1.Клініко диагностичне значення гіперазотемії

Гіперазотемія – підвищена концентрація в крові продуктів переробки білків, що містять азот (сечовина, креатинін і т.д.). Причиною гіперазотемії зазвичай являється порушення в роботі нирок або посилене надходження в кров продуктів метаболізму білка при його посиленому розпаді. Виходячи з основних причин розрізняють гіперазотемію ретенційну (при захворюваннях нирок) і продукційну (при здорових нирках). Ретенційна (ниркова) гіперазотемія є наслідком порушення видільної функції нирок. Ретенційна гіперазотемія розвивається при таких захворюваннях нирок, як гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, уроджених аномаліях нирок й інших хвороб, що призводять до ниркової недостатності, наприклад при атеросклерозі, що спричинив звуження просвіту судин нирок. Продукційна (печінкова) гіперазотемія виникає внаслідок порушення утворення сечовини, детоксикації азотистих продуктів у печінці.

2.Водні басейни організму,наслідки зневоднення

Патологічний стан, при якому обсяг рідин тіла, особливо позаклітинної води, сильно зменшується в порівнянні з вмістом електролітів, супроводжується зневодненням організму. Воно спостерігається при різних розладах, найчастіше як наслідок проносів, непрохідності кишечника, труднощі при ковтанні, втрати солей, блювоті і ін. Клінічно зневоднення з'являється в спразі, сухості язика і слизових оболонок, зниження тонусу шкіри і внутрішньоочного тиску, сильному згущуванні сечі (олігурія), здутті живота, порушення кровообігу і загальної слабкості. Дефіцит води викликає розлад багатьох фізіологічних функцій організму: порушується обмін речовин і наростає кількість молочної кислоти, знижуються окисні процеси, збільшується в'язкість крові, підвищується температура тіла, частішає дихання; відбувається збіднення органів і тканин водою; порушується секреція травних залоз, зникає апетит і різко падає продуктивність. Водне голодування призводить до інтоксикації організму в результаті суттєвих змін у печінці, нирках, складі крові (збільшення її щільності), посиленого розпаду білків. стадії зневоднення вимірюються у відсотках втраченої організмом рідини. При втраті 10-12% без надання допомоги, протягом 24 годин відбуваються незворотні порушення, стадія 15-20% зневоднення спричиняє смерть. 4-5% – проходить практично без ознак6-7% – з’являються перші ознаки у вигляді сухості слизових оболонок. оцінка еластичності шкіри: Стисніть і трохи відтягніть шкіру на холці тварини.При зневодненні до 5% шкіра відновити колишнє положення за 2-3 секунди. Шерсть виглядає хворобливо, втрачає блиск, настовбурчується, не лягає по напрямку росту.Втрата більше 10% вологи робить шкіру грубою, а капіляри наповнюються повільно, тому шкіра довго приймає попереднє положення або залишається без змін – відтягнутою.

3.Жирові дистрофії причини, характеристика.

Паренхіматозна жирова дистрофія - Дистрофія, що супроводжує надлишковим накопиченням в клітинах ліпідів. Найбільш часто вона спостерігається у печінці, рідше в нирці і міокарді, і розцінюється як неспецифічна відповідь на велику кількість типів пошкодження. Розрізняють дрібнокраплинну, середньокраплинну і великокраплинну жирові дистрофії.

Причини жирової дистрофії різні: - Кисневе голодування (тканинна гіпоксія) при захворюваннях серцево-судинної системи, хронічних захворюваннях легень, анеміях, - Важкі або довгостроково протікають інфекції (дифтерія, туберкульоз, сепсис); - Інтоксикації (фосфор, миш'як, хлороформ, алкоголь), які призводять до порушень обміну; - Авітамінози та одностороннє (з недостатнім вмістом білків) харчування, що супроводжується дефіцитом ферментів і ліпотропних факторів, які необхідні для нормального жирового обміну клітини. Паренхіматозна жирова дистрофія характеризується, головним чином, накопиченням тригліцеридів у цитоплазмі паренхіматозних клітин. При порушенні зв'язку білків з ліпідами - декомпозиції, яка виникає під дією інфекцій, інтоксикацій, продуктів перекисного окислення ліпідів - виникає деструкція мембранних структур клітини і в цитоплазмі з'являються свободи липоїди, що є морфологічним субстратом паренхіматозної жирової дистрофії.