тести деканата внутрішні хв.тварин

131. Лікарські препарати, що є першочерговими для усунення спазму кишечнику за катаральної ентералгії, це

Глауберова сіль;

Атропіну сульфат;

Гексаметилентетрамін;

Но-шпа.

132. Основним ланцюгом патогенезу первинного розширення шлунка є:

зменшення виділення соляної кислоти;

пілороспазм;

посилене газоутворення;

серцева недостатність.

133. Для лікування розширення шлунка застосовують:

зондування;

ферменти;

спазмолітики;

очисні клізми.

134. Для лікування катаральної ентералгії застосовують:

Анальгін;

Атропіну сульфат;

зондування;

молочну кислоту.

135. Характерними для патології печінки є синдроми:

жовтяниця;

анемія;

холестаз;

лейкоцитопенія.

136. Ліпотропну дію мають лікарські препарати:

Ліпомід;+

Дипромоній;+

Метіонін;+

Гексаметилентетрамін.

137. Захворювання печінки, що може ускладнюватись розвитком асциту:

гнійний гепатит;

цироз;+

гепатодистрофія;

амілоїдоз.

138. Жовчогінну дію мають:

аскорбінова кислота;

алохол;

глюкоза 40% розчин;

атропіну сульфат.

139. Препарати, що застосовують як гепатопротектори під час патології печінки, це:

Папаверин;

Есенціале;

Вітогепат;

Піпольфен.

140. Захворювання печінки, що перебігають із підвищеною температурою тіла, це:

цироз печінки;

гепатодистрофія;

гострий паренхіматозний гепатит;

амілоїдоз печінки.

141. У разі механічної жовтяниці в крові збільшується вміст:

непроведеного через печінку білірубіну;

проведеного і не проведеного через печінку білірубіну;

проведеного через печінку білірубіну;

вміст білірубіну не змінюється.

142. У разі гемолітичної жовтяниці в крові збільшується вміст:

непроведеного через печінку білірубіну;

проведеного і не проведеного через печінку білірубіну;

проведеного через печінку білірубіну;

вміст білірубіну не змінюється.

143. У разі паренхіматозної жовтяниці в крові збільшується вміст:

непроведеного через печінку білірубіну;

проведеного і не проведеного через печінку білірубіну;

проведеного через печінку білірубіну;

вміст білірубіну не змінюється.

144. Причинами паренхіматозного гепатиту є:

гострі інфекційні хвороби;

хронічні інтоксикації;

анемії;

гострі отруєння.

145. Причиною жирового гепатозу у корів є:

висококонцентратний тип годівлі;

згодовування неякісних кормів;

отруєння пестицидами;

гострі інфекційні захворювання.

146. Порушення білкового обміну за хвороб печінки характеризуються:

гіперальбумінемією;

диспротеїнемією; +

гіпоальбумінемією;+

гіпопротеїнемією.

147. До індикаторних для патології печінки ферментів відносять:

аспарагінову амінотрансферазу;

альфа-амілазу;

каталазу;

аланінову амінотрансферазу.

148. Гломерулонефрит, це:

запалення паренхіми нирки і ниркової миски;

запалення мальпігієвих клубочків і капсули Шумлянського- Боумена;

запалення міжканальцевої сполучної тканини;

запалення капсули нирок.

149. Пієлонефрит, це:

запалення паренхіми нирки і ниркової миски;

. запалення мальпігієвих клубочків і капсули Шумлянського- Боумена;

запалення міжканальцевої сполучної тканини;

запалення капсули нирок.

150. Нефроз, це:

запалення паренхіми нирки і ниркової миски;

запалення мальпігієвих клубочків і капсули Шумлянського-Боумена;

запалення міжканальцевої сполучної тканини;

захворювання, яке характеризується дистрофічними змінами у ниркових канальцях.

151. Різновиди нефрозу:

ліпоїдний;

токсичний,

амілоїдний,

некротичний.

152. Причиною протеїнурії за гломерулонефриту є:

порушення мікрофільтрації сечі;

гіперпротеїнемія;

ураження базальної мембрани і ендотелію клубочків;

дистрофія канальців.

153. Причиною протеїнурії за нефрозу є:

порушення процесів реабсорбції білка у ниркових канальцях;

гіперпротеїнемія;

ураження базальної мембрани і ендотелію клубочків;

дистрофія канальців.

154. Артеріальний кров’яний тиск підвищується за:

нефрозу;

гломерулонефриту;

пієлонефриту;

уроциститу.

155. Акт сечовиділення за гломерулонефриту характеризується:

полакіурією;+

ішурією;

странгурією;+

олігакурією.

156. Акт сечовиділення за нефрозу характеризується:

полакіурією;

ішурією;

енурезом;

олігакурією.

157. Причиною розвитку набряків у разі хвороб нирок є:

протеїнурія;

гіпоальбумінемія;

підвищена секреція альдостерону;

гіперальбумінемія.

158. Порція сечі, у якій знаходиться кров у разі уроциститу:

у початковій;

у кінцевій;

у будь-якій;

кров відсутня.

159. Уроцистит – це:

запалення сечовидільного каналу;

запалення сечового міхура;

запалення сечоводів;

запалення ниркової миски.

160. Гостра ниркова недостатність за нефрозу характеризується:

олігурією, підвищенням рівня сечовини і креатиніну в крові;

наявністю в сечі еритроцитів, лейкоцитів і циліндрів;

наявністю в сечі білірубіну, уробіліну, глюкози;

наявністю в сечі білка (1–5%), гіпопротеїнемією.

161. У разі уроциститу застосовують гексаметилентетрамін та фенілсаліцилат:

для зняття больового синдрому;

для зняття набрякового і нефротичного синдрому;

для посилення діурезу;

для зняття запального процесу та дезінфекції сечостатевих шляхів;

162. Вибір дезінфекційних розчинів під час промивання сечового міхура зумовлений:

типом запалення;

чутливістю мікроорганізмів;

реакцією сечі;

розчинністю препаратів.

163. Кількість білка в раціоні під час хвороб нирок знижують:

у разі розвитку уремії;

у разі збереження азотовидільної функції нирок;

у разі збільшення вмісту сечовини і креатиніну в крові;

у разі зниження вмісту сечовини і креатиніну в крові.

164. Причини уролітіазу:

нестача питної води;

надмірне фізичне навантаження;

порушення обміну речовин;

використання ”жорсткої” води.

165. Амінокислоти, що беруть участь в утворенні сечових каменів:

метіонін;

аргінін;

лізин;

цистин.

166. Причини хронічної гематурії ВРХ:

інфекційні хвороби;

підвищений радіаційний фон;

згодовування папороті-орляка;

карцинома сечового міхура.

167. За хронічної гематурії ВРХ розвивається анемія:

аліментарно-дефіцитна;

мієлотоксична;

постгеморагічна;

гемолітична.

168. Піурія характерна для захворювання:

гідронефроз;

нефрит;

пієлонефрит;

нефроз.

169. Ускладнення пієлонефриту:

гломерулонефрит;

гідронефроз;

нефроз;

уроцистит.

170. До діуретинів відносять:

Нітроксолін;

Верошпирон;

Фуросемід;

Уробесал.

171. Орган імунної системи, що визначає імунокомпетентність Т-лімфоцитів у ссавців:

тимус;

селезінка;

лімфатичні вузли;

кістковий мозок.

172. Основний симптом геморагічних діатезів, це:

анемія;

лейкоцитоз;

кровоточивість;

блідість слизових оболонок.

173. Згідно з класифікацією виділяють у групу залежно від насиченості еритроцитів гемоглобіном анемії:

нормохромну;

постгеморагічну;

нормоцитарну;

регенераторну.

174. Аміачний запах сечі у разі уроциститу може бути викликаний:

появою кетонових тіл;

застоєм і зброджуванням сечі у сечовому міхурі;

появою індикану;

появою білірубіну і глюкози.

175. Захворювання, за якого відмічають дистрофічні зміни ниркових канальців і базальної мембрани клубочків називають:

нефросклероз;

нефроз;

гломерулонефрит;

пієлонефрит.

176. Дієта за нефрозу має бути:

мала кількість білка;

голодна;

безсольова;

напівголодна.

177. „Зморщена нирка” – це захворювання називається:

нефроз;

некротичний нефроз;

нефросклероз;

пієлонефрит.

178. Менінгоенцефаліт, це:

запалення речовини головного мозку;

запалення оболонок головного мозку;

запалення речовини і оболонок головного мозку;

запалення речовини і оболонок спинного мозку.

179. Етіологія менінгоенцефаліту:_

стрес;

гострі інфекційні хвороби;+

травми черепа;+

гострі отруєння.

180. Основний ланцюг патогенезу теплового перегрівання:

підвищення збудливості ЦНС;

збільшення теплоутворення і зменшення тепловіддачі;

зниження збудливості ЦНС;

нагромадження токсичних продуктів в організмі.

181. Стрес, це:

адаптативна відповідь організму на дію надмірних подразників;

підвищення збудливості ЦНС;

зниження збудливості ЦНС;

розлади психічного стану.

182. За розвитку стресу порушується функція:

надниркових залоз;

підшлункової залози;

щитоподібної залози;

гіпофіза.

183. До стрес-протекторів відносять:

наркотики;

Аміназин;+

Глюкозу;+

кортикостероїди.

184. Захворювання, що характеризується періодично виникаючими нападами судом на фоні втраченої свідомості (рефлексів), називають:

неврозом;

активною гіперемією головного мозку;

епілепсією;

еклампсію.

185. В основі розвитку справжньої епілепсії лежать:

дистрофічні зміни в головному мозку;

зміни співвідношення між процесами збудження і гальмування

в головному мозку;+

запалення кори головного мозку;

підвищення електричної активності головного мозку.+

186. Патолого-морфологічні зміни у головному мозку у разі справжньої епілепсії, це:

ніяких, окрім дистрофії гангліозних клітин і гіперплазії глії;

розширення судин мозку;

некротичні ділянки головного мозку;

набряк головного мозку.

187. Тривалість нападу судом за справжньої епілепсії:

30 – 60 хвилин;

2 – 3 хвилини;

більше години;

1 –2 дні.

188. Для лікування справжньої епілепсії застосовують:

Аміназин;

Барбітурати;+

інгаляційні наркотики;

вітаміни групи В.+

189. Етіологія еклампсії:

патологія нирок;

патологія печінки;

гіпокальціємія;

стрес.

190. У разі підозри на еклампсію в сироватці крові визначають:

вміст гормонів;

вміст неорганічного фосфору;

вміст загального кальцію;

вміст сечовини;

191. Для лікування еклампсії застосовують:

серцеві препарати;

солі кальцію;

протисудомні препарати;

етиловий спирт.

192. Зміна температури тіла за теплового перегрівання:

незначно підвищується;

різко підвищується;

різко знижується;

залишається без змін.

193. Основні симптоми гострого перебігу гострої тимпанії рубця, це:

болючість у ділянці холки;

припинення відрижки;

переважно черевний тип дихання;

збільшення об’єму живота.

194. У собаки під час огляду відмічено зменшену реакцію на зовнішні

подразники, малорухлива, у разі незначного навантаження виникає задишка. Серцевий поштовх і тони серця послаблені, пульс частий, слабого наповнення. Ребра і хребет погано пальпуються. На спині утворюються складки. На шкірі – піодермія. Діагноз:

катаральна бронхопневмонія;

гіпотиреоз;

гіповітаміноз А;

ожиріння.

195. Основні симптоми післяродової гіпокальціємії:

гіпотермія;

температура тіла в межах норми;

гіперестезія;

аналгезія.

196. Ґрунти і водні джерела геохімічної зони, що характеризуються найбільшою недостатністю засвоюваних форм життєво необхідних мікроелементів:

західна;

північно-східна;

центральна;

південна.

197. Для регуляції обміну кальцію і фосфору та процесу остеосинтезу в організмі найбільш необхідний вітамін:

А;

В₁;

Д;

Е.

198. До водорозчинних вітамінів відносимо:

ретинол;

токоферол;

ергокальциферол;

рибофлавін.

199. До жиророзчинних вітамінів відносимо:

аскорбінову кислоту;

фолієву кислоту;

токоферол;

тіамін.

200. Препарати, які застосовують для лікування корів у разі післяродової гіпокальціємії:

глюкоза;

кальцію хлорид;

фосфосан;

кальфосет.

201. Основні симптоми за гострого перебігу кетозу:

гіперглікемія;

кетонурія;+

пригнічення;+

брадикардія.

202. Для профілактики післяродової гіпокальціємії необхідно в раціоні:

збільшити кількість кальцію;

зменшити кількість кальцію;+

збільшити кількість калію;

зменшити кількість магнію.

203. Основні симптоми у разі підгострого і хронічного перебігу кетозу:

різко виражена кетонурія;

збільшення і болючість печінки;+

гіпоглікемія;+

хронічна гіпотонія рубця і алотріофагія.

204. Кетоз у тварин виникає із-за:

недостатності білків;

недостатності ліпідів;

порушення співвідношення між легкоферментованими

вуглеводами і протеїном;

дефіциту енергії у раціоні.

205. Геморагічний діатез виникає за нестачі в організмі вітамінів:

В₁₂;

К;

РР;

Д.

206. Типові симптоми післяродової гіпофосфатемії:

гіпотермія;

анорексія;

кома;

ступор.

207. Поділена територія України на біогеохімічні зони (кількість):

дві;

три;

чотири;

п’ять.

208. Причини та фактори, що спричиняють розвиток кетозу в корів:

нестача протеїну в раціоні;

надмірна кількість протеїну в раціоні;

ожиріння;

особливості травлення в рубці.

209. Назвіть кетогенні кислоти, що знаходяться в кормах:

- молочна кислота;

- оцтова кислота;

+ масляна кислота;

- нікотинова кислота.

210. Назвіть основну причину виникнення кетозу в корів:

надлишок енергії в раціоні;

дефіцит енергії в раціоні;+

знижений рівень білка в раціоні;

ожиріння.

211. Назвіть типові біохімічні зміни за гострого перебігу кетозу в корів:

гіперглікемія;

кетонолактія;

гіпоглікемія;

глюкозурія.

212. Назвіть причини пасовищної тетанії корів:

нестача калію в ґрунтах і рослинах;

нестача кальцію в кормах;

нестача магнію в раціоні;+

надмірна кількість калію в ґрунтах і кормах.+

213. Назвіть причину виникнення міоглобінурії у коней:

недостатність у раціоні протеїну;

недостатність у раціоні вуглеводів;

недостатність у раціоні жирів;

тривала перерва в роботі з наступним фізичним навантаженням.

214. Назвіть симптоми гіпокобальтозу в тварин:

алотріофагія;+

виснаження;+

анемічність кон’юнктиви;+

брадикардія.

215. Назвіть зміни крові за гіпокобальтозу:

олігоцитемія;+

гіперхромія;+

олігохромемія;+

гіперпротеїнемія.

216. Причини аліментарної остеодистрофії у тварин:

незбалансована фосфорно-кальцієва годівля;

нестача вітаміну D в раціоні;

надмірне протеїнове живлення тварин;

- надмірна кількість вітаміну D в раціоні.

217. Недостатність мікроелемента викликає у тварин білом’язову хворобу:

недостатність цинку;

недостатність марганцю;

недостатність селену;

недостатність йоду.

218. Нестача в організмі тварин кобальту сприяє виникненню гіповітамінозу:

- В_1;

- В12

- РР;

- В₂.

219. Причини вторинної остеодистрофії у корів:

Патологія печінки і нирок;+

Гіпофункція щитоподібної залози;+

Нестача кальцію і фосфору в раціоні;

Гіперфункція прищитоподібних залоз.

220. Остеопороз – це характерна ознака нестачі вітаміну:

Є;

Д;

В₁₂;

К.

221. У ягнят розвивається ензоотична атаксія у разі дефіциту мікроелемента:

кобальту;

мангану;

цинку;

купруму.

222. Розвивається паракератоз у разі нестачі мікроелемента:

мангану;

купруму;

селену;

цинку.

223. У тварин виявляють функціональні і морфологічні зміни щитоподібної залози за нестачі мікроелемента:

феруму;

кобальту;

йоду;

купруму.

224. Симптоми, за якими диференціюють аліментарну диспепсію і колібактеріоз:

зневоднення;

анорексія;

зміни температури тіла;

діарея.

225. Плацентарний бар’єр у корів, овець, свиней і коней проходять імуноглобуліни:

так;

ні;

лише у коней;

лише у свиней.

226. Основні критерії високої якості молозива:

наявність трипсину;

наявність лізоциму;

висока кислотність;+

кількість імуноглобулінів.+

227. Тварини, у яких визначають вміст каротину в сироватці крові з метою діагностики А-гіповітамінозу:

свиноматки;

вівцематки;

корови;

новонароджені телята.

228. Перерахувати шлунково-кишкові хвороби новонароджених телят:

аліментарна диспепсія;+

сальмонельоз;

колібактеріоз;+

казеїно-безоарна хвороба.+

229. За якої кількості імуноглобулінів (г/л) у сироватці крові діагностують імунодефіцитний стан у новонароджених телят:

менше 10;+

менше 15;+

менше 18;.+

20–22.

230. Після випоювання молозива з’являються імуноглобуліни в сироватці крові новонароджених телят:

2–4 год;

6–12 год;

12–24 год;

після першої доби.

231. Сприяють інтенсивному засвоєнню імуноглобулінів у кишечнику телят, фактори:

відсутність у шлунковому вмісті вільної соляної кислоти;

відсутність пепсину;

відсутність у молозиві інгібіторів і блокаторів трипсину;

висока активність трипсину.

232. Основні симптоми В₁-гіповітамінозу в телят і овець:

лихоманка;

атаксія;

судоми;

гастроентерит.

233. Гормони, що утворюються в підшлунковій залозі:

інсулін;

глюкагон;

альдостерон;

кортизол.

234. Ендокринні органи, в яких утворюється гормон кальцитонін:

прищитоподібні залози;

гіпофіз;

гіпоталамус;

щитоподібна залоза.

235. Ендокринні органи, в яких утворюється гормон інсулін:

наднирникові залози;

підшлункова залоза;

щитоподібна залоза;

прищитоподібні залози.

236. Ендокринні органи, за патології яких розвивається синдром Кушинга:

гіпофіз;

епіфіз;

надниркові залози;

підшлункова залоза.

237. Частіше хворіють на цукровий діабет:

велика рогата худоба;

кози;

коні;

собаки.

238. Типові симптоми у тварин, хворих на цукровий діабет:

глюкозурія;

полакіурія;

поліурія;

спрага.

239. Основні показники для діагностики гіпотиреозу у тварин:

брадикардія;

тахікардія;

енофтальм;

екзофтальм.

240. Основні причини, що зумовлюють виникнення первинного гіпотиреозу у сільськогосподарських тварин:

йодна недостатність;+

недостатність марганцю в раціоні;

надмірна кількість фтору в питній воді і кормах;+

недостатність фтору.

241. Основні симптоми ендемічного зобу у тварин:

тахікардія;

брадикардія;

екзофтальм;

мікседема.

242. Основна причина виникнення білом’язової хвороби у молодняку с.-г. тварин:

нестача токоферолу;

порушення білкового обміну;

порушення вуглеводного обміну;

нестача селену.

243. Гіпоглікемія поросят виникає за:

переохолодження;

перегрівання;

глюкозурії;

гіпогалактії свиноматок.

244. Гіпоглікемія поросят характеризується:

гіпотермією;

гіпертермією;

судомами;

тахікардією.

245. Рахіт – це:

розлад Д-вітамінного і фосфорно-кальцієвого обміну;

розлад А-вітамінного обміну;

розлад С-вітамінного обміну;

розлад Е-вітамінного обміну.

246. Вітаміни, що не беруть участі у формуванні кістяка:

А;

В₁;

D;

247. Вітамін D₃ не синтезується у шкірі тварин:

лошат;

телят;

поросят;

цуценят.

248. Частіше хворіє на гіпопластичну анемію молодняк тварин:

лошата;

телята;

поросята-сисуни;

ягнята.

249. Основна причина гіпопластичної анемії у поросят раннього віку, це:

нестача вітамінів В₂, В₁₂, В_С;

нестача феруму;

нестача купруму;

нестача кобальту.

250. Мікроелемент, який не враховують під час складання повноцінних раціонів для молодняку з метою профілактики гіпопластичної анемії:

вміст феруму;

вміст кобальту;

вміст купруму;

вміст селену.

251. Найважливіше значення в діагностиці хвороб підшлункової залози має визначення в крові:

аспартатамінотрансферази;

аланінамінотрансферази;

α-амілази;

γ-глутамілтранспептидази.

252. Основні правила регідратаційної терапії за діареї новонародженого молодняку:

застосовувати ізотонічні розчини електролітів;

застосовувати гіпертонічні розчини електролітів;

враховувати ступінь зневоднення;

використовувати лише за тяжкого перебігу хвороби.

253. Фактори, що сприяють розвитку паракератозу в поросят:

дефіцит кальцію в раціоні;

надмірна кількість кальцію в раціоні;+

дефіцит вітаміну А в раціоні;+

дефіцит купруму в раціоні.

254. Гемофілія – це:

різке зменшення кількості тромбоцитів;

здатність до крововтрат навіть за незначних пошкоджень судин;

порушення утворення протромбіну;

симетричні набряки і крововиливи.

255. Для профілактики гіпопластичної анемії найбільш важливо:

проводити заходи щодо запобігання травматизму;

збалансувати раціон за вітамінами Вс, В₁₂, В₂, В_6; +

підбирати для парування сумісні батьківські пари;

включати до раціону премікси, до складу яких входять залізо,

кобальт, купрум.+

256. Для профілактики постгеморагічної анемії найбільш важливо:

проводити заходи щодо запобігання травматизму;

збалансувати раціон за мікроелементами (кобальт, купрум, ферум);

підбирати для парування сумісні батьківські пари;

профілактувати виразковий гастрит, хронічну гематурію, уролітіаз.

257. Відноситься післяродова гемоглобінурія до виду анемій:

постгеморагічна;

гіпопластична;

гемолітична;

дисгемопоетична.

258. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки може призвести до анемії:

гіпопластичної;

гемолітичної;

постгеморагічної;

аутоімунної.

259. Основні зміни за гемолітичної анемії:

білірубінурія;

білірубінемія;

олігоцитемія;

іктеричність кон’юнктиви.

260. Гемолітична хвороба новонароджених поросят зумовлена:

утворенням антитіл проти еритроцитарних антигенів, одержаних

за батьківською лінією, які викликають гемоліз еритроцитів;

несумісністю батьківських пар за еритроцитарними антигенами;

дефіцитом вітаміну Е, що скорочує тривалість життя і осмотичну

резистентність еритроцитів;

дефіцитом фосфору в крові, що знижує гліколіз і активність АТФ в

еритроцитах, а це спричиняє порушення їх структури і гемоліз.

261. Малокрів’я, що виникає внаслідок крововтрати називається:

гемолітична анемія;

постгеморагічна анемія;

токсична анемія;

гіпопластична анемія.

262. Назвіть основний гуморальний фактор, що знаходиться в молозиві:

імуноглобуліни;

лізоцим;

комплемент;

інтерферон.

263. Основні симптоми за А-гіповітамінозу молодняку:

- паракератоз;

гіперкератоз;

ксерофтальмія;

енофтальм.

264. Симптоми за гострого перебігу постгеморагічної анемії:

анемічність видимих слизових оболонок;

тахікардія;

збільшення максимального артеріального тиску;

гіпертермія.

265. Мінеральні підгодівлі, які використовують під час лікування D-гіповітамінозу поросят:

кормову крейду;+

мононатрійфосфат;

трикальційфосфат;+

динатрійфосфат.

266. Форма анемії, за якої показано введення 10 %-го розчину желатини:

аліментарно-дефіцитна;

гемолітична;

мієлотоксична;

постгеморагічна.

267. У діагностиці аутоімунних хвороб вирішальне значення має:

виявлення антитіл у сироватці крові;

аналіз раціону за вмістом протеїну;

аналіз раціону за вмістом мікроелементів;

аналіз раціону за вмістом вітамінів В₁₂, Вс, В₂.

268. Краще засвоюються імуноглобуліни у разі випоювання телят: