
+{01}гипоплазия матки и молочных желез
-{00}феминизация
-{00}снижение мышечного тонуса
-{00}преждевременное половое созревание
Какие симптомы не характерны для болезни Иценко-Кушинга?
-{00}ожирение по верхнему типу
+{01}понижение АД
-{00}повышение АД
-{00}розово-пурпурные стрии на животе
-{00}тревожность, судороги
Укажете признак, не характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности.
+{01}повышение тонуса скелетной мускулатуры
-{00}артериальная гипотензия
-{00}гипонатриемия
-{00}гиперкалиемия
Какое проявление не характерно для гормонально-активной опухоли пучковой зоны надпочечников?
-{00}остеопороз
-{00}артериальная гипертензия
+{01}усиление мышечного тонуса
-{00}повышение кортизола в крови
Денервационный синдром развивается в результате:
-{00}разрушение центральных мотонейронов;
-{00}разрушение спинальных мотонейронов;
+{01}выпадения влияния нервной системы на органы и ткани
Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина:
+{01}тормозится секреция глицина в синаптическую щель;
-{00}тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель;
-{00}блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране
Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина?
-{00}тормозится секреция глицина в синаптическую щель;
+{01}тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель;
-{00}ингибируется активность моноаминоксидазы;
-{00}ингибируется активность холинэстеразы
Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраны поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва?
-{00}снижается;
+{01}возрастает;
-{00}не изменяется
Атаксия – это:
-{00}тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений;
+{01}нарушение временной и пространственной координации движений;
-{00}нарушение инициации и планирования движений
Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов?
-{00}поля анестезии имеют круговое расположение на туловище;
-{00}поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях;
+{01}поля анестезии в дистальных частях конечностей – в виде «чулок» и «перчаток»
Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина?
+{01}тормозится секреция глицина в синаптическую щель,
-{00}тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,
-{00}блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране
Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина?
-{00}тормозится секреция глицина в синаптическую щель,
+{01}тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,
-{00}ингибируется активность моноаминооксидазы,
-{00}ингибируется активность холинэстеразы
Денервационный синдром развивается в результате:
-{00}разрушения центральных мотонейронов,
-{00}разрушения спинальных мотонейронов,
+{01}выпадения влияний нервной системы на органы и ткани,
-{00}разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других?
-{00}при полном поперечном повреждении спинного мозга,
-{00}при половинном боковом повреждении спинного мозга,
-{00}при повреждении ствола периферических нервов,
-{00}при патологических процессах в области зрительного бугра,
+{01}при повреждении клеток задних рогов спинного мозга,
-{00}при повреждении задних корешков спинного мозга
Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области?
+{01}нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела
-{00}нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения
Что такое парестезия?
-{00}расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются
+{01}расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание)
Что такое аморфосинтез?
+{01}утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне
-{00}неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве
Какие свойства характеризуют эпикритическую боль?
-{00}диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог
+{01}точная локализация, градуальность, низкий порог
-{00}точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог
Что такое гиперпатия?
-{00}интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении
-{00}сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения
+{01}приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями
В какой последовательности возникают различные виды боли при повреждении кожи и слизистых оболочек?
+{01}эпикритическая боль — протопатическая боль
-{00}протопатическая боль — эпикритическая боль
Что такое фантомная боль?
+{01}боль, проецируемая на участки ампутированной конечности
-{00}мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва
-{00}боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах
Что такое каузалгия?
-{00}боль, проецируемая на участки ампутированной конечности
+{01}мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва
-{00}боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах
Укажите изменения в нерве при его перерезке:
-{00}периферическая его часть регенерирует, проксимальная его часть дегенерирует
+{01}проксимальная его часть регенерирует, дистальная его часть дегенерирует
Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
-{00}при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока, при повреждении спинальных мотонейронов
+{01}при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС, при выпадении
-{00}функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?
+{01}столбнячный токсин, стрихнин
-{00}ботулинический токсин, фосфорорганические соединения
-{00}резерпин
Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:
+{01}повышение чувствительности к нейромедиатору, увеличение области рецепции нейромедиатора
-{00}снижение чувствительности к нейромедиатору, повышение чувствительности к нейромедиатору антагонисту
Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий:
+{01}нарушение электрогенеза; дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической);
-{00}расстройство энергетического обеспечения нейрона; патологическое угнетение
Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
-{00}гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель;
+{01}повышение выделения глицина в симпатическую щель; гиперактивация рецептора глутановой кислоты;
-{00}умеренная оксигенация;
-{00}лишение афферентных влияний
Укажите особенности патологической системы:
-{00}главное звено системы – нейроны с обычной активностью;
+{01}главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью
-{00}патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния
Когда возникает периферический паралич?
-{00}при поражении нейронов задних рогов спинального мозга
+{01}при поражении нейронов передних рогов спинного мозга
-{00}при поражении первого нейрона пирамидального пути
-{00}при поражении двигательных ядер черепных нервов
Укажите наиболее верные утверждения:
-{00}паралич характеризуется полным прекращением движений конечности
+{01}паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности
-{00}парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения
-{00}парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений
Что верно для патологического процесса в нервной системе?
-{00}патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом
+{01}патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику
-{00}на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован
Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:
-{00}синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме
-{00}синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится
+{01}синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится
-{00}синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится
-{00}синтез гликогена повькжгся, уровень сахара повысится
Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:
+{01}снижением дезинтокситащюнной функции
-{00}снижением желчеобразовательной функции
-{00}нарушением пигментного обмена
-{00}снижением белковообразовательной функции
-{00}поступлением желчи в кровь
Воспалительному синдрому соответствует:
+{01}острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ
-{00}обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП
-{00}нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
-{00}хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
-{00}развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A
Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:
-{00}снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
-{00}снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости
+{01}снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
-{00}повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости
-{00}повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:
-{00}снижением дезинтоксикационной функции
-{00}снижением желчеобразовательной функции
-{00}нарушением пигментного обмена
-{00}снижением белковообразовательной функции
+{01}поступлением желчи в кровь
Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано:
-{00}снижением дезинтоксикационной функции
-{00}снижением желчеобразовательной функции
-{00}нарушением пигментного обмена
+{01}снижением белковообразовательной функции
-{00}поступлением желчи в кровь
Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:
+{01}увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
-{00}уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
-{00}повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
-{00}уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче
-{00}увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
-{00}при механической
-{00}при гепатоцеллюлярной
-{00}при гемолитических
+{01}ни при одной из перечисленных
Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
-{00}углеводов
-{00}жиров
+{01}белков
-{00}жидкости
-{00}солей
Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:
+{01}снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов
-{00}синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов
-{00}образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится
-{00}синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов
-{00}усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов
Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
-{00}снижением дезинтоксикационной функции
-{00}снижением желчеобразовательной функции
+{01}нарушением пигментного обмена
-{00}снижением белковообразовательной функции
-{00}поступлением желчи в кровь
Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:
-{00}острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ
-{00}обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
+{01}нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови
-{00}хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП
-{00}развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А
Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:
+{01}снижением дезинтоксикационной функции
-{00}снижением желчеобразовательной
-{00}нарушением пигментного обмена
-{00}снижением белковообразовательной функции
-{00}поступлением желчи в кровь
Синдрому холестаза соответствует:
-{00}острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, ЛДГ
+{01}обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП
-{00}нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
-{00}хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП
-{00}развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A
Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:
-{00}увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
-{00}уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
+{01}повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
-{00}уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена