1. Збудник сибірської виразки - Bacillus anthracis - велика нерухома грамположительная спороутворююча аеробне паличка. В організмі сприйнятливих тварин і людини, а також при зростанні на багатих білком штучних поживних середовищах утворює капсулу, що характерно для вірулентних штамів. Спори утворюються при несприятливих для життєдіяльності вегетативної форми умовах - поза організмом. У нерозкритими трупах суперечки не утворюються. Спороутворення забезпечує збереження В. athracis як виду. У мазках з патологічного матеріалу бацили антраксу розташовані поодиноко або попарно, рідше - короткими ланцюжками; в мазках з культур виявляють довгі ланцюжки. У мазках кінці паличок в ланцюжках виглядають обрубаними, а вид ланцюжків нагадує бамбукову тростину. В. anthracis добре росте на звичайних поживних середовищах. Бацили антраксу мають складної антигенної структурою (виділені оболончатий, соматичний і капсульний антигени). В організмі сприйнятливих тварин і людини вони продукують специфічний екзотоксин, що включає імуногенний (протективний) антиген, запальний і летальний чинники.

Вегетативні форми мікроба малостійкі. У м'яких тканинах нерозкритими трупах вони руйнуються під дією протеолітичних ферментів через 7 діб, свіже молоко володіє бактеріостатичними властивостями протягом 24 ч. При 60 ° С гинуть через 15 хв, при 100 "С - миттєво, під дією прямих променів сонця - через кілька годин , швидко гинуть при впливі загальноприйнятими дезінфікуючими засобами. При -10 ° С вегетативні клітини виживають 24 дня, в замороженому м'ясі при -15 "С - до 15 днів. Суперечки збудника сибірської виразки надзвичайно стійкі - не гинуть в розкладається трупному матеріалі, роками зберігаються у воді, десятками років - у грунті. Сухий жар при 120 ... 140 ° С вбиває їх через 2 ... 4 год, а автоклавирование при 120 ° С - через 5 ... 10 хв, кип'ятіння - через 15 ... 30 хв. По стійкості до хімічних дезінфікуючих засобів спори збудника сибірки відносяться до особливо стійким (4-я група). Для дезінфекції застосовують розчини хлорного вапна, нейтрального гіпохлориту кальцію або препарату ДП-2 з вмістом активного хлору 8%; 10%-ний гарячий гідроксид натрію, 10%-ний одно-хлористий йод, 37%-ний формальдегід у формі аерозолю, 20% -ний розчин пероксиду водню з додаванням 5%-ний оцтової кислоти у формі аерозолю, 7%-ний розчин пероксиду водню, 3%-ний розчин йодеза, бромистий метил, ОКЕБМ.

2. Збудник правця Clostridium tetanus - спороутворюючий мікроб, рухливий, за Грамом фарбується позитивно. Розмір його 4-8 мкм завдовжки і 0,4-0,6 мкм завширшки. Спори розташовуються на кінці, і мікроб має вигляд барабанної палички. Джгутики розташовані перитрихиально. Збудник - строгий анаероб, у присутності найменшого кількості кисню не росте. Виробляє дуже сильний нейротропний токсин, який складається з двох компонентів тетадоспазміна або невротоксіна і тетаногемолізін. Перший компонент головний, він діє на нервову систему і викликає тонічні скорочення поперечносмугастих м'язів. Тетаногемолізін руйнує еритроцити. Вегетативна форма бактерій малостійка до впливу фізико-хімічних факторів. Спори, навпаки, дуже стійкі. У вологому середовищі вони витримують нагрівання до 80 ° С протягом 4-6 год, при кип'ятінні гинуть через 40-50 хв. У сухому стані витримують 115 ° С протягом 20 хв. Спори абсолютно не чутливі до низьких температур 1%-ний раст злодій сулеми, 5%-ний розчин карболової кислоти вбивають їх тільки через 10-12 ч. У грунті вони зберігаються багато років.

Для культивування використовують бульйон Кітт-Тароці з шматочками печінки, де через 24-48 годин збудник спричинює інтенсивне помутніння та газоутворення, неприємний запах паленого рогу. На мозковому середовищі почорніння , на глюклзо- кров»яному агарі- ніжні колонії з відростками та припіднятим центром.

3. Збудник ботулізму - Clostridium botulinum відноситься до сімейства Bacillaceae, роду Clostridium (від лат closter - веретено). Грампозитивна, малорухлива паличка із закругленими кінцями, розміром 4-8x0,06-0 12 мкм, має від 3 до 20джгутиків. Утворює термостійкі спори, які руйнуються при автоклавуванні при 120 ° С тільки через 20-30 хв; витримують кип'ятіння до 5-6 год. Утворений збудником екзотоксин руйнується при кип'ятінні через 10-20 хв, але зберігається в середовищах високої солоності і при консервуванні. Розрізняють 7 антигенних типів збудника: А, В, С, D, E, F,V кожен з яких виробляє cпецифічний екзотоксин, який є одним з найбільш сильних високотоксичних органічних отрут серед всіх відомих інших токсинів і хімічних речовин. Культурально-морфологічні властивості усіх типів ,а також їх патофізіологічний вплив на організм тварин майже однакові. Відмінність полягає лише в чутливості різних видів тварин до різних типів токсинів. Для культивування використовують живильні середовища для анаеробів.Ріст бацил на середовищі Кітт-Тароцці супроводжується помутнінням, газоутворенням з характерним запахом згірклого масла, випаданням осаду. В чашках Петрі з глюкозо-кров»яним агаром Цейсслера через 1-2 доби утворюються маленькі прозорі колонії-росинки з рівними або порізаними краями,гладенькою чи зернистою поверхнею., оточені зоною гемолізу.Основною біологічною властивістю є – утворення токсинів в анаеробних умовах. За температури 25-38 С.

4. збудник Лептоспірозу викликає Leptospira interrogans. Це грамнегативна аеробна Рухома спіралеподібна паличка, яка нагадує спірохета. В даний час виділено понад 230 сероварів лептоспір. Бактерії володіють помірною стійкістю в навколишньому середовищі, патогенні лептоспіри гинуть при впливі сонячного світла, високих температур. У воді різні штами можуть існувати від декількох годин до місяця. У сухому грунті життєздатність лептоспір зберігається 2:00, в заболоченій – до 10 місяців. Можуть переносить заморожування, у вологому грунті і водоймах Здатні пережити зиму. На харчових продуктах лептоспіри зберігаються 1-2 дні. Гинуть з протягом 20 хвилин при впливі одновідсотковій хлороводородной кислотою і півпроцентний розчином фенолу.

Культивують лептоспіри за температури 26-28 С, рН 7,2 – 7,4 на середовищах,до яких входить кроляча або бараняча сироватка.. Культури ростуть повільно (7 – 10 днів) Типову ідентифікацію лептоспір здійснюють за допомогою специфічних сироваток за реакцією мікроаглютинації.

5. Збудник Лістеріозу listeria monocytogenes - рухома ,грамположительная паличка , спор і капсул не утворює. Лістерії - мікроаерофіли, невибагливі і ростуть на звичайних середовищах навіть при кімнатній температурі. Мають набір соматичних і джгутикових антигенів, що дозволяє виділити серед них 7 основних сероварів, багато з яких поділяються на підтипи. Найбільш поширені лістерії 1-4-го сероварів. Бактерії є вираженими сапрофіти і високоустойчіви у зовнішньому середовищі. Добре переносять низькі температури, як психрофільні мікроорганізми здатні розмножуватися при 4-6 ° С врізних об'єктах (грунті, воді, на рослинах, в трупах і харчових продуктах). Тривало витримують 6-20% концентрації кухонної солі. Сонячні промені їх инактивируют протягом 2-15 діб, 25% розчин формаліну або NaOH - через 20 хв, розчин хлорного вапна (100 мг активного хлору в 1л) - через 1 год. При 62 "С гинуть через 35 хв, при 100 ° С - протягом 5-10 хв. Чутливі до антибіотиків широкого спектра, хоча відомі і стійкі до них штами.

Добре культивуються на печінкових середовищах з 1% глюкози та 2-3% гліцерину, елективному МПБ з 0,05% телуриту калію. На кров. Агарі спосткрігається чітка зона гемолізу. Лістерії виділяють специфічні речовини – моноцини, а також бактеріофаг,який використовується для діагностики хвороби.

6. Збудник ящура – РНК-вірус родини picornaviridae , що має сферичну форму. Володіє високою вірулентністю і має спорідненість з епітеліальними структурами шкірних покривів і слизових оболонок.

Вірус стійкий у зовнішньому середовищі, здатний зберігати життєздатність на шерсті тварин до 4 тижнів, до 3,5 тижнів – на одязі. Легко переносить заморожування і висушування. Хлорне вапно, крезол ,сулема руйнують вірус лише через кілька годин.У стінках афт вірус може зберігатися на пасовищах до наступного сезону, влітку активний у стоячих водоймах 6 – 12 діб, у сіні – 30 діб, восени і взимку – 200 діб, на одязі людей до 100 діб. інактивується при нагріванні, опроміненні УФ, впливі дезинфікуючому розчинів (зазвичай застосовують розчини формаліну (1%), луги (2%), окис етилену (1%)).Миттєво інактивується у кислому середовищі.

7. Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу (МБТ) - патогенний мікроорганізм з роду Micobacterium сімейства Actinomycetacae (променисті гриби).

 M. tuberculosis - людський тип, збудник туберкульозу людини;

 M. bovis - бичачий тип, збудник туберкульозу великої рогатої худоби;

M.avium - птахів.      За морфологічними та культуральними властивостяи мікобактерії різних видів майже не відрізняютьс і являють собою прямі або злегка зігнуті нерухомі грампозитивні зернисті палички із заокругленими кінцями довжиною 0,8-5 мкм, товщиною 0,3-0,5 мкм. МБТ не утворюють спор і капсул. Грам-позитивні. Важливою їх властивістю є кислото-, луго-, спиртостійкість. Фарбуються за методом Ціля-Нільсена у яскраво-червоний колір. Культивують в аеробних умовахна елективних живильних середовищах. Ростуть дуже повільно( людський тип і бичачий – 20-60 діб, пташиний – 11- 15) На твердих середовищах утворюють крихкі блискучі колонії S форми.

Для МБТ характерна значна стійкість у зовнішньому середовищі до фізичних і хімічних агентів. Без сонячного світла вони залишаються життєздатними у зовнішньому середовищі кілька місяців, дуже довго зберігаються у воді - до 5 місяців, на сторінках книг - протягом 3-х місяців, у вуличному пилу - до 10 днів. Однак під дією сонячних променів МБТ гинуть за 1,5 години, а при ультрафіолетовому опроміненні - через 2-3 хвилини. Кип'ятіння рідкого харкотиння вбиває МБТ за 5 хвилин. МБТ стійкі до іонізуючої радіації, але швидко руйнуються під дією ультразвукових хвиль. Звичайні дезинфікуючі речовини слабо діють на МБТ. Найефективніші дезинфікуючі препарати, які виділяють вільний активний хлор (3-5% розчин хлораміну, розчин хлорного вапна). 

8. Збудник пастерельозу - Pasteurella multocida - представляє собою поліморфні, частіше короткі грамнегативні, нерухомі еліпсоподібні палички, розташовані ізольовано, парами або рідше ланцюжками, спор не утворюють; є факультативними анаеробами . У мазках з крові та органів характернабіполярне забарвлення, часто з вираженою капсулою. Добре ростуть на звичайних поживних середовищах. У МПБ у перші дні росту спостерігається інтенсивне помутніння, а на 3-4 добу просвітлення з утворенням слизового осаду. В бульйонних культурах та в організмі тварин утворюють сильні токсини. На МПА утворюють дрібні прозорі колонії. Пастерелл стійкі в гною, крові, холодній воді протягом 2 ... 3 тижнів., В трупах - до 4міс., У замороженому м'ясі - протягом 1 року. Прямі сонячні промені вбивають їх протягом декількох хвилин, при температурі 70 ... 90 "С вони гинуть протягом 5 ... 10 хв.Обробка5%-ним розчином карболової кислоти знешкоджує пастерелл через 1 хв, 3%-ним розчином - через 2 хв, 5%-ним розчином вапняного молока (гідроксид кальцію) - через 4 ... 5 хв, 3%-ним гарячим розчином (50 ° С) гідрокарбонату натрію і 1%-ним розчином хлорного вапна - через 3 хв.

9. 9. Клініко – епізоотологічні особливості бруцельозу у овець і кіз. Епізоотологічний дані. Найчастіше захворює велика рогата худоба, свині, вівці, кози, рідше - коні і верблюди. До бруцельозу сприйнятлива людина. Молодняк до 5-ти міс. віку відносно стійкий до бруцельозу. Його сприйнятливість зростає до періоду дозрівання статевої системи. З лабораторних тварин - сприйнятливі морські свинки, рідше - білі миші. Джерело збудника інфекції - хворі тварини. Збудник виділяється з організму з абортованим плодом, навколоплідними водами, витіканнями з статевих органів, з молоком, спермою, сечею та калом. Факторами передачі є контаміновані об'єкти зовнішнього середовища, акушерські інструменти, продукція та сировина тваринного походження, інвентар та спецодяг. Зараження відбувається аліментарним і статевим шляхом, через шкіру і слизові оболонки (навіть неушкоджені), трансмісивно (через укуси кліщів і комах). Для захворювання характерна стаціонарність, яка обумовлена ??носительством збудника мишоподібними гризунами, комахами, дикими тваринами. Сезонність хвороби не виражена. У великої рогатої худоби, свиней і овець бруцельоз протікає у вигляді епізоотій, захворюваність може досягати 60%, хворі тварини гинуть у рідкісних випадках. Перебіг і симптоми хвороби. Інкубаційний період триває від кількох днів до кількох тижнів. Потім починається перший період підвищення температури. Температура підвищується до вечора, вранці хворий рясно потіє. Збільшуються лімфатичні вузли, печінка і селезінка, з'являються болі в м'язах і суглобах. Виникає тимчасове запалення кількох суглобів. Період високої температури триває від 1 до 3 тижнів, від 2 до 14 днів бестемпературный період, потім знову підвищується температура, все повторюється. Хвороба може тривати до 6 місяців. Пацієнт поступово худне, його сили вичерпуються. Небезпечні ускладнення бруцельозу овець і кіз - це бронхіт і запалення легенів, рідше спостерігається запалення нирок. При захворюванні мальтійської лихоманки може виникнути запалення серцевого м'яза, нервів, яєчок, головного мозку або його оболонок.

10. 10. Опишіть характерні патолого-анатомічні зміни за сибірки у великої рогатої худоби. Розтин трупів або забій тварин, підозрюваних в захворюванні сибіркою забороняється. Труп здутий, задубілість (окоченіння) відсутня або слабко виражені, на шкірі можуть бути тістуватоподібні припухлості, із природних отворів витікає кров’яниста рідина. При наявності таких ознак є висока ймовірність сибірки.В разі розтину знаходять характерні ознаки сибірки: темна незвернута кров, в підшкірній клітковині та під легеневою і костальною плеврою – інфільтрати та крововиливи. В порожнині тіла – значна кількість мутної червоної рідини , лімфатичні вузли збільшені і пронизані крововиливами. Селезінка в більшості випадків збільшена і краї заокруглені, консистенція дрябла, на розрізі з пульпи стікає дьогтеподібна маса. В органах і тканинах крововиливи, слизові оболонки і легені набряклі. У свиней в області глотки та гортані Студенисто-геморагічні інфільтрати, геморагічне запалення мигдалин та регіональних лімфатичних вузлів. При блискавичному перебігу у тварин, які загинули, зміни характерні для сибірки можуть бути відсутні.

11. 11. Опишіть лабораторну діагностику сибірки. В лабораторію для дослідження надсилають мазки крові, відібраної з поверхневих вен вуха відразу після загибелі тварини. У разі необхідності для дослідження відрізають вухо з того боку, на якому лежав труп, та шматочки шкіри розміром 5* 5 см для проведення реакції преципітації. В разі потреби до лабораторії надсилають вовну, шерсть, щетину, хутрову сировину. При виникненні підозри на сибірку під час розтину трупа (крім свиней) розтин припиняють і на дослідження направляють частину селезінки. Від трупів свиней у лабораторію направляють заглоткові та підщелепові лімфовузли, а також ділянки набряклої сполучної тканини. Бактеріологічна діагностика патологічного матеріалу на сибірку включає мікроскопічні дослідження, посіви на живильні середовища, ідентифікацію виділеної культури, зараження лабораторних тварин. При мікроскопії забарвлених за Грамом мазків виявляються характерниі товстиі, короткі, з прямими, ніби обрізаними кінцями, ізольовані палички та короткі ланцюжки з 2 - 4 паличок, що оточені капсулою. На основі результатів мікроскопічного дослідження негайно видають попередній висновок, який обов'язково має бути підтверджений бактеріологічним дослідженням. З цією метою виконують посіви на м'ясо-пептонний агар у пробірках або у чашках Петрі. Посіви на агарі вирощують упродовж 18 - 24 год, потім досліджують неозброєним оком та за малого збільшення мікроскопа. При характерному рості антраксових бацил утворюються плоскі, сірі, шорсткуваті колонії з бахромчастими кучерявими відростками. Типові та сумнівні колонії відбирають для ідентифікації й подальшого пересівання на різні живильні середовища. Ідентифікацію виділеної антраксової бацили проводять на підставі характерного росту на живильних середовищах, специфічної морфології, капсулоутворення, лізабельності фагом, тесту «перлового намиста», відсутності гемолітичної активності, а також результатів біологічних досліджень. Зараження лабораторних тварин патологічним матеріалом обов'язково здійснюють у день надходження його до лабораторії. Для цього 10 %-ву суспензію патологічного матеріалу вводять підшкірно двом білим мишам у дозі 0,1 - 0,2 мл або двом морським свинкам у дозі 0,5 - 1 мл. Загибель лабораторних тварин спостерігається в перші 3 доби після зараження, досліджують їхню кров із серця та паренхіматозні органи. Дослідження шкірної сировини і несвіжого патологічного матеріалу проводять за реакцією кільцепреципітації за Асколі. Реакцію вважають позитивною, якщо на межі двох компонентів з'являється тонке білувате кільце преципітації. У разі необхідності комплекс лабораторних досліджень на сибірку доповнюють використанням бактеріофага, імунофлуоресцентного тесту, феномену «перлового намиста». Діагноз на сибірку вважається установленим у разі виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями, характерними для збудника сибірки, та загибелі хоча б однієї лабораторної тварини. Позитивний діагноз установлюють також у разі відсутності в посівах з патологічного матеріалу росту культури, але загибелі хоча б однієї лабораторної тварини з двох заражених і виділення з її органів культури з властивостями, характерними для збудника сибірки. Позитивна реакція преципітації під час дослідження гнильного патологічного матеріалу також є підставою для встановлення діагнозу.

12. 12. Особливості епізоотичного процесу за туберкульозу. Із домашніх тварин найбільш чутливою є велика рогата худоба, потім свині, коні; з птахів частіше хворіють кури, фазани. Основним джерелом збудника інфекції є хворі на туберкульоз тварини й птиця, рідше - хворі люди. З організму збудник виділяється з харкотинням, фекаліями, молоком, рідко - із сечею та спермою. Факторами передавання збудника є повітря, корми, вода, підстилка та інші предмети, забруднені виділеннями хворих тварин. Зараження на туберкульоз сприйнятливих тварин відбувається через дихальні шляхи і травний канал. Велика рогата худоба інфікується в основному під час вдихання дрібних крапель, що відкашлюються хворими тваринами, або часточок пилу, в яких міститься збудник. Телята заражаються при згодовуванні їм незнешкодженого молока від хворих корів. Свині заражаються при користуванні спільним з туберкульозною худобою й птицею вигулом або при згодовуванні незнешкодженого збираного молока та відходів їдалень. Туберкульоз у коней трапляється рідко. Коні заражаються в разі прямого контакту з хворими на туберкульоз тваринами, а також при користуванні спільними пасовищами, конюшнями, водопоями. Факторами передавання збудника туберкульозу в ягнят може бути молоко хворих корів, а в дорослих овець - спільні з інфікованою великою рогатою худобою пасовища й водопої. Туберкульоз птиці найчастіше трапляється серед курячих, водоплавна птиця уражається рідко. Туберкульоз поширюється серед птиці дуже повільно, однак за умови великого перенаселення пташників і неповноцінної годівлі можливе швидке й значне поширення хвороби як серед молодняку, так і серед дорослої птиці. Туберкульоз собак спостерігається рідко. Джерелом збудника інфекції для кімнатних собак часто стають хворі на туберкульоз люди, а сторожові собаки заражаються в разі поїдання незнешкодженого молока або органів туберкульозних тварин.

13. 13. Опишіть патолого-анатомічні зміни за туберкульозу у великої рогатої худоби. При туберкульозі великої рогатої худоби специфічні ураження виявляються в легенях, бронхіальних та медіастинальних лімфовузлах. Уражені ділянки легень тверді, мають червоно-сірий колір, пронизані дрібними сірувато-жовтими вузликами різної форми та розмірів. При розрізуванні легень знаходять сирнисто-перероджені й кальцифіковані осередки, а також гнійні фокуси (каверни), оточені щільною сполучнотканинною капсулою. Вузлики виявляються і в інших паренхіматозних органах, кістках і кістковому мозку. Бронхіальні й медіастинальні лімфовузли горбисті, різко збільшені в розмірі, тверді, містять сирнисті або гнійні фокуси, які при розрізуванні хрустять внаслідок їх переродження й кальцифікації. При «перловій хворобі» на серозних покривах черевної та грудної порожнин спостерігають дрібні, круглі, щільні, сірувато-червоні розрощення, які з часом звапновуються і гронами висять на сполучній тканині, нагадуючи цвітну капусту. В слизовій оболонці задньої третини тонких кишок, у клубовій і сліпій кишках, солітарних фолікулах і пейєрових бляшках виявляються сірувато-жовті вузлики та виразки. При туберкульозі вимені спостерігається значне розростання сполучної тканини, уражені частки вимені збільшені в об'ємі, тверді, містять багато вузликів, які при розрізуванні сильно хрустять.

14. 14. Опишіть лабораторну діагностику лептоспірозу. Для прижиттєвої діагностики відбирають по 3 - 5 мл крові хворих тварин у перші 1 - 5 діб гарячки, абортовані плоди, а також сечу від свиней-лептоспіроносіїв. Для посмертної діагностики направляють трупи дрібних тварин і гризунів, від великих тварин - серце, паренхіматозні органи (обов'язково нирки), сечовий міхур із сечею, спинномозкову рідину. Влітку патологічний матеріал досліджують не пізніше ніж через 3 - 6 год з моменту взяття, взимку або при зберіганні патологічного матеріалу в охолодженому вигляді - через 10 - 12 год. З метою виділення чистої культури лептоспір проводять посіви на спеціальні живильні середовища Терських, Любашенка або Уленгута лише з того патологічного матеріалу, в якому попередньою мікроскопією виявлено лептоспіри. Наявність росту лептоспір контролюють мікроскопією в «темному полі» роздавлених крапель, які готують з посівів, починаючи з 8 - 10-ї доби культивування. Серотипову належність виділених лептоспір визначають за допомогою перехресної реакції мікроаглютинації (РМА) з діагностичними аглютинувальними сироватками. Для біологічної проби заражають двох молодих (5 - 7-денних) кроленят, ховрахів або морських свинок, яким патологічний матеріал в об'ємі 2 - 2,5 мл вводять у черевну порожнину. Після загибелі заражених лабораторних тварин проводять мікроскопічні дослідження в «темному полі» мікроскопа препаратів, виготовлених з їхніх органів і крові, а також посіви на живильні середовища. Якщо тварини не загинули, їх убивають (на 16-ту добу після зараження) і досліджують сироватки їхньої крові за РМА. Мікроскопічне виявлення лептоспір у патологічному матеріалі або позитивна РМА у розведенні сироваток 1 : 10 і вище свідчать про позитивні результати біопроби. Серологічна діагностика при лептоспірозі ґрунтується на результатах дослідження парних сироваток за РМА. Як антиген використовують 7 - 10-денні культури лептоспір різних серотипів, які постійно вирощують у діагностичних лабораторіях. Реакцію ставлять на плексигласових пластинках, досліджують у «темному полі» мікроскопа на наявність лізованих та склеєних лептоспір («павучків») у різних розведеннях сироваток. Позитивною вважають реакцію, яка оцінюється не менш ніж двома хрестиками за умови відсутності аглютинації та лізису в контролі. Під час повторного дослідження сироваток крові тих самих тварин через 7 - 10 діб реакцію виконують і оцінюють аналогічно. Зростання в РМА титру антитіл у п'ять і більше разів свідчить про наявність лептоспірозної інфекції у досліджуваних тварин. Діагноз на лептоспіроз вважається установленим, а господарство неблагополучним щодо лептоспірозу, якщо з патологічного матеріалу або з органів лабораторних тварин, заражених досліджуваним патологічним матеріалом, виділено культуру лептоспір.

15. 15. Опишіть патогенез та клінічні ознаки сказу у тварин. Патогенез. Однозначного уявлення про механізм, який забезпечує проникнення вірусу сказу в центральну нервову систему, не існує.Припускають участь у цьому процесі ацетилхолінових та холінергічних рецепторів мускаринового типу, а також поширення вірусу через трійчасті й протектальні волокна. З центральної нервової системи вірус по нервових волокнах проникає у слинні залози і виділяється зі слиною. Внаслідок репродукції вірусу в клітинах головного мозку виникають запальні й дегенеративні процеси, що зумовлюють підвищену рефлекторну збудливість і агресивність тварини, паралічі та судоми. Загибель тварини настає внаслідок паралічу дихальних м'язів. Клінічні ознаки У собак інкубаційний період триває від кількох днів до кількох місяців, що залежить від віку, індивідуальної резистентності тварини, відстані від місця укусу до голови, розмірів і глибини рани, кількості та вірулентності вірусу. Перебіг хвороби завжди гострий. Клінічна картина характеризується підвищеною збудливістю й значною агресивністю, що змінюються депресією, розвитком паралічів, слинотечею. Визначають кілька форм клінічного прояву сказу: буйна, паралітична, атипова і особлива африканська форма - улуфато. У котів хвороба проходить у буйні й формі з високою агресивністю, що становить значну небезпеку для людей. Загибель котів настає на 2 - 5-ту добу після паралічу задньої частини тіла. У великої рогатої худоби переважає т и х а форма сказу. При цій формі хвороби з ротової порожнини виділяється багато слини, в ділянці укусу з'являється свербіж, виявляються парези й паралічі кінцівок, судомні скорочення окремих груп м'язів. Спостерігається часте хрипке ревіння, утруднене ковтання, часте сечовиділення. Загибель худоби настає на 3 - 6-ту добу хвороби. При б у й н і й формі різко підвищується рефлекторна збудливість, відмічається судомне скорочення окремих м'язів. Очі витріщені, тварина непокоїться, скрегоче зубами, б'є ногами й рогами, хрипко реве, часто проявляє агресивність відносно собак, рідше - до інших тварин і людей. Загибель настає на 3 - 6-ту добу хвороби. У коней сказ спостерігається порівняно рідко. При б у й н і й формі проявляється занепокоєнням, інколи - агресивністю, прагненням утекти. З ротової порожнини витікає багато слини, губи судомно стиснуті, зіниці розширені. Підсилюється статеве збудження, можливі напади судом жувальних та дихальних м'язів. Частою ознакою сказу коней є свербіж на місці укусу. Напади буйства змінюються періодом пригнічення, хода стає хиткою, ковтання утруднюється, випита вода виливається назад через ніздрі. Загибель настає на 3 - 5-ту добу хвороби. При т и х і й формі кінь пригнічений, упирається головою в стіну або годівницю, з ротової порожнини виділяється багато слини. Розвиваються паралічі ковтальних м'язів, прогресують паралічі задньої частини тіла, настає швидка смерть. У свиней хвороба супроводжується занепокоєнням, рохканням, сильною слинотечею. Інколи на місці укусу з'являється свербіж, на 2 - 4-ту добу після появи паралічів настає смерть. У диких тварин найхарактернішою ознакою сказу є відсутність страху перед людьми, а також агресивність. Гідрофобії не буває. Перед загибеллю у них розвиваються парези й паралічі кінцівок.

16. 16. Опишіть лабораторну діагностику туберкульозу. В лабораторію для прижиттєвої бактеріологічної діагностики надсилають молоко з кожної дійки (по 150 - 200 мл), а також мокротиння, фекалії, сечу. В разі підозри на туберкульозне ураження кишок в лабораторію надсилають відібрані з прямої кишки проби фекалій, що містять слиз і прожилки крові. Відисвіжих трупів або від забитих з діагностичною метою тварин, які позитивно реагували на туберкулін, надсилають парні лімфатичні вузли (заглоткові, підщелепові, бронхіальні, середостінні, клубової кишки), а також частини органів з патологічними змінами. Тушки (трупи) птиці й дрібних тварин доставляють цілими в свіжому вигляді. Для серологічного дослідження в лабораторію направляють по 2 - 3 мл сироваток крові від підозрюваних тварин. У лабораторії патологічний матеріал відмивають від консерванту фізіологічним розчином, з уражених органів і окремо лімфовузлів вирізають шматочки розміром 0,5 - 1 см3, які очищають від супутньої мікрофлори за методом Гона або Алікаєвої і концентрують флотацією. Фекалії розтирають з дистильованою водою, фільтрують крізь марлевий фільтр, для досліджень використовують фільтрат; сечу центрифугують упродовж 30 хв при 3 тис. об/хв, для досліджень використовують осад. Мокротиння, слиз, гній розбавляють 3 - 6-кратним об'ємом 0,5 - 2 %-го розчину їдкого натру. Підготовлені у такий спосіб проби патологічного матеріалу з метою концентрації мікобактерій піддають флотації З флотаційного кільця готують мазки для мікроскопічного дослідження. Після добавляння до флотаційного кільця такого самого об'єму 3 - 6 %-го розчину сульфатної (сірчаної) кислоти і 10-хвилинного відстоювання з нього роблять посіви на елективні середовища Петраньяні, Левенштейна - Йєнсена, Гельберга для виділення мікобактерій. Ріст мікобактерій виявляють через 10 - 30 діб, нерідко пізніше (до 3 міс). Для індикації збудника туберкульозу в патологічному матеріалі, визначення його виду та встановлення вірулентності проводять біологічні дослідження. Біопробу ставлять на 3 - 5 морських свинках масою по 300 - 350 г, 3 - 5 кролях масою не менш ніж по 2 кг, 3 - 5 курках віком не менш як 5 міс. Патологічний матеріал після спеціальної обробки вводять кролям по 1 -2 мл у крайову вену вуха, морським свинкам - підшкірно в ділянці паху, курям - у підкрильцеву вену. За зараженими тваринами ведуть спостереження впродовж 3 міс. Через 30 діб після зараження проводять туберкулінову пробу. В разі встановлення позитивної алергічної реакції піддослідну тварину забивають, патологічний матеріал досліджують бактеріологічним методом.

17 Опишіть лабораторну діагностику дерматомікозів с/г тварин

Включає люмінесцентний та мікро- скопічний методи дослідження. До лабораторії у пробірках з проб- ками або в невеликих целофанових пакетах надсилають волосся, лусочки, кірочки, а також зскрібки з країв різних уражених неліко- ваних ділянок шкіри. Люмінесцентний метод передбачає дослідження волосяного по- криву хворої тварини або ураженого волосся в затемненому примі- щенні, під час якого виявляється специфічне смарагдово-зелене сві- тіння ураженого мікроспорумами волосся. При трихофітії світіння волосся не спостерігається. Не люмінесціює також уражене грибком мікроспорії волосся тварин чорної масті. Як джерело ультрафіоле- тового випромінювання використовують ртутно-кварцеві лампи зі світлофільтрами, які здатні затримувати видиму частину спектра і пропускати ультрафіолетову. Дослідження проводять до лікування тварин різними препаратами, оскільки деякі з них (саліцилова кис- лота, риванол, вазелін та ін.) флуоресціюють. Мікроскопічні дослідження для виявлення грибка проводять безпосередньо в господарстві чи зональній лабораторії. Відібрані зразки волосся, лусочки, зскрібки ураженої шкіри подрібнюють пре- парувальними голками, заливають на 5 – 10 хв 1 – 2 краплями 10 %-го розчину їдкого натру або калі. Потім переносять на пред- метне скло у краплю 50 %-го водного розчину гліцерину, трохи піді- грівають над спиртівкою, розглядають за малого й великого збіль- шення мікроскопа. У позитивних випадках знаходять характерний гіллястий міцелій грибка з рідкими перегородками, а також мозаї- чне розміщення невеличких (2 – 3 мкм) спор усередині та на повер- хні волосини.

18 Клініко-епізоотологічні особливості ящуру у с/г тварин

До ящуру найсприйнятливіші велика й дрібна рогата худоба, свині та дикі жуйні. У верблюдів інфекція прохо дить безсимптомно. Рідко хворіють на ящур буйволи, верблюди, собаки й коти. Однокопитні тварини й птиця до ящуру не сприйнятливі. У молодих, ослаблених і особливо у новонароджених тварин перебіг ящуру більш злоякісний, ніж у дорослих тварин. Випадки захворю вання на ящур людей трапляються нечасто, переважно серед дітей після вживання в їжу сирого молока від хворих корів. Джерелом збуд- ника інфекції є хворі свійські тварини, які починають виділяти вірус в інкубаційний період і особливо в значній кількості під час клінічного прояву хвороби.. У зовнішнє середовище вірус виділяється зі слиною, обривками афт, молоком, сечею, калом хворих тваринСпон- танне зараження чутливих до ящуру тварин відбувається через слизо- ві оболонки травного каналу під час приймання корму й води, забруд- нених виділеннями хворих і перехворілих тварин-вірусоносіїв. В ор- ганізм сприйнятливих тварин вірус ящуру може проникати також через слизові оболонки носа, рота, зовнішніх статевих органів, кон’юнктиву очей, соскові канали вимені та крізь ушкоджену шкіру. Ящур завжди має тенденцію до швидкого поширення на великих географічних територіях і проходить у вигляді епізоотій і панзоотій. Характерною ознакою ящуру є надзвичайно висока контагіозність, майже 100 %-ве захворювання сприйнятливих тварин і досить низька летальність. Проте при злоякісній формі хвороби летальність молодняку може досягти 90 %. Тривалість спалаху ящуру не перевищує 21 – 30 діб. Проведення щеплень та широкопланових протиепізоотичних заходів істотно впливає на закономірності вини- кнення і прояву цієї дуже небезпечної хвороби тварин.

Інкубаційний період триває 2 – 7 діб. Перебіг хвороби завжди гострий. У великої рогатої худо- би розрізняють доброякісну і злоякісну форми хвороби. При доб - роякісній формі ящуру першою ознакою хвороби є погіршення апетиту і сповільнене пережовування жуйки. Потім з’являється га- рячка (до 40,5 – 41,5 °С), прискорення пульсу й дихання, відмова від корму, різко знижується надій молока. На початку гарячки сли- зова оболонка рота суха, гаряча й гіперемійована. Через 2 – 3 доби на слизовій оболонці ротової порожнини, язику, крилах носа, а іноді й на носовому дзеркальці з’являються міхурці (афти), спершу не- значні, розміром з горошину, наповнені спочатку прозорою, а потім каламутною рідиною. Згодом афти збільшуються до розмірів грець- кого горіха, зливаються між собою, утворюючи великі афти, які роз- риваються, звільняючи лімфу, що змішується зі слиною і виділяєть- ся з рота. На місці розірваних афт утворюються болісні ерозії з нері- вними краями, які впродовж наступних 5 – 8 діб вкриваються епі- телієм і загоюються. У період гарячки та появи афт і ерозій спостерігаються сильна слинотеча, спрага, труднощі під час приймання кор- му та жуйки, характерне «прицмокування». Крім слизової оболонки рота, афти можуть утворюватися на шкірі вінчика і міжратицевій щілини, на сосках вимені. Ураження шкіри кінцівок зумовлює куль- гання та напружену ходу. За умов стійлового утримання і достатньої кількості сухої підстілки уражені ділянки загоюються через 7 – 12 діб. Тривалі перегони тварин, утримання їх у вогких, загноєних при- міщеннях можуть призвести до ускладнень запальних явищ вторин- ною мікрофлорою, розвитку артритів або панарицію. При ураженні вимені на сосках виявляються різної форми й розмірів афти, ерозії, струпи, що зумовлює труднощі у здоюванні молока, зміну його якос- ті. Молоко стає слизистим, має гіркуватий присмак. При старанно- му догляді та своєчасному лікуванні уражені ділянки вимені швид- ко загоюються, в іншому випадку можливе ускладнення секундар- ною мікрофлорою. У всіх випадках, незалежно від ураження виме- ні, перехворювання на ящур дуже негативно впливає на продукти- вність корів, зниження надоїв молока по стаду може при цьому до- сягати 50 – 75 %. Відновлення молочної продуктивності відбуваєть- ся повільно і затягується іноді до 14 міс і більше (І. І. Лукашов, 1963). Під час хвороби у вагітних корів можуть статися аборти, за- тримка посліду, народження мертвих або слабих телят. При зло - якісній формі ящуру крім афтозно-ерозійних уражень слизових оболонок та шкіри спостерігається порушення функції серцево- судинної системи, слабкість, сильне загальне пригнічення, клонічні судоми, задишка, хрипи. Ця форма ящуру зумовлює дуже високу летальність, яка становить серед великої рогатої худоби 50 – 70 %, кіз — 100 %, свиней — 21,8 % (Г. Бондаренко). У телят до 2-місячного віку ящур проходить у безафтозній формі, характеризується явищами гострого геморагічного гастроенте- риту, сепсису та міокардитом. Спостерігаються лихоманка, судоми, слабкість, небажання ссати молозиво, сильна депресія. Хворі телята гинуть у перші 12 – 30 год хвороби. Летальність може досягти 60 %. У овець при ящурі частіше уражаються кінцівки й вим’я, афти в ротовій порожнині утворюються рідко. Слинотечі не буває.

У хворих овець спостерігається короткочасна лихоманка, відмова від корму, сповільнена жуйка, сильна кульгавість, частіше на передні кінців- ки. Хвороба триває близько 2 тижнів, здебільшого закінчується одужанням. Ягнята хворіють дуже тяжко, переважно в безафтоз - ній формі, з ураженням центральної нервової системи, явищами гострого гастроентериту. У кіз частіше уражається слизова оболонка ротової порожнини й кінцівки, рідко вим’я. Хворі тварини пригні- чені, більше лежать, важко пересуваються, кульгають. Салівація виражена слабо. В ротовій порожнині, на нижній губі, в куточках губ виявляються дрібні афти та ерозії. Нерідко у захворілих кіз на 1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин 110 початку хвороби спостерігається запор, який змінюється проносом зі слизом і прожилками крові. Одужання настає через 10 – 14 діб. У свиней ящур супроводжується пропасницею, пригніченням, зниженням апетиту, афтозно-ерозійними ураженнями вінчика, ра- тиць, утворенням афт на п’ятачку та вимені, дуже рідко — в ротовій порожнині. Хворі свині переважно лежать, пересуваються повзком, на зап’ясткових суглобах. Іноді спостерігається спадання ратиць. Тривалість хвороби — 8 – 25 діб.

У поросят перебіг хвороби зло- якісний, з високою температурою, ознаками тяжкого гастроенте риту, іноді численними афтами на п’ятачку та слизовій оболонці ротової порожнини. Гине до 60 – 80 % хворих поросят. У оленів спостерігається пронос, афтозно-ерозійне ураження сли- зової оболонки ротової порожнини та шкіри кінцівок. Хвороба три- ває 10 – 12 діб, потім настає видужування. У верблюдів відмічається ураження слизової оболонки рота й шкі- ри кінцівок. Слинотечі не буває. Перебіг хвороби доброякісний..