Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
УЧЕБНИК Жариков Н.В, Тюльпин Ю.Г. Психиатрия.doc
Скачиваний:
9498
Добавлен:
16.09.2017
Размер:
3.6 Mб
Скачать

17.3. Этиология и патогенез

В большинстве случаев эпилепсию рассматривают как поли- этиологичное заболевание. У больных значительно чаще, чем в среднем в популяции, в анамнезе можно обнаружить рожде­ние в условиях патологически протекавших беременностей и родов у матери, тяжелые инфекционные заболевания, травмы головы и другие экзогенные трудности. В. Пенфилд и Т. Эрик- сон (1949) считали черепно-мозговую травму основной причи­ной эпилепсии, А. И. Болдырев (1984) находил большое ко­личество случаев заболевания, вызванных инфекционными болезнями. Вместе с тем установить непосредственную связь с каким-либо экзогенным фактором не всегда представляется возможным, поскольку начало заболевания может быть отстав­лено от первичного поражения мозга на несколько месяцев и даже лет. Кроме того, в большом проценте случаев даже тя­желые травмы мозга протекают без последующего развития эпилептической симптоматики, что не позволяет связать тя­жесть органического повреждения мозга и вероятность возник­новения эпилепсии. Важно отметить, что даже при самом тщательном сборе анамнеза не менее чем в 15 % случаев тако­вых установить не удается.

Достаточно противоречивые точки зрения существуют и от­носительно наследственной передачи эпилепсии. Известно, что среди ближайших родственников больных эпилепсией за­болеваемость выше, чем в популяции (около 4 %); конкордан- тность у однояйцовых близнецов в несколько раз превышает таковую у разнояйцовых (по данным М. Е. Вартаняна, 48 % и 10 % соответственно). Однако семейные случаи заболевания редки. Примером семейного наследования может быть синд­ром доброкачественных неонатальных судорог. Фактически можно говорить только о передаче наследственной предраспо­ложенности к заболеванию. В среднем вероятность рождения ребенка, страдающего эпилепсией, у здоровых родителей со­ставляет только 0,5 %.

Во многом неясным остается и патогенез заболевания. Связь судорог с локальным органическим Рубцовым процессом в мозге («эпилептогенным очагом») можно установить лишь при парциальных припадках. При генерализованной судорож­ной активности очагов в мозге обнаружить не удается. Возник­новение судорог нередко связывают с изменениями в общих обменных процессах в организме и мозге. Так, факторами, провоцирующими припадки, считают накопление ацетилхоли- на в мозге, увеличение концентрации ионов натрия в нейро­нах, нарастающий алкалоз. Эффективность при эпилепсии средств, увеличивающих активность ГАМК-рецепторов, указы­вает на роль дефицита ГАМК в возникновении судорог. В последние годы находят тесную взаимосвязь между обменом ГАМК, глутаминовой кислоты и миграцией ионов натрия в нейроне, что позволяет считать нарушения в этой системе одной из причин припадков. В качестве одного из механиз­мов действия противоэпилептических средств называют их спо­собность вызывать дефицит фолиевой кислоты, однако введе­ние в организм фолиевой кислоты извне обычно не приводит к учащению пароксизмов.

17.4. Дифференциальная диагностика

Диагностика эпилепсии при наличии описанной выше симп­томатики не представляется сложной (особенно специфичны для заболевания изменения личности, а также абсансы и дру­гие малые припадки). Трудности возникают при позднем на­чале заболевания, слабой выраженности изменений личности, отсутствии типичных припадков. Особенно сложна диагности­ка эпилептических психозов. Важнейшим методом выявления эпилептиформной активности является электроэнцефалография (см. раздел 2.3). О снижении порога судорожной готовности свидетельствует наличие на ЭЭГ разрядов высокоамплитудных острых или медленных волн, пароксизмально возникающих пиков и комплексов «пик—волна». Однако следует учитывать, что некоторые из этих феноменов могут наблюдаться и у 5— 20 % совершенно здоровых людей. Поэтому метод электро­энцефалографии предназначен в первую очередь для подтвер­ждения клинического диагноза, анализа эффективности тера­пии, а также для выявления признаков локального поражения мозга.

Наличие типичных эпилептических (эпилептиформных) припадков само по себе не является безусловным признаком эпилептической болезни. А. И. Болдырев (1984) предлагает различать собственно эпилептическую болезнь, эпилептический синдром и эпилептические реакции.

Эпилептический синдромотличается стойкостью и повторяе­мостью припадков, он характерен для многих органических заболеваний головного мозга. Так, появление пароксизмов (припадков, сумеречных состояний, психосенсорных рас­стройств) в возрасте более 30 лет нередко бывает первым про­явлением внутричерепных опухолей и других объемных процес­сов в мозге (кист, гематом, цистицеркоза). Причиной эпилеп- тиформных припадков могут быть внемозговые гормонально ак­тивные опухоли (инсулома). Эпилептические припадки неред­ко появляются на поздних этапах течения сифилиса мозга и прогрессивного паралича, церебрального атеросклероза, болез­ни Альцгеймера. Данные заболевания требуют других подхо­дов к терапии и имеют отличный от эпилепсии прогноз.

Эпилептические реакциивозникают эпизодически, тесно свя­заны с действием внешнего патогенного фактора, при отсут­ствии этого фактора могут никогда больше на повториться. Специального противоэпилептического лечения в этом случае на требуется. Примером эпилептических реакций могут быть фебрильные судороги у детей, эпизодически возникающие на фоне абстинентного синдрома припадки у больных алкоголиз­мом, припадки на фоне эклампсии. Припадки могут быть вы­званы также элекгротравмой, промышленной интоксикацией (свинцом, органическими растворителями, фосфорорганичес- кими веществами), приемом некоторых лекарственных средств (камфора, бромкамфора, коразол, бемегрид, кетамин, про- зерин и другие ингибиторы холинэстеразы) или внезапной отменой некоторых препаратов (прекращение приема барбиту­ратов).

В случае внезапной потери сознания с судорогами врач должен дифференцировать эпилептический припадок от таких опасных для жизни состояний, как остановка сердца и состояние асфиксии.При этих состояниях также неред­ко наблюдаются мочеиспускание и цианоз. Причиной асфик­сии у больного эпилепсией может быть аспирация во время припадка рвотных масс или кусочка искусственной челюсти. Отсутствие своевременной помощи в этом случае приведет к смерти больного.

От эпилептических следует отличать истерические припадки (см. раздел 11.3). Для последних характерна демонстративность поведения. В отличие от эпилептических приступов они край­не полиморфны, лишены строгой фазности и стереотипности. Нужно только помнить о том, что у больных эпилепсией на фоне психотравм также могут наблюдаться истерические при­падки. -