ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 1

• Стафилококки и стафилококковые инфекции (стафилококкозы).

Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име-ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными(образование некоторых токсинов происходит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или но¬сители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бы¬товой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв¬ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной¬но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот¬ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток¬сикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламут¬ровым оттенком. Для окончательного установления вида стафилококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последую¬щим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина.

Для установления источника госпитальной инфекции выделяют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионосителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан¬ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а затем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме¬ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали¬чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к β-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси¬ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи¬рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

2.Основные исторические этапы развития микробиологии, вклад отечественных и зарубежных ученых. Разделы микробиологии.

Микробиология – наука, изучающая МКО, их биологич. признаки, систематику, экологию, взаимоотношение с др. организмами, животными, растениями, чел. Общая микробиол. изучает наиболее общие закономерности, свойственные каждой группе МКО: морфологические, тинкториальные св-ва.

Этапы разв.: 1. Период эмпирического познания, с ним сливается эвристический период. Он начин. с момента, когда Гиппократ(3-4 в до н.э.) высказал догадку о том, что болезнь вызывается какими-то невидимыми, неживыми в-ми, образующихся в гнилых болотистых местах. Эти в-ва – «миазы». В 15-16 в н.э. итальянский врач Джералимо Фракасторо высказал мнение о том, что вызыв.болезни «живые контагии», кот. передают болезни через воздух или через предметы, что эти невидимые сущ-ва живут в окружающей среде и что для борьбы с болезнями необходима изоляция больного, уничтожение контагий, окуривание можжевельником. 2. Морфологич. период (2-ая половина 18 – середина 19в.) А.Левенгук открыл бактерии. Он создал микроскоп, увеличивающий предметы в 150-300 раз и обнаружил множество живых зверюшек, которых он назвал «анималькулюсы». Первый кто в России увидел микробов – Петр I, он же привез первый микроскоп в Россию. Первый русский исследователь микробов М.М. Тереховский, который отвергал теорию о самозарождении жизни. 19 век богат открытиями вирусов: Д. Самойлович заразил себя отделяемыми бубона больного чумой, в результате чего заболел, но остался живой. Д.И. Ивановский открыл вирусы, он их обнаружил при изучении мозаичной болезни табака. В 18 в.зародилась наука деонтология. 3. Физиологический период (2-ая половина 19в.) Началось интенсивное изучение физиологии бакстерий. Большую роль в этот период сыграли работы французского ученого Луи Пастера, который открыл природу брожения, анаэробиоз, опроверг бытовавшую в его время теорию самозарождения, обосновал принцип стерилизации, разработал принцип вакцинации и способы получения вакцин. Значительный вклад в развитие микробиологии внес немецкий бактериолог Р.Кох, который предложил окраску бактерий, микрофотосъемку, способ получения чистых культур, триаду Генле-Коха о установлению этиологической роли микробов в инфекц.заболевании. Согласно этой триаде: 1)микроб должен обнаруж.только у больных и не обнаруж. у здоровых людей и больных другими болезнями. 2)д/б получена чистая культура микроба. 3)микроб должен вызывать аналогичное заболевание при заражении животных. 4. Иммунолог. и вирусологич. период. (1-ая половина 20в.) Этот период связан с именами Л.Пастера (открыл и разработал принципы вакцинации), И.И. Мечникова (фагоцитарная теория, кот. явилась основой клет.иммунологии) и П.Эрлиха (гуморальная теория иммунитета.). Пастер впервые получил из мозга больных бешенством собак и кроликов, подвергш. температурным воздействиям, живую аттенуированную вакцину против бешенства, использовав фиксированный вирус бешенства. В середине 20 в. иммунолог. оформилась как самостоятельная наука. 5. Молек.-генетический период. (вторая половина 20в.) В этот период была расшифрована молек. структура многих бактерий и вирусов, строение и состав их генома, структура АГ и АТ, факторов патогенности бактерий и вирусов, а также факторов иммунной защиты. Большие успехи в области изучения иммунокомпетентных клеток (Т- и В-лимф., фагоц.), их рец. аппарата, мех. функционир. и взаимодействия м/д собой и с др. факторами иммунной защиты.

Отеч. ученые внесли огромны вклад в развитие микроб. и иммунол. Уже в 19 и начале 20 в. они многое сделали для выяснения этиологич. роли микробов в возникновении инф. болезней, создания иммунобиологич. препаратов, снижения и ликвидации эпидемий. Известны героические опыты по самозаражению для выяснения этиологической роли микробов Д.Самойловича, И.И. Мечникова, Д.К.Заболтнова. Активное участие российкие ученые приняли в становлении микробиол. и иммун. как самост. наук, так И.И. Мечников явился одним основоположн. иммунологии. Отеч. учеными созданы многие диагностические, профилакт. и лечебные иммунобиологич. препараты(живые вакцины против сибирской язвы, туляремии, полиомиелита, кори).

Разделы микробиологии: клиническая микр-я., фармацевтическая, стоматологическая, санитарная(изучает санит-микробиол. состояние объектов окружающей среды, пищевых продуктов и напитков).