Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Экзамен / Билеты+задачи / Zadachi_bkh_na_ekzamen

.doc
Скачиваний:
525
Добавлен:
17.06.2017
Размер:
385.54 Кб
Скачать

ТЕМА "БЕЛКИ И ФЕРМЕНТЫ"

Задача 1.

Белки, осуществляющие транспорт молекул или ионов через мембрану, часто классифицируются как трансмембранные белки. Такие белки имеют в своей структуре область, заключенную в липидном бислое мембраны, и области, обращенные внутрь клетки (в цитоплазму) и во внеклеточное пространство. Исходя из классификации аминокислот по полярности радикала, предположите, какие аминокислоты должны преобладать в различных участках данного трансмембранного протеина.

Ответ:Ам.к. заключенные в липидном бислое мембраны – неполярные гидрофобные, Ам.к. обращенные внуть клетки и в межклет. пространство, гидрофильные, полярные

8. Так как биуретовая реакция – это реакция на пептидные связи.

Нингидриновая реакция на α аминокислоты. Рекция Фоля на аминокислоты, содержащие S. Ксантопротеиновая реакция на аминокислоты, содержащие ароматическую группу.

Альбумин состоит из одной полипептидной цепи, а гамма-глобулин из 2 легких и 2 тяжелых цепей. Значит в гамма-глобулине пептидных связей больше, следовательно, окраска будет более интенсивна.

19. Фермент киназа гликогенфосфорилазы в печени может находиться в двух различных фомах с различной активностью:в виде простого белка и фосфопротеина.

Объясните,каким путем одна форма переходит в другую?

Почему этот переход сопровождается изменением активности фермента?

Аллостерическая регуляция гликогенфосфорилазы. Уменьшение расходования АТФ сопровождается снижением активности гликогенфосфорилазы и уменьшением скорости распада гликогена. Напротив, увеличение расходования АТФ ведёт к повышению уровня АМФ, активации гликогенфосфорилазы и ускорению распада гликогена. АТФ и АМФ являются аллостерическими эффекторами по отношению к гликогенфосфорилазе за счет процесса фосфорилирования.

Задача 21.

Метанол - очень токсичное соединение: прием внутрь 30 мл метанола может привести к смерти. Такая токсичность обусловлена действием формальдегида - продукта его превращения. Метанол окисляется под действием фермента печени - алкогольдегидрогеназы. Один из методов лечения при отравлении метанолом состоит в том, что больному назначают внутрь или внутривенно этанол в дозах, которые вызывают интоксикацию у здорового человека. Объясните, почему такое лечение эффективно?

этанол конкурирует с метанолом за активный центр алкогольдегидрогеназы

ТЕМА «БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ. ЦИКЛ КРЕБСА»

Задача 2.

Непосредственно в реакциях цикла Кребса кислород не участвует. Тем не менее цитратный цикл - аэробный процесс. Объясните, почему он ингибируется в отсутствии кислорода.

Ответ: аэробный процесс, тк О2 определяет и регулирует V р-ции в цикле. Без него: C6H12O6=2C3H6O3 + 65кДж\моль (образование молочной к-ты)

О2 дает более сильное окисление субстратов. В аэробных условия пробукты бекислородного окисления становятся субстратами ЦТК. В отсутствии О2 скапливается Н2, образуется NADH2, ФАДН2, который тормозит ЦТК.

Задача 4.

После перенесенного тяжелого заболевания у больного возникло гипоэнергетическое состояние. Врач порекомендовал больному витамины группы В. Обоснуйте назначение врача.

Ответ: Клетка должна получать питательные вещества и О2 для поддержания синтеза АТФ. При голодании в качестве источников энергии используются собственные в-ва тканей, энергитический обмен уменьшеется, уменьшается потребление О2- это состояние называется гипоэнергетическим. Витамины группы В входят в состав ферментов, которые работают на всех этапах энергетического обмена. Например: В1-дегидролипоилдегидрогеназа, В2-ФАД, В3-КоАSH, В5-НАД, В2-сукцинатдегидрогеназа.

Задача 11.

Длительное использование разобщающего агента 2-4 динитрофенола как препарата в борьбе с ожирением имело негативные последствия: развивалось недомогание, повышалась температура тела, в некоторых случаях наблюдался летальный исход. Объясните:

а) на чем основывалось применение 2-4 динитрофенола в качестве препарата, снижающего массу тела б) объясните причины развивающихся осложнений

2,4динитрофенол явлразобщителем системы переноса электронов, не происходит связывания воды. Накопление вредных окисленных продуктов

Задача 18.

У больного с повышенной функцией щитовидной железы наблюдается уменьшение веса, субфебрильная температура, повышенная раздражительность. Объясните причины наблюдаемых симптомов заболевания.

Ответ: Такие симптомы наблюдаются при болезни Грейвса или базедовой болезни. Тк при гиперфункции щитовидной железы наблюдается повышенное выделение гормона тироксина, который является разобщитилем дыхания. Тк он тормозит синтез белка и стимулирует каталитические процессы, показателем служит «-» азотистый баланс, увеличение поглощения клетками О2. Он стимулирует работу Na-K-АТФ-азы на которую тратится энергия. В печени увеличивается скорость гликолиза, синтез холестерола и желочных кислот, которые являются детергентами мембран, следовательно происходит остановка их функций. В итоге он является ингибитором для процесса окислительного фосфорилирования.

Задача 20.

Человек страдает от бессонницы. Обратившись к врачу, он получил соответствующие рекомендации. В частности, врач назначил прием на ночь небольших доз аминобарбитала. Больной длительное время принимал этот препарат, в результате чего у него появилась быстрая утомляемость, резкая мышечная слабость.

Объясните причины и механизм возникших осложнений.

Ответ: Аминобарбитал является и ингибитором для NADH дегидрогеназ, которая образует первый комплекс дыхательной цепи. При уменьшении скорости реакций дыхательной цепи, уменьшается выделение АТФ, следовательно быстрая утомляемость и резкая мышечная слабость.

Задача 21.

Во время пожара из горящего дома вынесен пострадавший, который не имел ожогов, но находился в бессознательном состоянии. С большим трудом удалось вернуть его к жизни.

В чем причина тяжелого состояния пострадавшего и какие меры нужно принять для спасения больного

Ответ: Пострадавший вдохнул определенное количество СО, которое быстро связывается с гемоглобином образую прочную молекулу – карбоксигемоглобин. Кроме того СО является ингибитором для цитохромоксидазы, что ведет к отключению всей дыхательной цепи, электороны не поступают на окончательный акцептор О2.

ТЕМА "ГОРМОНЫ"

Тема "Гормоны"

ТЕМА "ОБМЕН БЕЛКОВ"

Задача 1.

Здоровых крыс длительное время содерждали на искусственной белковой диете, исключающей ТРИПТОФАН.

Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.

Ответ:ТРИПТОФАН является незаменимой аминокислотой. Азотистый баланс изменится, станет отрицательным, т.к. выводится азота будет больше чем поступать. Азотистый баланс –кол-венная разница между поступившим в орг-м азотом, свзя-ая с белками пищи и азотом, и вывед-ым из орг-ма в виде конечных прод-в азот-го обмена( мочевина, аммноийные соли). Определенное соотношение синтеза и распада белков в организме.

Задача 4.

В африканских странах дети получают пищу преимущественно растительного происхождения. При этом часто наблюдаются малокровие, мышечные дистрофии, отставание в росте, отеки. Объясните появление этих симптомов.

Ответ: Квашиокор – заболевание, которое развивается вследствие белковой недостаточности Данные симптомы появляются у детей вследствие того, что белки растительного происхождения не являются полноценными для человека, поскольку, в отличие от белков животного происхождения, не содержат всех незаменимых аминокислот, необходимых для построения собственных белков организма(если надо конкретно, то малокровие появляется из-за недостаточности белков для строительства мембран и прочих органелл клеток крови, мышечная дистрофия – из-за недостаточности питания мышц кислородом(белков мало, значит и гемоглобина мало), отеки – из-за снижения осмотического давления в сосудах и выхода плазмы крови в ткани).

Задача 6.

У больного с характерными признаками токсического отравления центральной нервной системы (рвота, головокружение, недомогание, потеря сознания ) выявлено в моче до 3 г в сутки аргининосукцината ( в норме он отсутствует). Укажите возможную причину этого заболевания. Для этого:

а) Напишите схему орнитинового цикла.

б) На схеме укажите место ферментного блока.

в) Перечислите вещества, содержание которых повышено в крови у данного больного.

Ответ:а) аммиак + угл.газ = крбомоил фосфат, орнитин + карбомоил-фосфат = цитрулин, Цитрулин + аспарагиновая кислота = аргинино-сукцинат, аргинино-сукцинат = аргинин и фумарат, аргинин= орнитин и мочевина, фумарат=малат=Щук=аспартат.

б) Аргинино-сукцинат лиаза

в) Аргинино-сукцинат, NH3

Задача 10

При биохимическом исследовании крови и мочи больного обнаружили, что концентрация мочевины в моче составляет 15г в сутки ( в норме 30 г в сутки), в крови больного мочевины 2,0 мМ/л ( в норме 3,3-6,6 мМ/л).

Объясните причину указанной патологии. Ответ проиллюстрируйте схемой метаболического пути, который нарушен в данном случае.

.

Задача 13.

У пациента отсутствуют механизмы защиты от ультрафиолетовых лучей, он быстро получает солнечные ожоги, загар - не появляется.

Какое это заболевание? Укажите его причины. Для этого:

а) Назовите синтез какого вещества нарушен в организме этих людей.

б) Напишите схему его образования в норме.

в) Назовите фермент, дефект которого вызывает перечисленные симптомы.

Ответ:Альбинизм а)меланина, тирозин преобразуется с потомшью гидроксилазы в ДОФА, ДОФА - циклизуется до ДОФА-хром, далее образуется меланин. 

б) тирозин преобразуется с потомшью гидроксилазы в ДОФА, ДОФА - циклизуется до ДОФА-хром, далее образуется меланин.

в) фермент-тирозингидроксилаза

Задача 15

Витамин В6 часто назначают при паркинсонизме, невритах, депрессивных состояниях. Объясните, на чем основано действие пиридоксина. Для этого:

а) Напишите схему синтеза катехоламинов

б) Укажите на схеме реакцию, для которой необходим витамин В6

Пиридоксин– одна из форм витамина В6. Он используется в орагнизме для синтеза коферментов: пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата. Коферменты образуются путём фосфорилирования по гидроксиметильной группе в пятом положении пиримидинового кольца при участии фермента пиридоксалькиназы и АТФ как источника фосфата.

Пиридоксалевые ферменты играют ключевую роль в обмене аминокислот: катализируют реакции трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, участвуют в специфических реакциях метаболизма отдельных аминокислот: серина, треонина, триптофана, серодержащих аминокислот, а также в синтезе гема.

Причиной паркинсонизма является недостаточность дофамина в чёрной субстанции мозга. Это вызвано снижением активности тирозингидроксилазы и ДОФА-декарбоксилазы. ДОФА-декарбоксилаза является ПФ-зависимой.

а) 1. Тирозингидроксилаза

2. ДОФА-декарбоксилаза

3. Дофамин-гидроксилаза

4. Фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза

Задача 17.  

У пациента с жалобами на боли в печени определяли активность аланинаминотрансферазы (АЛАТ) и аспартатаминотрансферазы (АСАТ) в крови. Активность какой трансферазы увеличится в большей степени при нарушении функции печени и почему?

Ответ: При поражениях печени наблюдается гипертрансаминоземия за счет приимущественного повышения уровня алата, она имеет более умеренный затяжной характер

Задача 18.

Больного беспокоят боли в области желудка после приема пищи, отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц.

а) Чем вызваны такие нарушения?

б) Какие процессы могут быть причиной появления такого запаха?

в) Какие обследования требуются провести больному?

г) Что рекомедовать больному для процесса нормализации пищеварения?

Ответ: а,б) Отрыжка с запахом тухлых яиц возникает из-за сероводорода (H2S). Газ, образующийся из серосодержащихся белков, которые содержатся в некоторой пище, вследствие расщепления этих белков в тонком кишечнике или в желудке.

в)обследование органов жкт, анализ на сальманелез

г)диета, следует ограничить употребление серосодержащих продуктов.

ТЕМА "ОБМЕН НУКЛЕОПРОТЕИНОВ. СИНТЕЗ БЕЛКА"

Задача 1.

Пациент жалуется на повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких). Под кожей у больного выявлены образования в виде подагрических узлов и образование камней в мочевыводящей системе.

а) Укажите возможную причину вызываемых симптомов, название болезни. б) Какие биохимические показатели нужно определить для уточнения дигноза?

в) Назовите причины данного заболевания и пути его коррекции.

Ответ:а) накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, болезнь подагра

б)концентрацию мочевой кислоты в плазме крови, общий анализ крови ( повышаная СОЭ, повышенное содержание нейтрофилов, сдвиг лейкоцетарной формулы влево)

в)гиперурикимия, из-за почечной недостаточности или повышенной концентрации фруктозы. Следует назначить диету, исключающую содержание пуриновых оснований.

Задача 6.

В эксперименте была проведена модификация гистонов путем ферментативного присоединения фосфатных групп. При фосфорилировании гистонов наблюдали увеличение скорости ДНК-зависимого синтеза РНК. Объясните причины данного повышения скорости процесса.

Ответ: Гистоны имея положительый заряд связываются с отрицательными заряженными фосфатами ДНК и блокируют транскрипцию. Модификация гистонов, например, путем фофорилирования ослабляет связь гистонов с ДНК при этом облегчается транскрипция.

ТЕМА "ОБМЕН УГЛЕВОДОВ"

Задача 1.

Какие дисахариды могут образоваться из гликогена при его переваривании в желудочно-кишечном тракте. Перечислите ферменты, действующие на гликоген в желудочно-кишечном тракте. Приведите формулы дисахаридов.

Мальтоза природный дисахарид, состоящий из двух остатковглюкозы

олиго-1,6-глюкозидаза

Задача 12.

При некоторых заболеваниях (например, злокачественные новообразования поджелудочной железы) наблюдается повышенный синтез инсулина. У больных при этом наблюдается повышенное чувство голода, повышенная утомляемость, слабость. В дальнейшем присоединяется нарушение мозговой деятельности. Почему развиваются описанные симптомы? Каков механизм наблюдаемых нарушений мозговой деятельности?

Ответ: Избыточная секреция инсулина поджелудочной железой способствует повышенной утилизации глюкозы печенью. Это приводит к гипогликемии. Кроме того при высоком содержании инсулина происходит замедление катаболизма амино- и жирных кислот. Таким образом в крови больных находится мало субстратов энергетического обмена, необходимых для образования АТФ. Если такое состояние продолжается долго, то возникает поражение клеток мозга, поскользу глюкоза служит для мозга основным источником энергии.

Задача 13.

В приёмный покой доставлен человек с улицы с подозрением на голодный обморок или диабетическую кому.

а) Какие лабораторные исследования надо провести для диагностики?

б) Выберите симптомы, характерные для голодания и сахарного диабета:

А. Характерно для голодания. 1. Гиперглюкоземия.

Б. Характерно для сахарного диабета. 2. Кетонемия.

С. Характерно для обоих случаев. 3. Гипоглюкоземия.

Д. Не характерно ни для одного из состояний. 4. Глюкозурия.

5. Полиурия.

6. Алкалоз.

7. Ацидоз.

Ответ:а) общий анализ крови, содержание сахара в крови.

А. Гипоглюкоземия ( пониженное содержание глюкозы в крови)

Б. Полиурия (увелечение выделения мочи), глюкозурия (содержание глюкозы в моче), гиперглюкоземия (увеличенное содержание глюкозы в крови)

С. Ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса влево), кетонемия (содержание в крови кетоновых тел)

Д. Алкалоз (смещение кислотно-щелочного баланса вправо)

Задача 14.

Больной обследуется на скрытую форму сахарного диабета. У него провели тест на толерантность к глюкозе и определили в крови гликозилированный гемоглобин.

а) Что даёт определение гликозилированного гемоглобина?

б) Изобразите сахарную кривую, характерную для данного случая.

в) Объясните, какие изменения в характере сахарной кривой дали возможность поставить диагноз.

г) Почему у здоровых людей таких изменений нет?

Гликированный (гликозилированный) гемоглобин — это часть всего гемоглобина, циркулирующего в крови, которая оказывается связана с глюкозой. Этот показатель измеряется в %. Чем больше сахара в крови, тем больший % гемоглобина окажется гликированным. Это важный анализ крови при сахарном диабете или при подозрении на диабет. Он весьма точно показывает средний уровень глюкозы в плазме крови в течение последних 3-х месяцев. Позволяет вовремя диагностировать диабет и начать лечиться.

Задача 18.

Какие изоформы лактатдегидрогеназы (ЛДГ) появляются в крови у больного:

 инфарктом миокарда

Ответ обосновать.

Ответ:ЛДГ1 и ЛДГ2 содержат больше субъедениц Н и наиболее активны в сердечной мышце и в почках, ЛДГ4 и ЛДГ5 содержат больше субъедениц М и наиболее активны в печени и скелетных мышцах. При исследовании изоформ ЛДГ в крови методом электрофореза, по увелечению конкретной изоформы можно выявить пораженный орган. 

ЛДГ1,2 катализируют реакцию (), характерную для (миокарда), поэтому повышение их активности в крови свидетельствует о (инфаркте миокарда).

ЛДГ4,5 катализируют реакцию (), характерную для (печени, скелетных мышц) и (поражении печени, скелетных мышц), поэтому увеличение их активности в крови свидетельствует о гепатите.

Задача 19

При остановке сердца пациенту ввели раствор адреналина. Как изменился уровень глюкозы в крови? Объясните механизм данных изменений.

назначается для улучшения сердечной проводимости при острых состояниях (инфаркт миокарда, миокардит и др.) При скорости введения 0,04—0,1 мкг/кг/мин адреналин вызывает усиление и учащение сердечных сокращений, повышает ударный объём кровотока и минутный объём кровотока, уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС)

Интенсивная мышечная деятельность усиливает гликолиз

Задача 23.

Через 30 минут после приема 100 г сахара содержание глюкозы в крови возросло в 1,5 раза, а через 30 минут после употребления такого же количества хлеба уровень глюкозы в крови существенно не изменился. Объясните установленную разницу. Ограничение выработки какого гормона, регулирующего углеводный обмен, будет отмечено во втором случае?

                  Ответ: Инсулин уменьшает концентрацю глюкозы в крови (его ограничение), а кортизол, глюкагон и частчно (при стрессах) адреналин увеличивают. Хлеб просто переваривается.

ТЕМА "ОБМЕН ЛИПИДОВ"

Задача 1.

Симптомы стеатореи, характеризующейся избытком липидов в кале, могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе заболевания? Дайте объяснение.

Ответ: При отсутствии секрета поджелудочной железы нарушается процесс гидролиза триглицеридов, поэтому в кале будут обнаруживаться нерасщепленные триглицериды. При недостаточной секреции желчных кислот наряду с триглицеридами в кале будут присутствовать и свободные жирные кислоты.

Задача 2.

В крови больного после ее хранения в холодильнике в течение 16 - 24 часов появляется сливкообразный слой над прозрачной сывороткой. В крови значительно увеличено содержание триглицеридов, концентрация холестерина слегка повышена. Клинических признаков атеросклероза нет. К какому типу можно отнести данную гиперлипопротеинемию? Каков механизм обнаруженных нарушений в липидном обмене?

Ответ: Тк в крови значительно увеличено количество триглицеридов и повышена концентрация холестерина и нет риска развития атеросклероза, то это гиперлипопротеинэмия 1 типа(5 типов). Тк концентрация холестерина повышена, значит есть недостаточность липопротеинлипаз, а значит жирные кислоты переходят из хиломикрон плазмы крови в жировое депо крови, те не расщепляются триглицериды. Сливкообразный слой над сывороткой-это увеличение количества хиломикрон плазмы.

Задача 9.

У спортсмена перед ответственным стартом повысилось содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и уровень свободных жирных кислот до 1,2 ммоль/л (норма – 0,4 – 0,9 ммоль/л). Какова причина этих изменений?

Ответ: Спортсмен перед стартом находится в состояние стресса, следовательно увеличивается выделение адреналина. Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание свободных жирных кислот в плазме крови. Липолиз увеличивается за счет аденилатциклазы, следовательно повышается активность фосфорилазы, которая вызывает распад гликогена в печени и повышает содержание глюкозы в крови. Кроме того активируется гормон чуствительная липаза, происходит распад триглицеридов с освобождением жирных кислот, которые в связи с альбуминами переносятся в печень, где и окисляются.

Задача 12.

У человека, длительно не употреблявшего в пищу жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижена половая функция. При назначении терапевтической диеты, содержащей рыбий жир, симптомы исчезли. Объясните возможные причины нарушения обмена.

Ответ: Полное исключение из рациона жирной пищи ведет к тому, что организм не получает жизненно необходимого строительного материала и не может выработать ряд нужных для жизни веществ. Например: жиры нужны для построения стенок клеток, для синтеза половых гормонов, для синтеза желчных кислот, для растворения и усвоения организмом некоторых витаминов(А,Е,Д,К - жирорастворимые). При назначении диеты с рыбим жиром – нарушения обмена нет, следовательно исчезают симптомы.

Задача 23.

В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической болезни сердца в результате атеросклероза. В ходе обследования обнаружилось, что у больного липопротеины содержат малоактивный фермент лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ).

а) Напишите реакцию, катализируемую ЛХАТ.

б) Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ?

в) Почему недостаток ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза?

Ответ:а) ЛХАТ катализирует реакцию этерефикации холестерина (лицитин+холестерин=лизолицитин+олеил холестерин)

б)Наиболее активен ЛХАТ в ЛВП(липопротеины высокой плотности), там происходит образование эфиров с самой большой скоростью

в) Основное следствие дефицита ЛХАТ - это невозможность этерификации в плазме свободного холестерина, что приводит к его накоплению, и как следствие к атеросклерозу.

Задача 28

Объясните, почему β-окисление жирных кислот не происходит, если в клетке начинается синтез жирных кислот. Почему синтез высших жирных кислот активируется с увеличением поступления углеводов?

В процессе синтеза жирных кислот из ацетил ko-A образуется малонил ko-А, он является ингибитор регуляторного фермента b- окисления Карнитинацилтрансфераза I.

С поступлением в организм большого количества углеводов, колочество вырабатываемого иснулина увеличивается. Инсулин действует на фосфопротеин фосфатазу, дефосфорилирую Ацетил-коА- карбоксилаза.

Задача 36.

Для профилактики гиперхолестеринемии можно пользоваться диетой с пониженным количеством углеводов и жиров. Объясните, почему эта диета повлияет на концентрацию холестерина в крови. Напишите схему связи обмена углеводов и холестерина.

Ответ: Тк углевода распадаются на пвк, а затем идет на синтез ацетилКоА, аКоА является единственным источником холестерина. Жира распадаются на жирные кислоты, из которых тоже получается АцетилКоА, следовательно при уменьшение образования ацетилКоА уменьшается образование холестерина. Моносахариды-пвк-ацетилКоА-холестерин.

Задача 39

Творог содержит все незаменимые аминокислоты. Известно, что при жировом перерождении печени больным рекомендуют употреблять в пищу много творога. Объясните, почему такая диета может улучшить состояние больного.

Творог содержит метионин и серин. Фосфатидная кислота исходный субстрат для синтеза ТАГ и глицерофосфолипидов. Если есть метионин или серин то идёт синтез глицерофосфолипидов. Следовательно не образуется ТАГ и накопление жила уменьшается

Модуль 8. БИОХИМИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Задача 1

При душевных переживаниях и затянувшемся плохом настроении рекомендуется употребление в пищу продуктов, богатых триптофаном (красная икра, мясо, бананы, шоколад). Обоснована ли такая рекомендация? Подтвердите ответ уравнениями реакций.

ТРИПТОФАН - незаменимая аминокислота, которая в организме человека непосредственно преобразуется в серотонин - нейромедиатор, который вызывает умственное расслабление и создает ощущение эмоционального благополучия. У людей, находящихся в состоянии депрессии, в крови мало как серотонина, так и триптофана. Их низкое содержание в организме вызываетдепрессию, тревожность, бессонницу, расстройства внимания, гиперактивность, мигрень, головные боли, напряжение

ТЕМА: "БИОХИМИЯ ПЕЧЕНИ"

Задача 1.

В больницу поступил пациент с заболеванием печени. Проведено исследование содержания мочевины в крови.

а) С какой целью был назначен данный анализ?

б) Какие ферменты можно определить в крови, чтобы убедиться в заболевании именно печени?

в) Для чего может быть назначено определение общего билирубина и его фракций?

г) Какие анализы мочи нужно провести для подтверждения диагноза?

Ответ:а) с целью выявления патологии печени, при которой мочевина ниже нормы

б) повышение ЛДГ 4-5, АлАТа, АсАТа(незначительно), Щелочная фосфотаза( более чем в 10 раз), Ацетилхолинэстераза – снижается.

в) Билирубин – желчный пигмент. При заболеваниях печени количество билирубина увеличено, что позволяет диагностировать болезни печени. Билирубин накапливаясь в крови попадает в ткани.

г)ПРОБУ НА билирубин, ели он присутсвует в моче – это говорит о заболеваниях печени

Задача 2.

В женскую консультацию за советом обратилась молодая женщина с малым сроком беременности. В анамнезе - перенесенная болезнь Боткина. Среди рекомендаций врача были такие: остерегаться принимать в пищу копчености, консервы, уменьшить прием различных лекарственных препаратов, ограничить применение косметики. Объясните с биохимических позиций рекомендации врача.