Белки и ферменты.
№1. лизин, гистидин, аргинин. Электростатическое притяжение м/д «-» q остатками фосфата в ДНК и «+» q основными остатками в гистонах.
№2. (N-конец) ала-лей-лиз-вал-про (С-ко-нец). Гидролиз ДНФ-пептида р-ром НСl идет с N-конца, а гидролиз карбоксипептидазой – с С-конца.
№3. фосфофруктокиназа регулируется по аллостерическому типу. График S-образный
№4. при образовании субстрат-энзимного комплекса → new связи => потреб. > Ē д/их разрыва. Еакт. ↓п, а «+» воздействие ↑у => тепловая денитурация замедляется.
№5. данные Ме могут соед. с SH-группами, блокируя их. Такое взаимодействие относ. к неконкурет. ингибир. Ингибир. тяжелыми Ме (в не> C) можно снять путем дополнит. введ. компонентов, облад. высоким сродством к ингибитору.
№6. на графике изображено снижение активности фермента при резком повышении С субстрата – субстратное ингибирование.
№8. этанол конкурирует с метанолом за активный центр алкогольдегидрогеназы.
№9. при заболевании печени активность ацетилхолинэстеразыснижена, т.к. нарушает синтез фер. У больного с отравлением дихлофосом ↓с активность АХЭ вследствии неконкур. ингиб. (необратимое)
№10. исходя из значения с на> сродством фер. к суб. (пирувату) обладает ЛДГ5, на< – ЛДГ1. При гипоксии > активной явл. ЛДГ5, сост. из М-субъединиц, функционирующих в анаэробных усл. При этом лактатдегидроге-назная р-ия сдвинута в сторону образов. лак-тата: ПВК→ молочная к-та.
№11. в присут. АТФ и киназы гликогенсин-тетазы фер. из активной (нефосфолирован-ной) формы переходит в неактивную (фосфо-лированную) форму Д. Чтобы вернуть фер. активность, нужно убрать АТФ и добавить в сист. фосфотазу гликогенсинтетазы.
№12. при остром заболевании поджелудоч-ной жел. в моче резко растет активность амилазы и не изменяется активность липазы.
Синтез белка.
№1. экзоны эт. гена сост. из 3*192=576 пар оснований. Оставшиеся 864 нуклеотид. пары (1440-576) вх. в состав интронов, и возмож-но, в состав сигнальной последовательности.
№2. нет. Центральная догма мол. генетики гласит, что генетич. инф. передается от ДНК к РНК и деле от РНК к белку. В РНК-содер-жащих вирусах генетич. инф. также перед. в направлении РНК – белок, хотя и окольным путем: РНК→ ДНК→ РНК→ белок.
№3. ошибка в одном основании при реплика-ции ДНК, если она не исправлена, приведет к тому, что 1 из 2-х дочерних кл., а также все ее потомки будут содержать измененную хро мосому. Ошибка в 1 основании, совершенная РНК-полимеразой, повлечет за собой синтез некот. кол-ва неправильных копий 1 бел., при этом, поскольку мРНК в кл. быстро обнов-ляется, большинство мол. эт. бел. будет норм. Потомство такой кл. тоже будет норм.
№4. индукторы связываются с бел.-репрес-сором, последний не может связаться с геном-оператором и блокировать его – начин. синтез мРНК. рРНК и тРНК выполн. адап-торную ф-ию.
№5. гистоны, имея «+» q, связыв. с «–» q фосфатами ДНК и блокируют транскрипцию. Модификация гистонов, напр., путем фосфо-лирирования, ослаб. св. гистонов с ДНК, при этом облегчается транскрипция. Обмен. дв-ми ДНК-затравка и РНК-полимераза.