neyroendokrin_sistema
.docУкажите изменения водно-электролитного обмена при тиретоксикозе
-Развивается задержка воды и электролитов
-Повышается уровень кальция
+Теряются вода и электролиты
-Развивается отечный синдром
+Снижается уровень кальция
Укажите причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе
+Усиливается утилизация кальция в кишечнике
-Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях
+Активируется резорбция кальция из костной ткани
+Повышается реабсорбция кальция в почках
-Повышается продукция тиреокальциотонина
Неврологические проявления тиреотоксикоза
-Развивается общая апатия
+Доминирует чувство беспокойства, страха
-Повышенная сонливость
+Тревожный сон
+Неустойчивость настроения
Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса
+Снижается синтез глюкокортикоидов
-Повышается синтез тироксина
-Повышается продукция АКТГ
-Активируется синтез катехоламинов
-Токсическое повреждение надпочечников
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:
-Удалением щитовидной железы
-Повышенной продукцией тимозина
+Отеком ретробульбарной клетчатки
- Повышением тонуса глазодвигательных мышц
- Снижением толерантности к углеводам
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:
-Удалением надпочечников
-Удалением щитовидной железы
-Повышением толерантности к углеводам
+Снижение тонуса глазодвигательных мышц
- Тахикардией
Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции
-Усиливают выделение катехоламинов
-Подавляют продукцию релизинг-факторов
+Снижают функцию половых желез
-Стимулируют синтез АКТГ
+Ингибируют синтез глюкокортикоидов
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе
+Снижается синтез холестерина
-Усиливается депонирование жиров
- Снижается уровень жирных кислот в крови
- Повышается толерантность к углеводам
-Усиливается катаболизм белков
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе
- Повышается синтез холестерина
-Усиливается депонирование жиров
- Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП
+ Снижается толерантность к углеводам
- Ингибируется катаболизм белков
Укажите симптомы микседемы
-Гипергликемия
- Снижение массы тела
+Брадикардия
-Повышается артериальное давление
-Тахикардия
Укажите проявления микседемы
-Гипергликемия
- Снижение массы тела
- Преждевременное половое созревание по мужскому типу
- Преждевременное половое созревание по женскому типу
-Повышается артериальное давление
+ Брадикардия
Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе
+Стимулирующее влияние ТТГ
-Повышенная продукция тиреоидных гормонов
-Стимулирующее влияние АКТГ
-Избыток йода в пищевых продуктов
-Влияние половых гормонов
Укажите причину развития первичного гипотиреоза:
- Кровоизлияние в гипофиз
- Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса
- Опухоль гипофиза
+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе
+Разобщение окислительного фосфорилирования
-Повышенная продукция АТФ
-Снижение основного обмена
-Снижение утилизации кислорода
-Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе
+Разобщение окислительного фосфорилирования
+Повышенная продукция тепловой энергии
-Снижение основного обмена
+Повышенная утилизация кислорода
-Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите основную причину тиреотоксикоза
-Снижение продукции ТТГ
-Повышение продукции глюкокортикоидов
+Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов
-Влияние тимозина
-Удаление щитовидной железы
Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе
+Тахикардия
-Брадикардия
+Мерцательная аритмия
-Гипертрофия миокарда
+Экстрасистолия
Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде
-Повышения основного обмена
+Нарушении умственного развития
+Нарушении физического развития
-Гипертрофии щитовидной железы
Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы
-Тиретоксикоз
-Эндемический эоб
-Аденома щитовидной железы
-Базедова болезнь
+Тиреоидит
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников
- Вазопрессин
-Катехоламины
+Глюкокортикоиды
- Дофамин
- Пролактин
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников
+Минералокортикоиды
-Катехоламины
+Глюкокортикоиды
+Анрогены
+Эстрогены
Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников
-Пролактин
+АКТГ
-ТТГ
-АДГ
-Адреналин
Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
-Гипернатриемия
+Обезвоживание организма
-Повышается артериальное давление
- Гипокалиемия
- Гипергликеми
Укажите крайнее проявление болезни Аддисона
-Тиреотоксический криз
+Надпочечниковый криз
-Гиперкетонемическая кома
- Гиперосмолярная кома
Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
-Гипернатриемия
- Гиперхлоремия
- Гипокалиемия
- Гипергликемия
+ Гиперкалиемия
+ Гипохлоремия
Проявлением болезни Аддисона является
-Избыточная масса тела
-Повышение артериального давления
- Гипертрофия сердца
+ Снижение артериального давления
Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности
- Кожа пигментирована, золотисто-коричневая
+ Кожа бледная
- Цвет кожи не изменен
Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности
+ Кожа пигментирована, золотисто-коричневая
- Кожа бледная
- Цвет кожи не изменен
Повышение продукции альдостерона приводит к
+Задержке натрия в организме
-Гиперкалиемии
-Повышению кальция
- Гипокалиемии
-Гипергликемии
Развитие адреногенитального синдрома связано с
-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
-Пониженной секрецией гормонов половых желез
+Повышенной секрецией андрогенов
+Повышенной секрецией катехоламинов
-Повышенной секрецией минералокортикоидов
Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга
- Снижение массы тела
-Лимфоцитоз
+Гипергликемия
-Гипотония
-Бронзовый цвет кожных покровов
Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга
- Гипонатриемия
-Гипохлоремия
+ Гипокалиемия
– Гипогликемия
Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников
-Гипергликемия
+Гипонатриемия
+Гипогликемия
+Гиперкалиемия
-Гипергидратация
Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен
+Вызывают катаболизм лимфоидной ткани
-Стимулируют анаболизм белков
- Ингибируют катаболизм белков костной ткани
- Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани
-Вызывают развитие гипоазотемии
Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен
-Торможение глюконеогенеза
- Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма
–Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани
+ Вызывают синтез белков в печени.
Укажите влияние альдостерона на обмен веществ
-Регулирует уровень глюкозы в крови
+Регулирует уровень натрия
-Ингибирует жировой обмен
-Регулирует уровень кальция
-Стимулирует катаболизм белков
Укажите факторы, стимулирующие секрецию альдостерона
- Ангиотензин I
+ Ангиотензин II
- Гипокалиемия
-Простагландины F2
- Натриуретический фактор
Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона
- Ренин
- Гиперкалиемия
+ Простагландины Е
–Пролактин
– Дофамин
Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен
-Вызывают развитие гипогликемии
-Усиливают липолиз
+Стимулируют развитие гипергликемии
-Стимулируют катаболизм белков
+Ингибируют глюконеогенез
Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ
– Тормозит глюконеогенез
+ Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями
- Тормозит липолиз в конечностях
– Тормозит липогенез в области лица и туловища
Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков
+ Анаболический эффект в печени
– Катаболизм белков в печени
- Анаболический эффект в мышцах
- Анаболический эффект в лимфоидной ткани
Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме
-Снижается уровень натрия
-Повышается выделение АДГ
-Снижается продукция катехоламинов
+Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ
-Развивается гипергликемия
Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме
+Жажда
+ Учащенное мочеиспускание
+ Приступы резкой мышечной слабости
-Низкое артериальное давление
Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников
+Брадикардия
-Тахикардия
-Артериальная гипертензия
- Гипергидратация
Укажите нарушения при болезни Аддисона
- Повышение выработки кортизола
- Повышение выработки альдостерона
– Повышение выработки эстрогенов
– Повышение выработки инсулина
– Снижение выработки инсулина
+ Снижение выработки кортизола
Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма
-Нарушение функции печени
-Развитие сердечной недостаточности
-Повышение секреции ТТГ
+Гормонально-активная опухоль
-Влияние нервной системы
Укажите нарушения при гиперальдостеронизме
- Глюкозурия
+ Протеинурия
-Гипокалиурия
- Гипернатриурия
В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются
+Андрогены
-Минералокортикоиды
-Глюкокортикоиды
-Катехоламины
-Пролактин
В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются
– Дофамин
2)- Инсулиноподобный фактор роста
3)- Инсулин
4)+Эстрогены
5)- Глюкокортикоиды
В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются
+Минералокортикоиды
-Андрогены
-Катехоламины
-Эстрогены
-Глюкортикоиды
При развитии феохромоцитомы повышается продукция
- Глюкокортикоидов
-АКТГ
-Трийодтиронина
+Норадреналина
-Минералокортикоидов
При развитии феохромоцитомы повышается продукция
+ Адреналина
- Дофамина
- Инсулина
- Глюкокортикоидов
–Андрогенов
Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона
+Гипогликемия
+Гипонатриемия
+Дегидратация
-Гипергликемия
-Артериальная гипертензия
Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга
-Базофильный лимфоцитоз
-Моноцитоз
+Лимфоцитопения
-Повышение СОЭ
Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга
-Гиперальбуминемия
- Гипоглобулинемия
-Гиперкалиемия
- Гиперфосфатемия
+ Нейтрофильный лейкоцитоз
Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета
-Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата
+Повышение секреции глюкокортикоидов
-Снижение продукции тиреоидных гормонов
-Наследственная предрасположенность
-Снижение уровня глюкагона
Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников
-Пролактин
-ТТГ
-Альдостерон
+АКТГ
-Кортизол
Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга
- Ингибируют распад инсулина
-Ингибируется глюконеогенез
-Ингибируется распад гликогена
-Ингибируется резистентность клеток к инсулину
+Ингибируется переход углеводов в жир
Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга
-Повышается синтез гликогена
+Активируется глюконеогенез
+Усиливается распад гликогена
+Повышается резистентность клеток к инсулину
+Ингибируется переход углеводов в жир
Адреногенитальный синдром проявляется при
-Гиперфункции половых желез
+Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
-Гипофизарной кахексии
-Пониженной продукции гонадотропных гормонов
-Повышенной продукции гонадотропных гормонов
Глюкокортикоиды участвуют в
+Регуляции белкового обмена
+В адаптивных процессах
+Регуляции углеводного обмена
-Формировании вторичных половых признаков
+Регуляции липидного обмена
Этиология болезни Иценко-Кушинга
-Аденома коры надпочечников
-Снижение синтеза АКТГ
+Нарушение функции подкорковых и стволовых структур
-Токсическое повреждение коры надпочечников
-Снижение синтеза ТТГ
Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию?
-Окситоцин
-Соматотропный гормон
-Катехоламины
-Тиреоидные гормоны
+Андрогены
Укажите причину, вызывающие недостаточность коры надпочечников
+Снижение продукции АКТГ
- Повышенная продукция пролактина
-Повышенная продукция ТТГ
- Снижение продукции пролактина
-Снижение продукция соматотропного гормона
Укажите причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников
+Снижение продукции АКТГ
+Атоиммунные процессы
-Повышенная продукция ТТГ
+Инфекционные процессы
-Снижение продукция соматотропного гормона
Укажите нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона
-Повышение кальция в крови
-Повышение уровня натрия в крови
-Снижение уровня калия в крови
+Снижение уровня натрия в крови
-Повышение уровня железа в крови
Этиология синдрома Иценко-Кушинга
-Инфекционные процессы
-Поражение подкорковых структур
-Снижение синтеза АКТГ
-Аутоиммунные процессы
+Аденома пучковой зоны коры надпочечников
Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона
-Развивается гипернатриемия
-Повышается артериальное давление
+Нарушается функция желудочно-кишечного тракта
+Снижается уровень глюкозы в крови
+Развивается гиповолемия
Укажите клинические проявления надпочечникового криза, развивающегося при болезни Аддисона
-Брадикардия
- Гипертонический криз
- Запор
+ Снижение артериального давления вплоть до коллапса
Развитие адреногенитального синдрома связано с
-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
+Повышенной секрецией эстрогенов
+Повышенной секрецией андрогенов
-Повышенной секрецией ТТГ
-Снижением секреции половых гормонов
Признаки Аддисонического криза
-Гипергликемия
+Гиповолемия
-Артериальная гипертензия
-Гипернатриемия
Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с
+Повышенной продукцией андрогенов
-Снижением синтеза лютропина
-Повышением продукции тиреотропина
-Токсическим повреждением гипофиза
-Гиперальдостеронизмом
Развитие гетеросексуального синдрома у мужчин связано с
+Повышенной продукцией эстрогенов
- Повышением продукции соматотропина
-Повышением продукции тиреотропина
- Снижением продукции инсулина
- Повышением продукции инсулина
Альдостерон регулирует
-Углеводный обмен
-Белковый обмен
+Реабсорбцию натрия
-Реабсорбцию мочевины
-Жировой обмен
Альдостерон регулирует
-Снижает экскрецию ионов калия
+ Увеличивает экскрецию ионов калия
- Реабсорбцию аминокислот
- Снижает реабсорбцию глюкозы
- Увеличивает реабсорбцию глюкозы
Вторичный гиперальдостеронизм развивается при
-Формировании гормонально-активной опухоли
-Тиреотоксикозе
-Диабете
-Болезни Иценко-Кушинга
+Сердечной недостаточности
Укажите варианты формирования адреногенитального синдрома
+Гетеросексуальный тип
-Инфантелизм
-Импотенция
+Изосексуальный тип
-Феохромоцитома
Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с
-Повышенной продукцией минералокортикоидов
-Развитием аденомы щитовидной железы
+Повышенной продукцией АКТГ
-Развитием феохромоцитомы
-Снижением синтеза пролактина
Проба Торна определяет
+Функцию коры надпочечников
-Функцию гипоталамуса
-Активность продукции половых гормонов
-Нарушение функции щитовидной железы
-Нарушение функции тимуса
Влияние тимуса на продукцию гормонов
-Стимулирует синтез пролактина
+Подавляет продукцию глюкокортикоидов
-Вызывает формирование феохромоцитомы
-Вызывает вирилизацию
-Активирует функцию гипоталамуса
Причины преждевременного полового созревания
+Усиление гонадотропной функции аденогипофиза
-Пониженная секреция андрогенов
+Гормонально-активная опухоль семенников
-Кастрация
+Гормонально-активная опухоль яичников
Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)
-Повышенная продукция эстрогенов
+Поражение слизистой матки
+Гипофункция яичников
+Гипофункция аденогипофиза
+Беременность
Гормоны, образующиеся в половых железах
- Дофамин
- Фолликулостимулирующий гормон
- Гонадолиберин
-Лютеинизирующий гормон
+Эстрадиол
Гормоны, образующиеся в половых железах
+Эстрон
-Окситоцин
+Тестостерон
-Пролактин
+Эстрадиол
На какие процессы оказывает влияние прогестерон?
-Определяет формирование вторичных половых признаков
- Угнетает секреторные процессы в эндометрии матки
+Стимулирует расслабление миометрия матки
-Стимулирует абортивную деятельность
-Активирует катаболизм белков
Укажите этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез
Снижение продукции гонадотропных гормонов
+Воспалительные процессы
+Токсические воздействия
+Кастрация
-Повышенная продукция гонадотропных гормонов
. Гипофункция женских половых желез приводит к
+Нарушению функции половых органов
+Снижению половых инстинктов
+Инволюции вторичных половых признаков
+Прекращению циклических процессов в матке
-Нарушению функции семенных пузырьков
Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе
- Эстрогены
+Пролактин
-Гонадолиберин
- Вазопрессин
-Андрогены
Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе
- Инсулин
- Инсулиноподобный фактор роста
- Соматолиберин
- Вазопрессин
+Соматотропный гормон
Инфантилизм первично связан с нарушением функции
-Яичников
-Семенников
-Коры надпочечников
-Предстательной железы
+Гипоталамо-гипофизарного комплекса
Повышенная секреция прогестерона сопровождается
+Увеличением размеров матки
-Развитием климакса
-Стимуляцией абортивной деятельности
+Увеличением размеров молочных желез
-Снижением синтеза АКТГ
В каких железах продуцируется тестостерон?
+Семенниках
-Предстательной железе
-Мозговом веществе надпочечников
-Аденогипофизе
-Яичниках
В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует
-Формирование вторичных половых признаков
+Созревание овариальных фолликулов
-Аутоиммунные процессы
-Продукцию андрогенов в коре надпочечников
-Процессы сперматогенеза
Нарушение функции половых желез формируется при
-Снижении синтеза тиреоидных гормонов
-Снижении синтеза АДГ
+Патологии аденогипофиза
-Снижении синтеза окситоцина
Гонадотропные гормоны вырабатываются в
+Аденогипофизе
-Коре надпочечников
-Половых железах
-Нейрогипофизе
-Гипоталамусе
Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов
-Передней доле гипофиза
- Поджелудочная железа
- Средней доле гипофиза
+ Нейроны гипоталамической области
-Нейрогипофизе
Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин
+Морфоструктурные нарушения в гонадах
-Снижение продукции ТТГ
-Повышенная продукция окситоцина
-Поражение гипофиза
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин
- Кровоизлияние в гипофиз
- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
+ Синдром Клайнфелтера
- Черепно-мозговая травма
Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин
- Эпидемический паротит
+Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
- Синдром Клайнфелтера
-Орхит
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин
- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
+ Аутоиммунный оофорит
- Кровоизлияние в гипофиз
- Аденома гипофиза
Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин
+ Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
- Аутоиммунный оофорит
- Поражение яичников инфекционным процессом
- Хирургическое удаление яичников
В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?
-Стимулирует сперматогенез
+Формирует лактогенный эффект молочных желез
-Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка
-Стимулирует функцию коры надпочечников
-Снижает тонус матки
Укажите индукторы синтеза пролактина
-Соматолиберин
- Гонадолиберин
+Тиролиберин
- Кортиколиберин
- Соматостатин
Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС
-Повышением артериального давления
+Развитием артериальной гипотензии
- Гипергликемией
- Гипертермией
-Повышением специфической резистентности
Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС
-Повышением артериального давления
+Развитием артериальной гипотензии
+Гипогликемией
+Гипотермией
-Повышением специфической резистентности
Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности
-Вызывают развитие гипогликемии
+Стабилизируют биологические мембраны
+Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)
-Стимулируют иммунные процессы
-Обладают антитоксическим действием
Действие кататоксических стероидов при стрессе
-Подавляют образование антител
-Повышают специфическую резистентность
+Активируют НАД-зависимые ферменты печени
+Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами
-Уменьшают проницаемость клеточных мембран
К синтоксическим стероидам относятся
-Катехоламины
-Тиреоидные гормоны
-Релизинг-факторы
+Глюкокортикоиды
-Гонадотропные гормоны
Местный адаптационный синдром формируется при
-Нарушении микроциркуляции
-Некрозе
+Воспалении
-Дистрофических процессах
-Мутации клеток
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги
+Гипергликемия
+Артериальная гипертензия
-Гиповолемия
+Повышение мышечного тонуса
-Гипогликемия
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги
- Гипогликемия
- Снижение уровня кортизола в крови
- Снижение уровня АКТГ в крови
+ Артериальная гипертензия
– Артериальная гипотензия
Укажите значение теории ОАС для практической медицины
+Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов
+Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний
-Позволила более широко применять антибиотики
+Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности
+Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии
Укажите механизмы развития болезней адаптации
+Неадекватное действие адаптивных гормонов
-Прямое действие патогенного фактора
+Повышенный синтез минералокортикоидов
-Повышенный синтез кататоксических гормонов
-Снижение специфической резистентности
Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе
+Инволюция тимико-лимфатической системы
-Гипертрофия щитовидной железы
+Гипертрофия коры надпочечников
+Развитие язв слизистой желудка
-Гиперплазия тимуса
Укажите изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции?
-Повышение специфической резистентности
- Снижение неспецифической резистентности
+Гипергикемия
- Снижение антитоксичекой функции печени
-Гипогликемия
К кататоксическим гормонам относятся
-Кортизол
+Этилэстренол
-Трийодтиронин
-Окситоцин
+Спиронолактон
Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции
+Повышают артериальное давление
+Стимулируют деятельность миокарда
-Снижают тонус периферических сосудов
+Повышают уровень углеводов в крови
-Вызывают брадикардию
При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии
-Тревоги
-Истощения
-Пролиферации
+Резистентности
-Дистрофии
Болезни адаптации развиваются вследствие
+Неадекватного действия адаптивных гормонов
-Действия патогенного фактора
-Повышенной продукции тимозина
-Снижения уровня СТГ
-Повышенной продукции андрогенов
Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов
-Усиливают синтеэ гикогена
-Подавляют образование инсулина
-Активируют липолиз
-Усиливают анаболизм белков
+Активируют гликонеогенез
Укажите изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции
-Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы
+Ингибируется образование антител
-Повышается уровень эозинофилов
- Усиливается образование аутоантител
-Подавляется фагоцитоз
К синтаксическим гормонам относятся
-Минералокортикоиды
+Кортизол
- Дофамин
-Этилэстранол
-Пролактин
Укажите источники образования интерлейкина-1
-Эритроциты
+Эндотелиальные клетки
+Фибробласты
+Моноциты
-Тромбоциты
Укажите, инактивацию какого вещества реализует спиронолактон?
-Железо
-Кобальт
-Фенол
-Фолиевая кислота
+Ртуть
Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс
+Обладают противоспалительным эффектом