Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
УЧЕБНИК Жариков Н.В, Тюльпин Ю.Г. Психиатрия.doc
Скачиваний:
9500
Добавлен:
16.09.2017
Размер:
3.6 Mб
Скачать

16.4. Психические расстройства инфекционной природы

К расстройствам психики могут приводить практически любые мозговые и общие инфекционные процессы. Хотя для каждо­го из заболеваний описаны ряд характерных проявлений и осо­бый тип течения, следует учитывать, что основной набор пси­хических проявлений в целом соответствует описанной выше концепции экзогенного типа реакций. Специфика каждой от­дельной инфекции определяется быстротой прогрессирования, выраженностью сопутствующих признаков интоксикации (по­вышение температуры тела, проницаемости сосудов, явления тканевого отека), непосредственным вовлечением мозговых оболочек и структур мозга в патологический процесс.

Наиболее полно изучены проявления сифилитической моз­говой инфекции.

16.4.1. Нейросифилис [А52.1, F02.8]

Следует учитывать, что сифилитические психозы не являются обязательным проявлением хронической сифилитической ин­фекции. Даже в прошлом веке, когда эффективных методов лечения сифилиса не существовало, сифилитические психозы развивались лишь у 5 % всех инфицированных. Как правило, психические расстройства возникают довольно поздно (через 4—15 лет после первичного заражения), поэтому своевремен­ная диагностика данных заболеваний представляет значитель­ные трудности. Как правило, сам больной и его родственни­ки не сообщают о перенесенной инфекции и довольно часто не знают о том, что такая инфекция имела место. Выделяют 2 основные формы сифилитических психозов: сифилис мозга и прогрессивный паралич.

Сифилис мозга(luescerebri) — специфическое воспалитель­ное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, — через 4—6 лет после инфици­рования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифи­ческие сосудистые заболевания, описанные в предыдущем раз­деле. Начало заболевания постепенное, с нарастанием невро- зоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом об­ращают на себя внимание относительно раннее начало заболе­вания и более быстрое прогрессирование без типичных для со­судистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового крово­обращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным вос­становлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быст­ро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных эта­пах проявлением органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длитель­но протекающие депрессивные состояния и психозы с бредо­вой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обыч­но являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаше слуховой) прояштяется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (нега­тивизм, стереотипии, импульсивность).

Почти всегда обнаруживаются диффузная неспецифическая неврологическая симптоматика с асимметричными нарушени­ями моторики и чувствительности, анизокория, неравномер­ность зрачков, снижение их реакции на свет. В диагностике важнейшим признаком сифилиса являются положительные се­рологические пробы (реакция Вассермана, РИФ, РИБТ). При этом при сифилисе мозга в отличие от прогрессивного пара­лича чаще могут наблюдаться отрицательные результаты проб крови. В этом случае следует провести реакции со спинно­мозговой жидкостью. При пунктировании можно обнаружить и другие характерные коллоидные реакции (см. раздел 2.2.4), в частности специфический «сифилитический зубец» при ре­акции Ланге.

Течение сифилиса мозга медленное, расстройства психики могут нарастать в течение нескольких лет и даже десятилетий. Иногда наблюдается внезапная смерть после очередного ин­сульта. Своевременно начатое специфическое лечение может не только остановить прогрессирование болезни, но и сопро­вождаться частичным обратным развитием симптоматики. На поздних этапах наблюдается стойкий психический дефект в виде лакунарного (позже тотального) слабоумия.

Прогрессивный паралич(болезнь Бейля,paralysisprogressivaafienorum) — сифилитический менингоэнцефалит с грубым на­рушением интеллектуально-мнестических функций и разнооб­разной неврологической симптоматикой. Отличием данного за­болевания является непосредственное поражение вещества моз­га, сопровождающееся множественными симптомами выпаде­ния психических функций. Клинические проявления болезни были описаныA.JT. Ж. Бейлем в 1822 г. Хотя в течение XX в. неоднократно высказывалось предположение о сифилитической природе данного заболевания, непосредственно обнаружить бледную спирохету в мозге больных удалось лишь в 1911 г. японскому исследователю X. Ногучи.

Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10— 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начи­нающейся болезни является неспецифическая псевдоневрасте- ническая симптоматикав виде раздражительности, утомляемо­сти, слезливости, нарушений сна. Тщательное обследование позволяет уже в этой фазе болезни обнаружить некоторые не­врологические признаки болезни (нарушение реакции зрачков на свет, анизокорию) и серологические реакции. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением кри­тики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям.

Довольно быстро заболевание достигает фазы полного рас­цвета. Изредка переход к этой фазе сопровождается преходя­щими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявле­ние болезни на этом этапе — грубые изменения личности по органическому типу с утратой критики, нелепостью, недо­оценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочнос­тью, на окружающих больной производит впечатление распу­щенного. Кажется, что человек действует в состоянии опья­нения. Он уходит из дому, бездумно тратит деньги, теряет их, оставляет где попало вещи. Часто больной заводит слу­чайные знакомства, вступает в связь, нередко становится жер­твой недобросовестности своих знакомых, поскольку отлича­ется удивительной доверчивостью и внушаемостью. Больные не замечают беспорядка в одежде, могут выйти из дому полу­одетыми.

Главным содержанием заболевания является грубое рас­стройство интеллекта (тотальное слабоумие),с постоянным на­растанием интеллектуально-мнестических расстройств. На пер­вых порах может не наблюдаться грубого нарушения запоми­нания, однако при прицельной оценке абстрактного мышле­ния обнаруживаются отсутствие понимания сути заданий, поверхностность в суждениях. При этом больные никогда не замечают сделанных ими ошибок, благодушны, не стесняясь окружающих, стремятся продемонстрировать свои способнос­ти, пытаются петь, танцевать.

Описанные выше типичные проявления заболевания могут сопровождаться некоторыми факультативными симптомами, определяющими индивидуальные особенности каждого пациен­та. В прошлом веке чаще других расстройств встречался бред величия с нелепыми идеями материального богатства. В этом случае всегда удивляют грандиозность и очевидная бессмыслен­ность хвастовства больных. Пациент не просто обещает сде­лать всем окружающим дорогие подарки, а хочет «осыпать их бриллиантами», утверждает, что у него «дома под кроватью стоит 500 ящиков золота». Подобный вариант прогрессивного паралича обозначается как экспансивная форма.В последние годы она встречается существенно реже — в 70 % случаев на­блюдается преобладание расстройств интеллекта в клинической картине без сопутствующего расстройства настроения (демент- ная форма).Довольно редко встречаются варианты болезни с понижением настроения, идеями самоуничижения и ипохонд­рическим бредом (депрессивная форма)или отчетливыми идея­ми преследования и отдельными галлюцинациями (параноидная форма).

Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом Аргайла Робертсона (от­сутствие реакции зрачка на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки быва­ют узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечается анизокория или деформация зрачков, снижается зрение. У многих больных отмечается дизартрия. Нередко наблюдают­ся и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скан­дированная речь). Асимметрия носогубных складок, парез ли­цевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подер­гивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут наблюдаться. При письме обнаруживаются как нару­шение почерка, так и грубые орфографические ошибки (про­пуски и повторение букв). Нередко наблюдаются асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных или ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Опи­сывают особые формы болезни с преобладанием очаговой не­врологической симптоматики: табопаралич— сочетание слабо­умия с проявлениями спинной сухотки (tabesdorsalisпроявля­ется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечнос­тях в сочетании со стреляющими болями), лиссауэровская фор­ма —очаговое выпадение психических функций с преоблада­нием афазии и апраксии.

Больная 45 лет, заместитель директора крупного универмага, была направлена в психиатрическую клинику в связи с неправиль­ным поведением и беспомощностью на работе.

Наследственность не отягощена. Больная — старшая из двух до­черей. Мать больной здорова, отец умер от сердечного приступа. В детстве развивалась нормально. Закончила школу и институт на­родного хозяйства им. Плеханова. Всегда работала в торговле, от­личалась расчетливостью и проницательностью. Была не очень кра­сива, но обладала легким, подвижным характером, пользовалась успехом у мужчин. Замуж вышла в 22 года за человека, который был на 5 лет старше ее. Семейная жизнь складывалась удачно. Име­ет двух сыновей.

Примерно за полгода до настоящей госпитализации стала менее прилежна в работе, много смеялась. Весной на даче был эпизод, когда ночью не могла уснуть: бегала по дому; не понимала, где на­ходится. Утром муж попросил приехать детей. Больная не узнала своего старшего сына, боялась его. Родственники обратились к час­тному врачу. Проведено лечение рядом препаратов, включая анти­биотики.

Состояние значительно улучшилось: была полностью ориентиро­вана, попыталась выйти на работу. Однако со своими служебными обязанностями не справлялась, глупо шутила, хвасталась перед со­трудниками своим богатством. Однажды пыталась выйти из дому на работу, не надев юбки, никак эмоционально не прореагировала на замечание по этому поводу мужа — просто оделась положенным об­разом.

При поступлении в больницу не предъявляет никаких жалоб, но и не возражает против госпитализации. Точно называет свое имя, год рождения, однако ошибается при определении настоящей даты. Делает комплименты врачам, особенно мужчинам. Смотрит на со­беседника, одетого в белый халат, и не может определить его про­фессию. Говорит нечетко, временами проглатывает отдельные сло­ги. Смеется, без стеснения заявляет, что очень богата: «Я ведь в магазине работаю — чего хочешь достать могу. Деньги — это мусор».

Допускает грубые ошибки в простейшем счете, не может запомнить имя лечащего врача: «Меня такой молоденький очаровательный мо­лодой человек обслуживает». Пишет без ошибок свое имя и адрес, однако почерк необычный, с неровным нажатием и кривыми стро­ками. Характеризует себя как веселого, общительного человека. Охотно поет песни, хотя не всегда может выговорить слова. Отбива­ет такт ладонями, встает, начинает танцевать.

Отмечаются миоз и отсутствие реакции зрачков на свет. Сухо­жильные рефлексы справа и слева одинаковы, ахиллов рефлекс сни­жен с обеих сторон. При лабораторном обследовании обнаружены резко положительная реакция Вассермана («++++»), положительные реакции РИФ и РИБТ. Ликвор прозрачный, давление его не повы­шено, плеоцитоз — 30 клеток в 1 мкл, соотношение глобулины/ альбумины — 1,0; реакция Ланге — 4444332111111111.

Проведено лечение солями йода, бийохинолом и пенициллином. В результате лечения стала более спокойной, послушной, однако существенного улучшения мнестико-интеллектуальных процессов не наблюдалось. Оформлена 2-я группа инвалидности.

Яркость психических и неврологических расстройств в ти­пичных случаях прогрессивного паралича позволяет поставить диагноз заболевания при клиническом обследовании. Однако в последние годы участились трудные для диагностики атипич­ные случаи заболевания. Кроме того, из-за резкого снижения частоты данной болезни современные врачи не всегда имеют достаточный клинический опыт для ее выявления. Наиболее надежным методом диагностики являются серологические про­бы. Реакция Вассермана в 95 % случаев дает резко положи­тельный результат; для исключения ложноположительных слу­чаев всегда проводят РИФ и РИБТ. Хотя при отчетливом по­ложительном результате серологических проб спинномозговую пункцию можно не проводить, однако исследование ликвора желательно, так как оно позволяет уточнить степень активно­сти болезненного процесса. Так, на наличие воспалительных явлений указывают увеличение форменных элементов ликвора до 100 в 1 мкл, преобладание глобулиновой фракции белков, обесцвечивание коллоидного золота в пробирках с наименьшим разведением ликвора («паралитический тип кривой» при реак­ции Ланге).

В прошлом веке заболевание протекало крайне злокаче­ственно и в большинстве случаев заканчивалось смертью через 3—8 лет. В терминальной (маразматической) фазе наблюда­лись грубые нарушения физиологических функций (нарушение тазовых функций, расстройства глотания и дыхания), эпилеп­тические припадки, нарушение трофики тканей (трофические язвы на ногах, выпадение волос, пролежни). В последние го­ды своевременное лечение заболевания позволяет не только сохранить жизнь больных, но и в некоторых случаях достичь отчетливой положительной динамики состояния.

Предложенное в начале века лечение прогрессивного пара­лича прививками малярии [Вагнер-Яурегг Ю., 1917] в связи с введением в практику антибиотиков больше не применяется. Однако при проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможные осложнения. Так на поздних этапах сифилитичес­кой инфекции весьма вероятно возникновение гумм. В этом случае назначение антибиотиков может привести к массивной гибели возбудителя и смерти в результате интоксикации. По­этому лечение часто начинают с назначения препаратов йода и висмута. При наличии аллергии на средства пенициллино- вой группы назначают эритромицин. Эффективность антибио­тикотерапии может быть выше при сочетании ее с пиротера- пией. Для коррекции поведения больных применяют мягкие нейролептические средства.

16.4.2. Психические нарушения при СПИДе [F02.4]

Вирус иммунодефицита человека обладает выраженной троп- ностью как к лимфатической системе, так и к нервной тка­ни. В связи с этим психические расстройства на разных эта­пах течения болезни наблюдаются практически у всех больных. Довольно трудно бывает дифференцировать расстройства, обус­ловленные органическим процессом, и психические наруше­ния психогенной природы, связанные с осознанием факта неизлечимого заболевания.

Психические расстройства при СПИДе в основном соответ­ствуют реакциям экзогенного типа. В инициальном периоде нередко наблюдаются явления стойкой астении с постоянным чувством усталости, повышенной потливости, нарушениями сна, снижением аппетита. Подавленность, тоска, депрессия могут возникнуть до того, как установлен диагноз. Изменения личности проявляются нарастанием раздражительности, вспыльчивости, капризности или расторможенности влечений. Уже на раннем этапе течения болезни нередко развиваются острые психозы в виде делирия, сумеречного помрачения со­знания, галлюциноза, реже острые параноидные психозы, состояние возбуждения с маниакальным аффектом. Довольно часто возникают эпилептиформные припадки.

В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев) нарастает негативная симптоматика в виде слабо­умия. В 25 % случаев признаки слабоумия обнаруживаются уже в инициальной фазе заболевания. Проявления деменции неспецифичны и зависят от характера мозгового процесса. При очаговых процессах (церебральной лимфоме, геморрагии) мо­гут наблюдаться очаговые выпадения отдельных функций (на­рушения речи, лобная симптоматика, судорожные припадки, парезы и параличи), диффузное поражение (диффузный подо- стрый энцефалит, менингит, церебральный артериит) прояв­ляется общим нарастанием пассивности, безынициативности, сонливости, нарушением внимания, снижением памяти. На поздних этапах заболевания слабоумие достигает степени то­тального. Присоединяются нарушения функции тазовых орга­нов, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причи­ной смерти больных обычно бывают интеркуррентные инфек­ции и злокачественные новообразования.

Органические психические расстройства практически посто­янно сопровождаются психологически понятными переживани­ями больных. Психологическая реакция на болезнь может про­являться как отчетливой депрессивной симптоматикой, так и настойчивым отрицанием факта болезни по типу защитного механизма (см. раздел 1.1.4). Нередко больные требуют по­вторного обследования, обвиняют врачей в некомпетентности, пытаются обрушить свой гнев на окружающих. Иногда, с ненавистью относясь к здоровым людям, пытаются заразить других.

Важной проблемой, связанной с ВИЧ-инфекцией, являет­ся опасность гипердиагностики СПИДа как врачами, так и ВИЧ-носителями. Так, инфицированные пациенты могут при­нимать любые неприятные ощущения в теле за признаки ма­нифестации болезни и тяжело реагировать на обследование, считая это доказательством ее возникновения. В этих случаях возможно стремление покончить с собой.

Эффективного метода лечения СПИДа нет, однако врачеб­ная помощь может способствовать продлению жизни пациен­тов, а также улучшить качество жизни на период заболевания. В случаях острых психозов применяются нейролептики (гало- перидол, аминазин, дроперидол) и транквилизаторы в дозах, уменьшенных в соответствии со степенью выраженности орга­нического дефекта. При наличии признаков депрессии назна­чают антидепрессанты с учетом их побочных эффектов. Кор­рекция личностных расстройств проводится с помощью транк­вилизаторов и мягких нейролептиков (типа тиоридазина и не- улептила). Важнейшим фактором поддержания психологичес­кого равновесия является правильно организованная психоте­рапия.

16.4.3. Прионные заболевания

Выделение данной группы болезней связано с открытием в 1983 г. прионного белка, являющегося естественным белком человека и животных (ген, кодирующий данный белок, обна­ружен на коротком плече хромосомы 20). Установлена воз­можность заражения мутантными формами данного белка, показано его накопление в тканях мозга. В настоящее время из обусловленных прионами описано 4 болезни человека и 6 болезней животных. Среди них отмечаются спорадические, инфекционные и наследственные заболевания. Однако есть данные, показывающие, что прионные белки, образующие­ся при случайной мутации (спорадические случаи болезни), обладают той же степенью контагиозности, что и инфекцион­ные.

Примером типично инфекционного прионного заболевания человека является куру— болезнь, обнаруженная в одном из племен Папуа Новой Гвинеи, где было принято ритуальное поедание мозга умерших соплеменников. В настоящее время вместе с изменением обрядов это заболевание практически исчезло. К наследственным прионным заболеваниям относят синдром Герстманна—Штреусслера—Шайнкера, фатальную се­мейную инсомнию и семейные формы болезни Крейтцфельда— Якоба. Семейные и инфекционные заболевания составляют не более 10 % всех случаев, в 90 % случаев наблюдаются спора­дические случаи заболевания (спорадическая форма болезни Крейтцфельда—Якоба).

Болезнь Крейтцфельда—Якоба[F02.1] [Крейтцфельд X., 1920, Якоб А., 1921] — злокачественное быстро прогрессиру­ющее заболевание, характеризующееся спонгиозным перерож­дением коры головного мозга, коры мозжечка и серого веще­ства подкорковых ядер. Главное проявление заболевания — де­менция с грубым нарушением мозговых функций (агнозия, афазия, алексия, апраксия) и двигательными расстройствами (миоклония, атаксия, интенционный тремор, глазодвигатель­ные нарушения, судорожные припадки, пирамидные и экст­рапирамидные расстройства).

В 30 % случаев развитию болезни предшествует неспеци­фическая продромальная симптоматика в виде астении, нару­шения сна и аппетита, ухудшения памяти, изменения пове­дения, снижения массы тела. О непосредственном дебюте бо­лезни свидетельствуют зрительные нарушения, головные боли, головокружение, неустойчивость и парестезии. Обычно болезнь возникает в возрасте 50—65 лет, несколько чаще болеют муж­чины. Эффективных методов лечения не найдено, большин­ство заболевших умирают в течение первого года, но иногда болезнь растягивается на 2 года и более.

Своевременная диагностика заболевания представляет значи­тельные трудности. Важными диагностическими признаками являются быстрое прогрессирование симптомов, отсутствие воспалительных изменений в крови и СМЖ (нет лихорадки, повышения СОЭ, лейкоцитоза в крови и плеоцитоза в ликво- ре), специфические изменения на ЭЭГ (повторяющаяся трех­фазная и полифазная активность с амплитудой не менее 200 мкВ, возникающая каждые 1—2 с).

Особый интерес к прионным заболеваниям возник в связи с эпидемией спонгиозной энцефалопатии коров в Англии и появлением в тот же период в Англии и Франции 11 случаев болезни Крейтцфельда—Якоба с атипично ранним началом.

Хотя очевидных доказательств связи между этими двумя фак­тами не обнаружено, но ученым приходится учитывать сведе­ния о высокой стойкости прионных белков (обработка форма­лином тканей умерших не снижает их контагиозности). В документированных случаях передачи болезни Крейтцфель- да—Якоба от одного человека к другому инкубационный пери­од составлял 1,5—2 года.

16.4.4. Психические расстройства при острых мозговых и внемозговых инфекциях

Расстройства психических функций могут наступать практичес­ки при любой мозговой или общей инфекции. К специфичес­ким мозговым инфекциям относят эпидемический энцефалит, клещевой и комариный энцефалиты, бешенство. Провести четкую грань между мозговыми и внемозговыми процессами не всегда возможно, поскольку энцефалиты, менингиты и пора­жение сосудов мозга могут возникать при таких общих инфек­циях, как грипп, корь, скарлатина, ревматизм, эпидемичес­кий паротит, ветряная оспа, туберкулез, бруцеллез, малярия и др. Кроме того, опосредованное поражение мозга на фоне гипертермии, общей интоксикации, гипоксии при неспецифи­ческой пневмонии, гнойных хирургических поражениях также может приводить к психозам, сходным по своим проявлениям с мозговыми инфекциями.

При различных инфекциях часто наблюдаются одни и те же психопатологические синдромы. Обычно они укладываются в понятие экзогенного типа реакций. Так, острые психозы про­являются выключением или помрачением сознания (делирий, аменция, существенно реже приступы, сходные с онейрои- дом). Психозы возникают, как правило, в вечернее время на фоне выраженной лихорадки, сопровождаются признаками воспаления в анализах крови и ликвора. К факторам, повы­шающим риск возникновения психозов, относят предшеству­ющие органические заболевания ЦНС (травмы, нарушения ликвородинамики), интоксикации (алкоголизм и токсикома­нии). Более вероятно появление психозов у детей.

При затяжных вялопротекающих инфекциях иногда возни­кают галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые расстрой­ства. Истощающие заболевания приводят к длительной асте­нии. Как исход тяжелого инфекционного процесса может воз­никнуть корсаковский синдром или деменция (психоорганичес­кий синдром). Очень частым осложнением тяжелых инфекци­онных заболеваний является депрессия, которая иногда разви­вается на фоне постепенного разрешения острых проявлений болезни. Гораздо реже наблюдаются маниакальные и катато- ноподобные расстройства.

Наиболее специфичной клинической картиной отличается эпидемический энцефалит(летаргический энцефалит). Заболе­вание описано в 1917 г. австрийским психиатром К. Эконо- мо в период пандемии 1916—1922 гг. В последние годы эпи­демий данного заболевания не наблюдается — описываются лишь отдельные спорадические случаи.

Заболевание отличается значительным разнообразием прояв­лений. Описаны как острые, быстро приводящие к смерти случаи, так и исподволь развивающиеся малосимптомные вари­анты. Нередко после разрешения острой фазы болезни отмеча­ется возвращение симптомов, выраженных в меньшей степени. В острой фазе заболевания на фоне субфебрилитета (37,5— 38,5°) наблюдается разнообразная неврологическая симптомати­ка: диплопия, птоз, анизокория, двигательная заторможен­ность, амимия, редкое мигание, нарушение содружественных движений рук и ног. При острейшем начале могут быть силь­ная головная боль и боль в мышцах, рвота, нарушение созна­ния с галлюцинациями, бредом, гиперкинезами, иногда эпи­лептические припадки. Почти обязательным симптомом явля­ется расстройство сна либо в виде периодов патологической спячки, длящихся по несколько дней или недель, либо в виде нарушения цикла «сон—бодрствование» с патологической сон­ливостью днем и бессонницей в ночное время. Иногда в ноч­ное время наблюдаются возбуждение и галлюцинации.

Кроме типичных вариантов болезни, нередко наблюдаются атипичные формы с преобладанием психических расстройств — делирия, напоминающего алкогольный; депрессии с выражен­ными ипохондрическими идеями и стремлением к суициду; атипичных маниакальных состояний с хаотичным непродуктив­ным возбуждением; явлений апатии, адинамии, кататонии, галлюцинаторно-бредовых состояний, которые необходимо дифференцировать от дебюта шизофрении.

При ранее имевших место эпидемиях до '/3больных поги­бали в острой фазе болезни. У многих наблюдалось длитель­ное персистирующее течение заболевания. В отдаленном пе­риоде особенно были выражены двигательные расстройства в виде мышечной скованности, тремора, брадикинезии (паркин­сонизм). Грубых интеллектуально-мнестических расстройств обычно не наблюдалось. Нередко длительное время отмечались крайне неприятные ощущения в голове и всем теле (ползание мурашек, зуд). Голоса в голове, зрительные псевдогаллюци­наторные образы, нарушение чувства внутреннего единства напоминали шизофреническую симптоматику.

Диагноз подтверждают признаки вялого воспаления в лик- воре — повышение количества белка и сахара, патологическая реакция Ланге (менее отчетливая, чем при сифилисе).

Лечение инфекционных заболеваний в первую очередь ос­новано на этиотропной терапии. К сожалению, в случае ви­русных инфекций химиотерапия бывает обычно неэффектив­ной. Иногда используют сыворотку реконвалесцентов. Неспе­цифическая противовоспалительная терапия включает исполь­зование нестероидных средств или кортикостероидных гормо­нов и АКТГ. Антибиотики используют, чтобы предотвратить присоединение вторичной инфекции. В случае выраженной обшей интоксикации (например, при пневмониях) большое значение имеют дезинтоксикационные мероприятия в виде инфузий полиионных и коллоидных растворов (гемодез, рео- полиглюкин). Для борьбы с отеком мозга используют моче­гонные средства, кортикостероиды и кислород, иногда люм- бальную пункцию. При острых психозах приходится назначать нейролептики и транквилизаторы (обычно в уменьшенных до­зах). Для более полного восстановления функций мозга в пе­риод реконвалесценции назначают ноотропы (пирацетам, пи- ридитол) и мягкие стимуляторы-адаптогены (элеутерококк, женьшень, пантокрин, китайский лимонник). Лечение анти­депрессантами назначают в случае стойкого снижения настро­ения по миновании острой фазы болезни (в острой фазе бо­лезни ТЦА и другие холинолитические средства могут спрово­цировать возникновение делирия).