Задачи / Задачи 2014 частично сошлось

Белки и ферменты

2. ИЭТ лежит в щелочной среде, т. к. там больше аминогрупп т. е. Заряд белка положительный, и для нейтрализации его нужны ОН-группы что ведет к образованию воды и заряд исчезнет. Двигаться будет к катоду. Если заметинь арг лей то никаких изменений не будет, т. к. нейтр. Зона.

3. Потому что белок денатурируется, соответсвенно не будет связываться с вит.Н

4. потому что антибиотики и сульамидные препараты к кишечнике могут уничтожать микрофлору, способную вырабатывать вит. В6. Сульаниламиды являются аналогами параминобензойной кислоты из которой в клетки микроорганизма синтезируется кофермент, учавствующий в биосинтезе нуклеиновых оснований, нарушение синтеза нуклеиновых кислот приводит к гибели микроорганизмов.

5. Потому для разрыва дисульфидных связей требуется затрата дополнительной энергии, в то время как фермент их не содержащий денатурируется быстрее.

7) катион металла связывается с SH-группами белка в результате блокируется активный центр ферментов, что ведет к его инактивации(денатурация). Сырой белок дают выпить, чтобы катион металла связывался с его SH-группой, то есть действует как антидот.

8)ГИС, ЛИЗ, АРГ, прочное связывание обеспечивается электростатическим притяжением между «-»заряженными остатками фосфата ДНК и «+»заряженными основными остатками в гистонах.

9)(N-конец) ала-лей-лиз-вал-про (С-конец); гидролиз ДНФ-пептида раствором HСL идет с N-конца. А гидролиз карбоксипептидазой с С-конца.

10) Аллостерическая регуляция. S-образная кривая. В зависимости от эффектора (- или +) действие фермента либо уменьшается либо увеличивается.

11)А и D жирорастворимы, выводятся плохо, накапливаются. А витамины группы В водорастворимы соотвественно легко выводятся из организма.

12)этанол является конкуретным ингибитором метанола за активный центр АДГ.

13)при заболеваниях печени снижается концентрация АХЭ т. к. нарушается его синтез и активность. При отравлении дихлофосом активность АХЭ снижается в следствие того что дихлофос — неконкурентный ингибитор.

14)исходя из значения Km наибольшим сродством фермента к субстрату(пирувату) обладает ЛДГ-5 и наименьшим ЛДГ-1. При гипоксии более активной является ЛДГ-5 состоящая из М-субъединиц функционирующих в анаэробных условиях. При этом ЛДГ-азная реакция сдвинута в сторону лактата.

15)в присутствии АТФ и киназы гликогенсинтазы фермент из активной (нефосфорилированной) формы переходит в неактивную (фосфор.) форму. Чтобы вернуть ферменту активность нужно убрать АТФ и добавить в систему фосфорилазу гликогенсинтазы.

Синтез Белка

1. а) идет скопление солей мочевой кислоты в капиллярах и мелких суставах — подагра.

б) в крови повышено количество мочевой кислоты — гиперуринемия.

в) повышенное употребление продуктов содержащих пурины: мясо, икра и т. д. Пути коррекции — диета. Лечение — аллопуринол -конкурентный ингибитор ксантиноксидазы, в результате чего снижается выработка молочной кислоты.

2. Такая разница объясняется тем что ДНК сосоит из участков, кодирующих белок: экзоны и интроны. Которые не кодируют аминокислотную последовательность. Кроме того есть функциональные гены отвечающие за процесс считывания информации. 192*3=576 пар оснований входят в состав экзонов т. к. одну аминокислоту кодируют 3 нуклеотида.. 1440-576=864 пар нуклеотидов входят в состав интронов и функциональные зоны сигнальной последовательности.

4) ошибка в одном основании при реплика-ции ДНК, если она не исправлена, приведет к тому, что 1 из 2-х дочерних кл., а также все ее потомки будут содержать измененную хро мосому. Ошибка в 1 основании, совершенная РНК-полимеразой, повлечет за собой синтез некот. кол-ва неправильных копий 1 бел., при этом, поскольку мРНК в кл. быстро обнов-ляется, большинство мол. эт. бел. будет норм. Потомство такой кл. тоже будет норм.

6) гистоны, имея «+» q, связыв. с «–» q фосфатами ДНК и блокируют транскрипцию. Модификация гистонов, напр., путем фосфо-лирирования, ослаб. св. гистонов с ДНК, при этом облегчается транскрипция. Обмен. дв-ми ДНК-затравка и РНК-полимераза.

ЦТК

2. потому что восстановленные коферменты НАДН2 и ФАДН2 образованные в ЦТК при тнормальных условиях отдают электроны в ЦПЭ на кислород — конечный акцептор электронов. Если его нету, то восстановленные коферменты будут накапливаться и ингибировать ЦТК по аллостерическому типу. Не будет аэроюного гликолиза, соответственно в ЦТК не будет поставлятся ПВК

4) у ланного пациента гипоэнергетическое состояние то есть снижен синтез АТФ. Вит группы В входят в состав ферментов участвующих в транспорте электронов на кислород: В1 — учавствует в окислительном декарбоксилировании пирувата и альфа-кетогрутарата, учавстсвует в петозофосфатном пути, В2 — учавстсвует в образовании ФМН и ФАД, вит. РР (никотинамид) — учавствует в обращовании НАД и НАДФ.

9) ротенон – ing НАДН-ДГ – 1 комп. ДЦ. Окис. сукцината возможно ч/з 2 функ. комп. Антимицин А явл. ing 3 функ. комп. ДЦ, блокирует транспорт ē на участие после убихинона. В резул. стан. невозмож. исполь-зов. субстратов, окисляемых как пиридино-выми (АТД-дегидр.), так и фловиновыми дегидрогеназами.

10) поддержание температуры тела происходит за счет химических процессов в митохондриях. В мембране митохондрий происходит превращение энергии в энергию в энергию организма. Электроны поступают в ЦПЭ по мере их продвижения они теряют свободную энергию, часть которой тратится на создание АТФ. Часть на перенос пртонов через мембрану и остальное рассеивается в виде тепла.

13) изоцетратдегидрогеназа – самый медлен-ный фермент цикла, опред-ющ. V всего проц. АДФ, АМФ, НАД – аллостерич.активаторы фер., Mn, Mg – активаторы изоцетратдегид-рогеназы.

16) ротенон — ингибитор первого комплекса дых.цепи. Окисление сукцмината возможно, т. к. он является субстратом второго комплекса дых.цепи.

17) единственная ф-ия бурой жир.тк. – выработка тепла, необход. зимоспящим живот. при пробуждении и новорожден. с неразвитой еще терморегулятор. Sii. Необыч. д/жира корич. окр. объясн. высоким содерж. митохондрий, имеющ. значит. > фер. дых., чем фосфолириров. Такие митохондрии в меньшей степени настроены на производство АТФ, чем на свобод. дых. Внут. мем. митох. бур. жира им. спец. поры д/ионов Н⁺, кот. вынос. из матрикса в результ. переноса ē по ДЦ и возвращ. в митох. ч/з эти поры, минуя АТФ-синтетазу. В рез. эт. АТФ несинтез., а Ē переноса ē рассеивается в виде тепла. Регул. эт. проц. осущ. с help специфич. д/бурой жир. тк. бел., кот. лок. на внеш. поверх. внут. мем. и способен связ. с пуриновыми нук-дами (АДФ, ГДФ). Ф-ия эт. бел. сост. в измен. протонной проводимости внут. митохонд-рииальной мем. Связывание ГДФ с эт. бел. приводит к резкому ↓с протон. проводимос-ти. Содерж. эт. регулятор. бел. в тк. варьиру-ет в зависимости от стадии и развития холо-дового воздействия.

20) снотворные препараты производные аминобарбитала ing 1 функ. комп. ДЦ. Это приводит к ↓с выработки АТФ и как => к быстрой утомляемости, мышечной слабости. Д/восстан. ф-ии ор. треб.: исключ. Барбиту-ратов и вкл. в рацион пит. субст. окис. (УВ и жиров).

21)основ. прич. – отрав. угар. газом, кот. связ. с наруш. 2-х проц.: транспорт. ф-ии гемоглобина и ing цитохромоксидазы. СО им. very высокое сродство к гемоглобину. Соед. с ним, оксид углерода не дает ему участ. в переносе О₂. Оксид углер. блокир. цитохромоксидазу и делает невозможным сам проц. дых. Основ. меры связ. с восстан. транспорт. ф-ии гемоглобина. Нужно вынести пострадавшего на чистый возд. Повыш. парциального Р О₂ во вдых. возд. приводит к частичному вытеснению СО и слизи с Нв.

Гормоны.

1)глюкокортикоиды оказывают влияние на обмен белков жиров углеводов нуклеиновых кислот. В мыш., жир, лимф, соед тканях ГК проявляют катаболическое действие, вызывая снижение проницаемости клеточных мембран и соответсвенно торможение поглощения глюкозы и а/к. В печени они оказывают обратное действие. В итоге развивается гипергликемия. Обусловленная глаынм образом ГМГ. Кроме того снижается синтез гликогена в мышцах, торможение окисления глюкозы, усиление распада жиров, и т.д.....

3)

6)а) кровь на сахар

б) А-2,3,7 Б.-1,3,4,5,7 В-3,7 Г-6

7)ф)Гликозилированный гемоглобин образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Скорость этой реакции и количество образующегося гликозилированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов (в среднем этот период составляет 60-90 дней). То есть чем выше уровень гликозилированного гемоглобина, тем выше была гликемия за последние три месяца и, соответственно, больше риск развития осложнений сахарного диабета.

б)

в) у здоровых людей сначала происходит рост глюкозы в крови за счет всасывания глюкозы, через час начинается выделение инсулин, что приводит к снижению глюкозы в крови до нормы

г) у больных сахарным диабетом снижение кривой не наблюдается — нет инсулина

УГЛЕВОДЫ

1) мальтоза. Панкреатическая амилаза. 2 глюкозы 1,4гликозидные связи.

2. Нет. ЛДГ необх.д/регенерации НАД из НАДН, образ.при окис.глицеральдегид-3-ф.

4) а) гликогенфосфорилаза катализир.превращ.запас.гл-на в г-1-ф. Он служ.предшествен.г-6-ф, промеж.прод. гликолиза. При усилен.раб.ск.мыш.треб.> кол-ва г-6-ф. В печ. Расход гл-на использ. д/поддерж.const ур.гл.в кр.в промежутках м/д прием.пищи.

б) в активно раб.мыш., где очень высока потреб.в АТФ, необх.чт.г-1-ф образ.быстро, д/эт.нужна большая Vmax

5) на превр.2мол.пирувата в 1 мол.глюк.затр.Е (4АТФ, 2ГТФ)и восстан.эквиваленты (2НАДН). Необх.Е и восс.эквив.образ.в ЦК и окис.фосфолирир.в рез.катаболизма АК, ЖК, УВ.

13) адренолин стимулир.образ.цАМФ, р-мого в-ва, активирующего гликогенфосфорилазу.

15) в сердце и ск.мыш.отсут.фер.г-6-фосфотаза, => каж.образ.мол.г-6-ф направ.по гликолитич.пути и в усл.недостатка О₂ превр.в лактат. Печень постав.гл-зу, сохраняя.необходимый.ее Уровень.в крови., т.к.в ней присут.фер. г-1,6-фосфотаза. В стресс.ситуац.глюкоза должна быстро поступать.из Кл.печени.в кр., что обеспечивается р-ей дефосфолилирования, катализируемой.г-6-фосфатазой

16) уровень глюкозы понижается — активирует гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу. активируеттся гликолиз. (т.ж.с.)

распад гликогена ингибируется — ингибирует гликогенфосфорилазу синтез гликогена активируется,

18) при инфаркте миокарда наблюдается увеличение ЛДГ1 и ЛДГ2. При остром гепатите ЛДГ4 и ЛДГ5. Такое увеличение наблюдается вследствие повышения содержания этих изоферментов из-за разрушения клеточных элементов определенной ткани.

ЛИПИДЫ

2. Двуокись углерода необх.д/обр.малонил КоА в ацетилкарбоксилазной р-ии. В дальнейшем при обр-ии β-кетоацила СО₂ выделяется. Поэтому при использовании меченого СО2 обр-яся пальмитин.к-та не будет содерж.меченый С (O-S-C-CH3, O-HS)

3. глюкоза → ацетил-КоА → b-ГМГ → холестерин

7) у ребенка гипогликемия, отравление кетоновыми телами и повышенное количесво азота. Анализы взять на уровень глюкозы и кетоновые тела. Диета: снизить жиры, повысить сложные углеводы, нормализировать белки

9)Спортсмен перед стартом нах-ся в сост.стресса. Усилив.выроботка адренолина, кот.активирует аденилатциклазу. В результ.↑п активность фосфорилазы, кот.вызывает распад гл-на в печ.и ↑псодерж.гл-зы в кр. Кроме того активируется гормончувствительная липаза, происходит распад триглицеридов с освобожд.жир.к-т, кот.в связи с альбуминами переносятся в печ., где и окисляются.

10) энергетический эффект окис.1моля гл-зы 38мол.АТФ. 1моль стеарин.к. 147мол. АТФ.Д/const работающ.серд.мыш.треб.>кол. Ē, поэт.более энергетич.выгодные субстраты. С₁₈: (аКоА)=n/2=18/2=9; 9*12=108 (12АТФ при аКоА). ФАД: (n/2)-1=18/2-1=8$ 8*(2+3)=40 (ФАДН₂=2АТФ, НАДН₂=3АТФ). 108+40=148-1=147 энерг.вых.к.

15) карнитин учавствует в процессе переноса жирных кислот внутрь митохондрий, а следовательно в процессах b-окисления. карнитин поступает с пищей или синтезируется из аминокислот лизин или метионина, при нехватке карнитинажирнве кислоты не поступают в митохондрии, не происходит b-окисления. Мышцы не получают необходимой энергии в виде АТФ поэтому наблюдается быстрая утомляемость, и мыш. Клетки могут накапливать жиры.

21) экзогенный холестерин является ингибитором синтеза холестерина.

29)Особая роль этой аминокислоты в обмене веществ связана с тем, что она содержит подвижную метильную группу (-СНз), которая может передаваться на другие соединения. Способностью метионина отдавать метильную группу обусловлен его липотропный эффект (удаление из печени избытка жира). Отдавая подвижную метильную группу, метионин способствует синтезу холина, с недостаточным образованием которого связаны нарушение синтеза фосфолипидов из жиров и отложение в печени нейтрального жира.  Путем метилирования (отдачи -CH3-группы) метионин обезвреживает токсичные продукты. Применяют метионин для лечения и предупреждения заболеваний и токсических поражений печени (цирроз, поражения мышьяковистыми препаратами, хлороформом, бензолом и другими веществами), а также при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др. Эффект более выражен при жировой инфильтрации клеток печени.

30) а) более высокое соотношение будет в группе потребляющей высококалорийную пищу

б) фермент вырабатывается больше тоже в высококалорийных, т. к. является приспособительным (чем больше ацетила тем больше фермента)

в) аэробный гликолиз → ПВК → ацетил-КоА → синтез жирных кислот

33) будет синтез жиров, т. к. поступившая энергия «не тратится». Инсулин активирует гликолиз → ДАФ → ТФГ → Фосфатидная кислота → ТАГ.

БЕЛКИ

1)триптофан является незаменимой аминокислотой, ее остуствие в рационе ведет к отрицательному азотистому баллансу. Истощению, остановке роста, нарушению фукнкции ЦНС.

2)азотистый балланс не измнится так как обе аминокислоты являются замениными, АСП из ЩУК, АЛА из ПВК.

3)аминокислота вступает в реакцию трансаминирования. Поэтому меченый азот ьбудет обнаруживаться в других аминокислотах.

7)у бол.↓с мочевинообразовательная ф-ия печ., поэт.содер.мочевины в кр.и экскреция ее с мочей ↓у-ны. Д/проверки предложения целесообразно исследовать активность фер.орнитинового цикла синтеза мочевины – орнитинкарбомоилтрансферазы, аргиназы.

9. Накапливавется гомогентизиновая кислота, выводится с мочой, при соприкосновении с воздухом получается черный цвет, нарушен распад тирозина, связано с отсутсвием диоксикиназы, болезнь — алкаптонурия.

10. Альбинизм — нарушен распад тирозина до мелонина из-за отсутствия фермента тирозиназы.

12) идет недостаточность декарбоксилазы, коферментом которого является вит. И6 (реакция из ДОФа в дофамин)

14) уменьшится количество АЛАТа, т. к. АЛАТ работает в тканях печени, и при разрушении ткани печени выходит в кровь.

ПЕЧЕНЬ

2. с биохимических позиций назначение врача можно объяснить так: копчености, консервы, косметика и т. д. - это ксенобиотики, которые обезвреживаются в печени. При перенесенной болезни Боткина (паренхиматозная желтуха, вирусный гепатит А), возможно нарушение обезвреживания функции печени. В период беременности тем более надо их остерегаться.

4) а) механическая желтуха

б) кровь и моча на прямой билирубин

в) билирубин не поступает в кишечник, там не превращается в стеркобелин, не красит кал

г) диагностический признак механической желтухи

д) будет. Количество прямого повысится.

7) а) кровь на непрямой билирубин, моча на мезобелироген.

б) гемолитическая и паренхиматозная

в) при гемолитической повышен непрямой билирубин. При паренхиматозной МБГ в моче

г) присутсвие на паренхиматозную, отсутствие на гемолитическую

8) а) из этанола → ацетоальдегид → ацетил-КоА, который должен идти в ЦТК, но если его очень много, НАДН2 ингибирует ЦТК, ацетил-КоА идет на образование кетоновых тел.

б) не может

из-за пункта А ингибируется ЦТК, соответственно глюкоза становится ненужной, ей некуда идти и она превращается в жир.