Добавил:
добрый аноним) пользуйтесь, ветеринары будущие Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
mnogo_teorii.docx
Скачиваний:
109
Добавлен:
07.04.2017
Размер:
251.51 Кб
Скачать

Ценуроз церебральний

 (Coenurosis cerebralis, вертячка) — часте захворювання овець, збудником якого є міхурчаста личинкова форма Coenurosis cerebralis стьожкового гельмінта (цестоди) Multiceps multiceps(ціп'як мозковий), родини Таепіісіае. Ценурозом також хворіють велика рогата худоба, верблюди, яки, коні і дуже рідко людина.

Локалізуються ценури в головному, рідше — спинному мозку. Статевозріла стадія паразитує у тонкому відділі кишечника собак, вовків, лисиць, шакалів. Хвороба значно поширена, особливо в районах інтенсивного вівчарства, і завдає великих економічних збитків за рахунок загибелі тварин, нераціонального використання кормів, недоодержання вовни, м'ясної продукції та жиру, витрат на лікування і спеціальний догляд за хворими тваринами.

Характеристика збудника.

Coenurosis cerebralis — великий до 5—10 см в діаметрі, округлої або овальної форми міхур, величина якого залежить від ступеня розвитку, локалізації та виду тварин. На внутрішній герминативній оболонці ценурозного міхура групами розміщені десятки и сотні сколексів, які щільно прилягають один до одного (рис. 33). Міхур наповнений рідиною, яка містить амінокислоти (тирозин, триптофан, аргінін) та мінеральні солі (калій, кальцій, магній, натрій та ін.).

Статевозріла стадія досягає довжини 60—80 см, складається із 200—250 члеників. Сколекс озброєний чотирма присосками і двома рядами гачечків. Матка з дозрілими члениками деревоподібна і має від 16 до 26 бокових гілок, заповнених яйцями.

Розвиток збудника відбувається з участю дефінітивного живителя (в основному приотарних собак), які виділяють у навколишнє середовище зрілі членики, заповнені яйцями. Членики мають здатність пересуватися, розсіваючи під час руху яйця на траву, корми, підстилку та воду. Вівці заражаються ценурозом на пасовищі, або в місцях стоянок при заковтуванні яєць чи онкосфер ціп'яка, які звільняються від оболонок і течією крові заносяться у мозок, де через 2—3 міс стають інвазійними.

Собаки, вовки, лисиці та інші м'ясоїдні заражаються мультицептозом при поїданні голів овець, хворих на ценуроз. У кишечнику дефінітивних живителів через 45—50 днів розвиваються статевозрілі гельмінти (ціп'яки), кількість яких залежить від кількості сколексів у ценурі. Тривалість перебування дорослих цестод в організмі собак 6—8 міс. Описані випадки внутрішньоутробного зараження ценурозом.

Епізоотологічні дані.

Ценуроз відносять до значно поширених захворювань, переважно ягнят 1,5—2-річного віку. Частіше заражаються ослаблені виснажені тварини. Джерелом інвазії є приотарні собаки, хворі на мультицептоз, а факторами передачі — трава, сіно, солома та грунт на пасовищах і в кошарах, забруднені члениками й яйцями ціп'яка мозкового.

Велике значення в епізоотології ценурозу має висока стійкість яєць у навколишньому середовищі, які можуть витримувати висушування при 20 °С протягом 15 днів, коливання температури від 21 до 23 °С до 5 міс і перезимовувати. Поширенню інвазії сприяють антисанітарний стан на фермі, неповноцінна годівля, недотримання профілактичних заходів, а також висока репродуктивна здатність гельмінтів. За даними А.В.Степанова (1979), однією собакою щоденно у зовнішнє середовище може виділятися до 10 млн. яєць ціп'яків.

Патогенез.

Патогенна дія збудника на організм тварини проявляється з моменту проникнення онкосфер у кишкову стінку, кровоносні судини і міграції їх у головний мозок, що супроводжується гострим запаленням, травмуванням мозкової тканини і проявом менінгоенцефаліту. У міру припинення міграції онкосфер і росту зародків зникають гострі прояви й тварини тривалий час виглядають здоровими, але збільшення ценурів (ценурозних міхурів) руйнує мозкову тканину і спричиняє порушення нервової системи, що проявляється підвищенням внутрішньочерепного тиску, анемією і атрофією головного мозку, застійними явищами у соску зорового нерва та змінами фізико-хімічних якостей церебральної рідини й характерними клінічними ознаками. Ценури, розміщені на поверхні півкуль головного мозку, викликають атрофію кісток черепа.

Імунітет.

При ценурозі церебральному добре виражений віковий імунітет. Найбільш сприйнятливі до нього ягнята у віці до одного року й виявляється несприйнятливість серед ягнят 1 — 1,5-місячного віку. Крім того, у овець спостерігається індивідуально виражений імунітет.

Клінічні ознаки.

Симптоми хвороби залежать від інтенсивності інвазії (зараження), місця локалізації, кількості й розмірів ценурів, що розвиваються, та фізіологічного стану організму тварини. В перебігу ценурозу в овець розрізняють чотири стадії.

Перша стадія — прихований період, який триває від зараження тварини до появи гострих симптомів (продовжується 2—3 тижні).

Друга стадія — характеризується появою перших клінічних ознак і гострим перебігом хвороби, що зумовлено пересуванням онкосфер у мозковій тканині, розвитком паразитарного менінгоенцефаліту та алергічної реакції. У легких випадках тварини відстають від стада, перестають випасатися, тяжко пересуваються, стоять з опущеною головою. При тяжкому перебігу хвороби спостерігаються занепокоєння, слинотеча, скривлення шиї, прискорення пульсу та дихання. Тривалість цієї стадії від кількох днів до двох тижнів.

Третя стадія — характеризується другим прихованим перебігом хвороби, повільним ростом і розвитком ценурозиого міхура. Тривалість її від 2 до 8 міс.

Четверта стадія — характеризується значним погіршенням загального стану хворих тварин і появою різноманітних клінічних ознак залежно від локалізації ценурозного міхура у головному мозку. Вівці здійснюють безцільні кругові рухи у бік, протилежний локалізації ценурозного міхура (ценура мозкового), закидають голову назад, стоять з опущеною головою або впираються в будь-який предмет, періодично спостерігаються судороги, розвиваються застійні явища соска зорового нерва, внаслідок чого порушується зір. Велика кількість тварин гине. При локалізації ценурозного міхура у спинному мозку порушується рухомість і настає параліч тазових кінцівок.

Патологоанатомічні зміни.

При розтині трупів у період клінічного прояву хвороби у відділах головного мозку знаходять один або кілька ценурозних міхурів, атрофію і анемічність мозкової тканини. Нерідко в зв'язку з тиском ценурозного міхура атрофуються лобні або тім'яні кістки черепа, а в півкулі головного мозку, що прилягає до ценурозного міхура, знаходять різко виражений лейкоцитоз.

Діагностика.

Прижиттєво ценуроз церебральний діагностують у заключній стадії перебігу хвороби клінічним дослідженням. У хворих тварин спостерігаються рухи по колу, при перкусії черепних кісток у місці знаходження ценура виявляють тупий або притуплений звук, а при пальпації відчувається прогинання, розм'якшення або проривання міхурів. При надавлюванні в цій ділянці тварина хворобливо реагує (падає і з'являються судороги).

У ранній стадії перебігу хвороби застосовують алергічний метод діагностики. Алерген, розбавлений фізіологічним розчином 1 : 750,. або свіжу ценурозну рідину вводять внутрішньошкірно у верхню повіку в дозі 0,2 мл для овець та кіз і 0,5 мл для телят. Позитивною реакцією вважають появу припухлості до 2,5 см й більше для овець і кіз та більше 4,5 см для великої рогатої худоби. Однак ця реакція неспецифічна й буває також при цистицеркозі й ехінококозі. Як метод ранньої діагностики ценурозу застосовують також офтальмоскопію. Під час огляду дна ока за допомогою офтальмоскопа після попереднього розширення зіниці можна виявити застійні явища в соску зорового нерва (набряк і згладженість меж соска, різке кровонаповнення венозних судин), а пізніше — зміну кольору до жовто-зеленого відтінку, форми соска, а також крововиливи на ньому й ритині.

Ураховують епізоотологічні дані (хворіють на ценуроз ягнята у віці до одного року й поодинокі випадки спостерігаються у дорослих тварин). Захворювання з'являється у літню пору року і восени. У дощові роки вівці заражуються ценурозом частіше внаслідок тривалого зберігання онкосфер у зовнішньому середовищі.

Ценуроз диференціюють від естрозу, нервової форми монієзіозу, сетаріозу та інших хвороб. При естрозі відсутні зміни черепних кісток, спостерігається катаральне запалення слизових оболонок носа й додаткових порожнин носа, на носовій перегородці знаходять личинок порожнинного овода, хворіють усі вікові групи. Монієзіоз супроводжується проносами і нервовими явищами. У фекаліях хворих ягнят знаходять зрілих члеників монієзій. Для виключення сетаріозу досліджують кров на наявність мікросетарій. Травму в ділянці черепа з пошкодженням головного мозку відрізняють за етіологією та швидкістю перебігу хвороби.

Посмертно на розтині трупа у головному мозку знаходять ценурів, виявляють потоншення або продірявлення черепних кісток, атрофію мозкової речовини.

Лікування.

Застосовують хірургічне лікування, для чого після встановлення місцезнаходження ценура і підготовки операційного поля роблять трепанацію черепа з наступним відсмоктуванням рідини і видаленням оболонок міхура або проколюють його троакаром і замість видаленої рідини вводять розчин антисептика (водний розчин йоду та ін.). Екстенсефективність до 90%.

З позитивним ефектом застосовують консервативне лікування, призначаючи всередину препарати фенбендазолу (панакур, фенкур, сипикур) триразово у дозі 1,12 г (загальна доза 3,36 г) на голову протягом трьох днів. Для дегельмінтизації собак при мультицептозі застосовують ті самі препарати, що й при ехінококозі.

Профілактика та заходи боротьби.

Такі ж, як і при інших ларвальних цестодозах овець. Приотарних собак утримують на прив'язі, дегельмінтизують, не допускають знаходження їх у приміщеннях для тварин і в місцях зберігання кормів. Забій тварин проводять на бойнях під контролем спеціалістів ветеринарної медицини. Уражені личинками цестод органи знищують або направляють на технічну переробку.

Соседние файлы в предмете Паразитология животных