Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

практикум

.pdf
Скачиваний:
170
Добавлен:
10.05.2017
Размер:
1.15 Mб
Скачать

111

сосать лимон, грейпфрукт. Особое значение придаётся лечебной физкультуре, дыхательной гимнастике, массажу, ингаляциям с муколитиками, содой, ромашкой, шалфеем, режиму ранней двигательной активности.

Восполняется ОЦК, корригируется водно-электролитные нарушения, назначаются средства, улучшающие реологию и микроциркуляцию, устраняющие тканевую и микроциркуляторную гипоксию, проводится борьба с эндогенной интоксикацией и токсемией, осуществляется иммунокоррекция. Регулируется функция сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Вводятся препараты нейровегетативной защиты: клофелин (0,0015 мг/кг), бензогексоний (0,7 мг/кг), бутироксан (0,4 мг/кг), гистодил (6,0 мг/кг). Их ведение повторяется через 8-12 часов. Целесообразна перидуральная анестезия (Т6-Т8) с применением 2,5% тримекаина или 2% раствора лидокаина (по 2 мг на сегмент).С целью энтеросорбции внутрикишечно применяются: энтеродез, гемодез, интеросорбит, реоглюман, реополиглюкин, полипефан.

Освидетельствование военнослужащих, оперированных по поводу острой кишечной непроходимости, проводится по статье № 57 расписания болезней Приказа Министра Обороны Российской Федерации от 20 августа 2003 года № 200. пунктам а,б,в,г.

К пункту «а» относятся: состояния после резекции тонкой (не менее 1,5 м) или толстой (не менее 30 см) кишки, сопровождающиеся нарушениями функции пищеварения и нарушениями питания (ИМТ 18,5-19,0 и менее);

Противоестественный задний проход, кишечный или каловый свищи как завершающий этап хирургического лечения;

К пункту «б» относятся: болезнь Крона независимо от степени нарушений функции пищеварения и частоты обострений;

Резекция тонкой кишки (не менее 1 м) или толстой кишки (не менее 20 см); Брюшинные спайки с нарушениями эвакуаторной функции, требующие

повторного стационарного лечения ( спаечный процесс должен быть подтверждён данными рентгенологического или эндоскопического исследования или при лапаротомии);

Кпункту «в» относятся: болезни кишечника, брюшинные спайки с незначительным нарушением функции;

Кпункту «г» относятся заболевания брюшины и кишечника при наличии объективных данных без нарушений функций.

Контрольные вопросы по основному материалу

112

Какие функции выполняются кишечником?

Какие Вы знаете предрасполагающие факторы для развития ОКН?

Расскажите о патогенезе ОКН!

Какие факторы влияют на кишечную моторику?

Что такое «голодная» и « пищеварительная» перистальтика?

Какие нарушения лежат в основе динамической непроходимости?

Роль кишечных микроорганизмов в развитии ОКН.

Какое влияние оказывает застой кишечного содержимого на рост и размножение микроорганизмов?

Назовите источники интоксикации при ОКН!

Перечислите наиболее известные Вам клинические симптомы ОКН!

Какие клинические признаки ОКН можно определить аускультативно?

Перечислите признаки интоксикации при ОКН.

Назовите основные рентгенологические признаки ОКН.

В чем заключается сущность рентгенконтрастного метода диагностики ОКН?

Назовите основные принципы лечения острой кишечной непроходимости!

Как проводится предоперационная подготовка при ОКН. Расскажите о её объёме!

Перечислите основные принципы оперативного лечения ОКН!

Какие задачи решаются дренированием и декомпрессией тонкой кишки при

ОКН?

Перечислите показания для длительной декомпрессии кишечника!

113

Какие цели имеет дренирование кишки?

Какие задачи должны решаться в послеоперационном периоде при ОКН?

Необходимые практические навыки

На практическом занятии необходимо усвоить:

Методику обследования больных с острой кишечной непроходимостью; Методику пальцевого исследования прямой кишки; Методику выявления клинических признаков острой кишечной

непроходимости. Знать симптомы Валя, Обуховской больницы, Склярова, уметь определять «шум плеска», «шум падающей капли» и т.д.;

Знать рентгенологические признаки ОКН (чаши Клойбера, симптом селёдки или « рыбьего скелета»);

Знать, что такое гипертоническая, очистительная и сифонная клизма и уметь выполнять их;

Уметь оформлять историю болезни больных с острой кишечной непроходимостью.

Ситуационные задачи

Старший лейтенант Л..,25 лет обратился к врачу ПЛ. Жалуется на схваткообразные боли в нижней половине живота, начавшиеся 3 часа тому назад, тошноту, задержку отхождения газов. Стула не было 2 дня. 3 года тому назад перенёс аппендэктомию по поводу флегмонозного аппендицита. Объективно: Язык чистый, обложен белым налётом. Живот подвздут, болезненный в правой подвздошной области, где имеется мягкий послеоперационный рубец длиной 8 см. Симптомы раздражения брюшины не выражены. Выслушивается усиленная перистальтика. Шума плеска нет.

Поставьте диагноз и назначьте адекватное лечение!

Матрос Ш.., 20 лет доставлен в госпиталь с клиникой острой кишечной непроходимостью. В 15-летнем возрасте перенёс аппендэктомию. С тех пол периодически бывают приступы схваткообразных болей в животе. На обзорной рентгенограмме: многочисленные уровни жидкости в тонком кишечнике (чаши Клойбера). Интенсивная консервативная терапия с паранефральной блокадой, очистительными клизмами и внутривенными вливаниями растворов и препаратов, стимулирующих перистальтику, эффекта не дали. Явления острой кишечной непроходимости нарастали.

 

 

 

114

Определите дальнейшую

тактику

лечения пациента,

оцените

предполагаемый объем вмешательства в самых различных вариантах!

 

Вопросы для самоконтроля

 

Расскажите об особенностях клиники

острой кишечной непроходимости!

Как развивается острая кишечная непроходимость в послеоперационном

периоды, на какие симптомы Вы будете обращать особое внимание?

 

Какие методы лечения ОКН

Вы можете применить на корабле или ПЛ в

дальнем походе!

 

 

 

Какие особенности резекции кишечника Вы знаете при ОКН?

Какие диагностические приёмы можно использовать при подозрении на развивающуюся острую кишечную непроходимость?

Кто из ученых нашей академии внёс существенный вклад в разработку методов лечения ОКН?

Каковы основные причины летальности при ОКН?

Расскажите, как ставиться гипертоническая клизма, клизма по Огневу, очистительная и сифонная клизма.

Задание для самостоятельной работы под руководством преподавателя

Проведите полное клиническое обследование больного с острой кишечной непроходимостью.

Расскажите, с какими заболеваниями органов брюшной полости проводится дифференциальная диагностика ОКН?

Разберите тактику ведения больного с ОКН на кораблях и ПЛ ВМФ. Обследуйте больного с кишечной непроходимостью и разберите с

преподавателем все варианты консервативного и оперативного лечения!

Проведите Военно-врачебную экспертизу оперированного по поводу ОКН (матроса и офицера) и примите экспертное решение!

Рекомендуемая литература:

А) Для подготовки занятия:

1.Александров Н.Н. ,Лыткин М.И., Петров В.П. и др. Неотложная хирургия при раке толстой кишки. Минск., Беларусь,1980,304с.

2.Дедерер Ю.М. Патогенез и лечение острой кишечной непроходимости.М.Медицина,1971,272с.

3.Курыгин А.А. ,Ханевич.М.Д. Дренирование тонкой кишки и интестинальная терапия при перитоните и кишечной непроходимости.СПб.,1992,70с.

115

4. Неотложная хирургия. (под ред. проф. Рухляда Н.В.), СПб., 1996, изд. во ВО и ВМФ, с.165-169.

5.Неотложная хирургия органов живота.(под ред. проф. М.И.Лыткина.),

Л.,1982,162с.

6.Норенберг-Чарквиани А.Е. Острая непроходимость кишечника.

М.Медицина,1969,373с.

7.Поляк М.С. Принципы рационального применения антимикробных лекарственных средств (лекция), СПб.НИ центр фармакотерапии,1996, 20с.

8.НапалковП.Н., СмирновА.В., ШрайберИ.Г. Хирургические болезни.

Л.,Медицина,1971,с.335-342

9.Петров В.П. , Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость. М.,Медицина, 1989,286с.

10.Суровикин Д.М., Поляков А.В. Острая кишечная непроходимость (лекция для слушателей 1 факультета). СПб.,ВМА,1992,20стр.

11.Хирургические болезни. (под ред. М.И. Кузина), М., Медицина,2002,с.693-

12.Частная хирургия. (под ред. Ю.Л. Шевченко), СПб.,Спец.Лит.,2000,

т.2,с.249-263.

Б) Для самостоятельной работы по теме лекции: 1.НапалковП.Н.,СмирновА.В..ШрайберИ.Г. Хирургические болезни. Л., Медицина, 1971, с. 35 -342.

2.Неотложная хирургия ( ред. проф.Рухляда Н.В.) СПб.,1996, изд. во ВО и ВМФ,с.165-169.

3.Неотложная хирургия органов живота.(под ред.проф. М.И.

Лыткина.),Л.,1982,162с 4.Хирургические болезни. (под ред.М.И.Кузина), М., Медицина, 2002, с.693712.

5.Частная хирургия. (под ред. Ю.Л.Шевченко), СПб., Спец. Лит.,2000,т.2.с.249263.

ПЕРИТОНИТ Содержание занятия

Определение понятия. Анатомо-физиологические сведения о брюшине. Классификация перитонитов (по клиническому течению (фазы перитонита),

116

локализации, по характеру выпота, по характеру возбудителя). Острый гнойный перитонит. Источники развития острого гнойного перитонита, особенности распространения инфекции по брюшной полости при различных острых хирургических заболеваниях. Роль защитных механизмов организма в предупреждении распространения инфекции. Патофизиологические изменения при остром гнойном перитоните. Патогенез. Значение нарушения всасывания из брюшной полости, пареза кишечника, расстройств гемодинамики, метаболизма, интоксикации и нарушений водно-электролитного равновесия в развитии клинической картины перитонита.

Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Врачебная тактика. Современные принципы комплексного лечения. Принципы хирургического вмешательства. Виды дренирования брюшной полости.

Отграниченные перитониты (подпеченочный, поддиафрагмальный абсцессы, абсцесс Дугласова пространства, аппендикулярный абсцесс, межкишечные абсцессы). Причины их возникновения, клиника, диагностика, лечение.

Пельвиоперитонит. Клиника, диагностика, лечение. Военно-врачебная экспертиза.

Базисные знания

Перитонит является самым частым и опасным осложнением острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, ранений и травм живота. Несмотря на значительные успехи достигнутые в лечении гнойных заболеваний и процессов в последние десятилетия, лечение перитонита представляет большие трудности и связаны с 18-50% летальностью. Это основная причина смерти в хирургических стационарах мира.

Попытки лечения гнойников брюшной полости относятся к глубокой древности. Даже у египетских мумий находили следы разрезов в паховых областях. Ещё в 3 веке до нашей эры Эрзастрат предлагал осуществлять эвакуацию гноя из живота подобным доступом.

В своей книге “Начало общей военно-полевой хирургии” Н.И.Пирогов (1866г.), подробно описывая огнестрельные ранения живота, осложнённые гнойным воспалением брюшины, рекомендует промывание брюшной полости, ушивание ран кишечника или его резекцию.

Первым отечественным хирургом, успешно выполнившим чревосечение при разлитом гнойном перитоните в апреле 1881 года, явился военный врач Шмидт. Он продемонстрировал выздовевшего раненого на заседании врачей Московского клинического госпиталя.

117

В разработку главных вопросов лечения и этиопатогенеза острого разлитого перитонита внесли вклад отечественные хирурги: Бобров, Оппель, Федоров, Греков, Шамов.

Именно эти учёные убедительно доказали, что операция является лишь первым этапом лечения перитонита, за которым следует ещё ряд важнейших меропрятий, от разумности и своевременности которых, зависит большинство случаев выздоровления.

Неудовлетворённость результатами лечения перитонита побуждает хирургов и сейчас неустанно искать новые пути для лечения этого тяжкого страдания. Здесь уместно привести слова профессора Шамова В.Н., высказавшего их ещё в 1936 году: ”Проблема перитонита, как древний сфинкс, стоит перед современными хирургами во многом неразгаданной и продолжает периодически вырывать из хирургических

учреждений одну жертву за другой”.

 

Классификация перитонита.

 

По этиологии:а)асептический б) инфекционный

 

По виду возбудителя: а)стрептококковый б)стафилококковый

в)гонококковый

г)пневмококковый и т.д.

 

По характеру экссудата: а)серозный б)фибринозный

в)гнойныйг

г).геморрагический д.)гнилостный .

По источнику перитонита: а)желудочно-кишечный тракт,б)печень и желчные пути, в)женская половая сфера , г)послеоперационные, д) травматические.

В практическом отношении наиболее широкое распространение получило деление перитонита на: местный (ограниченный) и разлитой (общий ).

Местный (ограниченный ) перитонит представляет воспаление определённой части брюшины, как-то отделенное от свободной брюшной полости спайками, сращениями или органами.

Разлитой перитонит представляет собой воспалительный процесс распространённый по свободной брюшной полости без определённых границ. Сращения и спайки, ограничивающие зону поражения, отсутствуют и гной (воспалительный экссудат) может свободно перемещаться.

По образному выражению И.И.Грекова перитонит-это необычная реакция организма на инфекцию, напоминающая сепсис.

Поэтому в дальнейшем мы будем говорить о перитоните как о следствии попадания в брюшную полость инфекционных начал, либо в результате острых хирургических заболеваний, либо повреждений органов живота.

Перитонит может быть вызван разнообразными гноеродными микроорганизмами (стафилококками, гонококками, стафилококками, пневмококками, кишечной палочкой, клебсиеллами, шигеллами, сальмонелами, протеем, синегнойной палочкой и т.д.). Однако, в большинстве случаев микрофлора перитонеального экссудата бывает смешанной, с преобладанием в нём кишечной палочки.

118

По В.С.Савельеву (1986) современный микробный пейзаж перитонеального экссудата выглядит так: кишечная палочка-65,2%;неклостридиальные анаэробы

(пептококк, пептстрептококк, бацилла фрагилис ,бактероиды, и т.д.)-до 17%;

энтерококки-12,5%;стафилококки-11,5%;протей8,2%;стрептококки7,1%;синегнойная палочка-4,3%.

Самой частой причиной перитонита, по многолетним данным нашей клиники, является деструктивный аппендицит (60,5%).На втором месте стоит перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки -17,2%,воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных путей занимают третье место-6,3%,далее следуют травма живота(4%) и прочие причины (6%).

Контрольные вопросы по базисным знаниям

Определите, что такое перитонит? Какова летальность от перитонита в наши

дни?

Какие отечественные учёные внесли свой вклад в разработку методов лечения и этиопатогенеза перитонита?

Удовлетворяют ли нас результаты лечения перитонита? Объясните причину положительного или отрицательного ответа!

Назовите одну из принятых классификаций перитонита!

Охарактеризуйте местный (ограниченный ) перитонит!

Охарактеризуйте разлитой (распространённый ) перитонит!

Какой микрофлорой вызывается перитонит? Назовите наиболее частых представителей её!

Какая самая частая причина перитонита? Какие причины перитонита стоят на втором и последующих местах?

Материалы для подготовки к занятию

Этиология и патогенез. С момента инфицирования брюшной полости начинается сложный процесс борьбы между защитными силами пациента и попавшей в брюшную полость инфекцией.

119

Общая площадь брюшины, покрывающей органы живота, у человека составляет около 22 тысячи квадратных сантиметров, а кожи - несколько больше. Потому неудивительно, что многие исследователи, занимающиеся проблемой перитонита, сравнивают его с “ожогом брюшины”, почти таким же как массивный термический ожог кожи. Такое сравнение правомочно, хотя перитонит порой протекает значительно тяжелее, не только в силу замкнутого пространства полости живота, но и вследствие мощных вегетативных заброюшинных коллекторов, являющихся источником патологической импульсации.

Интоксикация в патогенезе перитонита играет ведущую роль. Она связана, в первую очередь, с всасыванием продуктов неполного распада микроорганизмов (полипептиды, лизосомные протеиназы),попаданием самих бактерий в кровяное и лимфатическое русло.

Биогенные амины, такие как: аммиак, гистамин, серотонин, эпинефрин, кадаверин,- усиливают токсемию и приводят к гипотонии, патологической активации пищеварительных желёз и высвобождению активных ферментативных начал.

Последние, выделяясь в просвет кишечника, ведут к массовому накоплению активных токсических продуктов распада.

Вмеханизме эндогенной интоксикации организма при перитоните имеют место:

1.Нарушение ферментативного гомеостаза.

2.Резорбция микробных эндотоксинов.

3.Нарушение кишечного пищеварения.

4.Нарушение детоксикационной функции печени.

5.Гипоксия и нарушение тканевого метаболизма.

Нельзя не учитывать и расстройств гемодинамики, причиной которых следует считать массивную диффузию жидкости из сосудистого русла и, даже меж уточных пространств ,в брюшную полость.

Сюда при перитоните пропотевает до 50% всей внеклеточной жидкости, что составляет в объёме от 7 до 10 литров. Это приводит (по мере прогрессирования перитонита) к истощению функциональных резервов сердечно-сосудистой системы. Ухудшаются показатели сердечного выброса, снижается скорость кровотока. По образному выражению Лихтенберга ”сердце бешеным галопом начинает охотиться за кровью, исчезнувшей в сосуды брюшной полости”.

Вследствие гипоксии и перераспределения крови снижаются печёночный и почечный кровоток, ухудшается кровоснабжение кишечника, желудка, миокарда, головного мозга.

Возникают стрессовые язвы в желудке и кишечнике, нарушаются “очищающие” функции печени и почек, работа миокарда и головного мозга.

Как следствие гипоксии, при перитоните развиваются тяжёлые метаболические нарушения.

120

Прежде всего, это потеря белка (гипопротеинемия), за счёт воспалительной экссудации в брюшную полость. (Доказано, что больной с перитонитом теряет до 200 грамм белка в сутки). Качественные нарушения выражаются в значительной гипоальбуминемии, повышении альфа, бета - и гаммаглобулинов, увеличении аммиака и мочевины в крови, что свидетельствует о нарушении дезаминирующей функции печени. Потеря белка отражается на регенеративных и репаративных процессах. Нарушение барьерной функции печени приводит к угнетению островкового аппарата поджелудочной железы. Развивающаяся гипоинсулинемия тормозит способность печени к ассимиляции моносахарибов и синтезу гликогена, значительно угнетается ферментообразование.

Нарушения минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия проявляются в постоянном дефиците калия, его миграции из клетки в результате разрушения мембраны и вымывания из организма с мочой, потери натрия и кальция. Это приводит к выраженному и постоянно нарастающему тканевому ацидозу.

Важным звеном в патогенезе нарушений гомеостаза при перитоните являются угнетение деятельности всего желудочно-кишечного тракта.

Тонкий и толстый кишечник находятся в состоянии гиперкинеза и раздражения. С прогрессированием перитонита, усиленная перистальтика прекращается и наступает парез, а затем и паралич двигательной активности кишки.

Кишечное содержимое разлагается, образуется значительное количество газов, продуктов брожения и распада(индола, скатола), токсических веществ. И хотя всасывательная способность кишки страдает, всё же значительное количество токсических веществ проскакивает через, работающую в условиях жесточайшей гипоксии печень и поступает в кровь, вызывая выраженную интоксикацию.

Через растянутые и расширенные сосуды стенки кишечника происходит интенсивное пропотевание жидкости в её просвет. Паралич и трофические расстройства (как результат нарушения кровообращения стенки кишки) приводят к массивной инвазии микроорганизмов в свободную брюшную полость, что приводит к усилению уже имеющегося воспаления.

По данным К.С.Симоняна и И.Д.Житнюка (1971) перитонит осложняется паралитической непроходимостью кишечника почти в 85% случаев.

Основными механизмами пареза кишечника при перитоните следует считать: а) гипертонус симпатической нервной системы; б)энтеротропное действие микробного эндотоксина и в)ишемию кишечной стенки.

Иммунологические показатели организма страдают, развивается состояние “выраженной иммунологической некомпетентности”.

“Иммунная защита” вырастает в реактивную фазу перитонита (бактериальная активность сыворотки, в-лизины, фагоцитарное число, титр комплемента и индекс завершения фагоцитоза).В токсической фазе перитонита ,не говоря уже о терминальной ,эти показатели резко снижаются.