Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

системные механизмы

.pdf
Скачиваний:
108
Добавлен:
01.11.2017
Размер:
5.66 Mб
Скачать

111

Глава 4 Роль мозжечка в механизмах коркового электрогенеза

Мозжечок является структурой, с которой начинается и завершается процесс дифференцировки головного мозга. Мозжечок составляет 10% от общего объема головного мозга, но содержит более половины всех нейронов (Магнитно-резонансная анатомия мозжечка (обзор литературы) И.М.Михайлов, Э.И.Богданов, Г.Р.Халиуллина Межрегиональный клинико-диагностический центр, Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия). Полагают, что он действует как координационный центр, использующий сенсорные импульсы от периферии, чтобы обеспечить тонкую регулировку движения и поэтому может рассматриваться как часть системы движения (Vincent Y., Wang G., Huga Y. Zoghbi., 2001). Мозжечок на протяжении многих лет рассматривался как структура мозга, контролирующая статику и координацию движений. Традиционные представления, что базальные ганглии и мозжечок просто вовлечены в управление движения, в последние годы были пересмотрены. В настоящее время имеется достаточное число клинических, анатомических электрофизиологических, нейровизуализационных подтверждений об участии мозжечка в контроле высших психических функций

(Schmahmann J., 1991; Snider S.R. 1982; Weinberger D.R., Kleinman J.E., Luchins D.J.1980; Cole 1994; Dow R.S., 1995; Leiner H, Leiner A, Dow R. 1993; Leiner H, Leiner A, Dow R..1986).

Одной из основных причин для этой переоценки были новые данные о связях базальных ганглиев и мозжечка с мозговой корой. Последние анатомические исследования показали, что эти связи организованы в дискретные кругообороты или 'петли'. Эти петли взаимосвязывают различные мозговые корковые области с базальными ганглиями и мозжечком. Показано, что петли обеспечивающие взаимосвязи базальных ганглиев и мозжечка с моторными областями мозговой коры участвуют в обеспечении движений, в то время как петли обеспечивающие взаимосвязи базальных ганглиев и мозжечка с областями префронтальной коры более связаны с аспектами познавательной функции. При нарушении петель связывающих базальные ганглии и мозжечок с моторными областями мозговой коры формируются нарушения в двигательной сфере, а при нарушении петель связывающих базальные ганглии и мозжечок с немоторными областями коры

формируется дефицитарность в более высокой – когнитивной112

сфере (Middleton F.A., Strick P.L., 2000).

Более чем у 10% пациентов больных шизофренией обнаружили атрофию вермальной коры. Существует предположение, что мозжечковая патология вносит вклад в симптоматологию шизофрении (Snider S.R. 1982).

Описаны интратенториальные центры речи и показана ключевая роль мозжечка в приобретении речи. Причем в регуляции функции речи участвуют как левое так и правое мозжечковое полушарие. Выявлена роль мозжечковых дефицитов как причины развивающейся дислексии. При обработке слов, при нейровизуализационных, исследованиях выявлены мозжечковые активации, лежащие в основе обработки слов. Согласно гипотезе De Smet H.J., и соавторов мозжечок вовлечен в разнообразные лингвистические функции (Marien P., Verhoeven J., 2007; Tavano A., Fabbro F., Borgatti R., 2007; Murdoch B.E., Whelan B.M., 2007; Vlachos F., Papathanasiou I., Andreou G., 2007; Walter N., Joanette Y., 2007; De Smet H.J., Baillieux H., De Deyn P.P., Marien P., Paquier P., 2007; Paquier P.F., 2007).

Многочисленными исследованиями показана ингибиторная роль электрических стимуляций мозжечка и мозжечковых ядер в подавлении эпилептических судорог (Cooper I.S., 1973; Hablitz J.J., Rea G., 1976; Крыжановский Г.Н., Макулькин Р.Ф., Лобасюк Б.А.

1981; Shandra A.A., Godlevsky L.S., 1990; Davis R., 1998; Годлевский Л.С., Степаненко К.И., Лобасюк Б.А., Сарахан Е.В., Бобкова Л.М.,

2003).

Исследованиями Hermann B.P., et all (Hermann BP, Bayless K, Hansen R, Parrish J, 2005) была выявлена роль и степень мозжечковой атрофии в хронической темпоральной эпилепсии. В группе больных темпоральной эпилепсией, с помощью MRIтомографии, была выявлена мозжечковая атрофия со средним объёмом сокращения мозговой ткани в пределах от 4 к 6.6 %. Значительно чаще выявлялись нарушения структуры мозжечка. Клинические особенности приступов, генерализованные тоникоклонические, были связаны с мозжечковой атриофией. Атрофия мозжечка наблюдалась вне зависимости от более общих нейродегенеративных процессов. В заключение авторы полагают, что мозжечковая атрофия является экстратемпоральным процессом, обеспечивающим формирование темпоральной эпилепсии.

У пациентов с идиопатической генерализованной113 эпилепсией регистрировали ЭЭГ и функциональную ЯМРтомографию во время генерализованных эпилептических пароксизмов. Было обнаружено, что во время приступа симметрично в таламусе, мозжечке, инсуле, средней медиофронтальной области насыщение крови кислородом увеличивается. Уменьшение насыщения крови кислородом наблюдалось симметричнов пердних лобных и париетальных областях коры, цингулярной извилине и левой височной области (Gotman J, Grova C, Bagshaw A, Kobayashi E, Aghakhani Y, Dubeau F. 2005).

После парентерального введения пенициллина (1000000 IU/кг, внутрибрюшинно) паттерн разрядов клеток Пуркинье был подавлен, а спектры мощности ЭЭГ увеличились. Введение галоперидола (1 мг/кг, внутрибрюшинно) после введения пенициллина вызвала эпилептические эпизоды, сопровождавшиеся активацию разрядов клеток Пуркинье ии увеличение средних величин спектров мощности ЭЭГ. Применение DL-амфетамина вызвала уменьшение разрядов клеток Пуркинье и уменьшения средних величин спектров мощности ЭЭГ. Эти результаты, как полагают авторы, свидетельствуют о том, что мозжечковые клетки Пуркинье играют важную роль в управлении активностью судорожного приступа и что норадренергические влияния могут обеспечивать подавления судорожной активности. (Culic M., Saponjic J., Jankovic B., Rakic L.,. 1994).

Известно, что мозжечок электрически и метаболически активен в течение судорожных приступов. Многочисленные исследования показали, что мозжечковая электростимуляция и поражения мозжечковой коры оказывают влияния на эпилептогенез, однако результаты исследований противоречивы, демонстрируют различные эффекты, наблюдаемыми даже в исследованиях, использующих одинаковые модели эпилепсии и экспериментальные манипуляции. Использовали двустороннюю внутрицеребральную микроинъекцию в фастигеальное ядро ГАМК-агонистов (piperidine- 4-sulfonic кислота и баклофен). После микроинъекции у животных развивалась атаксия. Судорожные состояния формировали внутривенным введением бикукулина. Микроинъекционное применение ГАМК-агонистов способствовало существенному сокращению миоклонических, клонических, и тонических проявления судорожных состояний. Билатеральные инъекции в дентатные ядра не оказывали существенного влияния на

судорожные проявления. Полученные результаты, как114 полагают авторы свиднтельствует о том, что активация мозжечка и системное применение фенитоина блокируют приступы через ингибицию мозжечковых ядер и вторичную активацию клеток Пуркинье (Miller J.W., Gray B.C., Turner G.M., 1993).

У крыс с дефицитом миелина наблюдается тремор и тонические судороги, достигающие наивысшей выраженности к 2326 дню. Глубокие повреждения червя мозжечка препятствуют проявлениям миелиновой дефицитарности. Такие повреждения, выполненные к 20 дню или позже устраняют и тремор и тонические судороги в течение 10 дней и продлевают продолжительность жизни животных до 30 дней в среднем, и до 35 дней в некоторых случаях. Поверхностные поражения червяка мозжечка или поражения долей неэффективны. Базируясь на указанных наблюдениях авторы полагают, что мозжечок вносит вклад не только в формирование тремора, но также и в формирование тонических судорог при центральном дефиците миелина. Спонтанная активность в миелиндефицитных нервных путях при поступлении в мозжечок реорганизуется в значительно усиленный и/или синхронизированный сигнал обращенный к широким областям спинного мозга. Глубокие же поражения червя мозжечка, возможно, интерфирируют с мозжечковым выходом и подавляют мозжечковый вклад в приступы. Тонические приступы и другие «пароксизмальные» проявления стречаются обычно у человека при болезнях, сопровождающихся демиелинизацией, включая множественный склероз. Манипуляции с мозжечковыми выходами, возможно, окажутся полезными, как потенциальный подход к контролю{управлению} такой спонтанной активности (Rosenbluth J., Guo D., Liu Z., Liang W.L., Schiff R., 1994).

Исследовали эффекты повреждений дентатного, фастигеального и интерпозитного ядер мозжечка на тоникоклонические судорожные эффекты при электрическом киндлинге миндалины. При разрушении дентатного или фастигеального ядер на стороне контралатеральной к стимулируемой миндалине тоникоклонические судороги возникали при меньшем количестве сеансов электростимуляций миндалины. С другой стороны, когда дентатное или фастигеальное ядро были поврежденф частично требовалось больше сеансов электростимуляций для формирования тоникоклонических судорог. Ни полные ни частичные повреждения интерпозитного ядра не оказывали никакого эффекта на киндлинг-

обусловленные тонико-клонические судороги. Полученные115 результаты предполагают, что зубчатые и фастигеальные ядра, но не интерпозитное ядро, могут задерживать формирование эпилептогенеза и подавлять клонические судороги, но как это ни парадоксально могут также облегчать формирование судорожных проявлений (Min J.K., Valentine P.A., Teskey G.C., 1998).

Изучали формирование миндалевидного киндлинга в условиях трансзекции верхней ножки мозжечка. При повреждении контралатеральной, стимулируемой миндалине, верхней ножки мозжечка формирование киндлинга замедлилось, в то время как, при повреждении ипсилатеральной – наблюдалось уменьшение длительности киндлингового приступа. Полученные результаты свидетельствуют об участии мозжечка в формировании киндлинга.

(Paz C., Gutierrez-Baeza F., Bazan-Perkins B., 1991).

При изучении формирования миндалевидного киндлинга в условиях электростимуляции (100 гц, 20 microA) верхней ножки мозжечка, было показано что электростимуляции увеличивали выраженность тета и альфа-ритма в контралатеральной двигательной области коры головного мозга. При электростимуляциях формировался тремор головы. При электростимуляциях каждая из поведенческих стадий при формировании миндалевидного киндлинга достигалась раннее, а миндалевидный электрографический приступ были более длинны в течение первого и короче в последующих применениях электростимуций по сравнению с контрольными группами (Rubio C., Custodio V., Juarez F., Paz C., 2004).

При нейропсихологическом исследовании пациентов с повреждениями мозжечка (и vermis) выявлялись нарушения функции планирования, плавности речи, дефициты языка, включая аграмматизм и дизпросодии, нарушения в структуре индивидуальности, формирование девиантного поведения Повреждения posterior lobe мозжечка вызывалии нарушения визуально-пространственного посприяти. Авторы назвали этот синдром 'мозжечковый когнитивно-познавательный синдром'. Совокупность выявленных синдромов позволяет предположить нарушение циркулярных связей префронтальных, задних париетальных, верхних темпоральных регионов конвекситальной и лимбической коры с мозжечком (Schmahmann J.D., Sherman J.C., 1998.)

При атрофии мозжечкового типа (MSA-C) выявляются116 поврежденными мозжечок и связанные с ним структуры ствола мозга - основание моста, нижнее оливарное ядро. У пациентов при этом выявляется патологический смех или крик, при отсутствии изменений в настроении. Это, всвою очередь, дает основание полагать что мозжечок и связанные с ним структуры могут быть вовлечены в регулирование эмоционального выражения (Parvizi J, Joseph J, Press DZ, 2007)

Используя, корковые инъекций агглютинина микроба пшеницы конъюгированного к пероксидазе хрена (WGA-HRP) исследовали анатомические отношения между мозжечковыми ядрами и 2 корковыми моторными областями: первичной моторной корой и дугообразной премоторной. У этих же животных, исследовали маркировку нейронов в таламусе и красном ядре, чтобы изучить межнейронные пути. При корковых инъекциях агглютинина микроба пшеницы конъюгированного к пероксидазе хрена (WGAHRP) транснейрональные маркеры выявлялись в пределах контралатеральных глубоких мозжечковых ядер. Инъекции в первичную моторную кору маркировали нейроны в дентатном и интерпозитном ядрах. Инъекции в дугообразную премоторную кору маркировали нейроны в дентатном и только в заднем отделе интерпозитного ядер. В большинстве случаев, дентатные нейроны были более сильно помечены после корковых инъекций чем интерпозитные нейроны и организованы топографически. В этих исследования нашла подтверждения концепция предложенная Schell

и Strick (J. Neurosci. 4:539-560, 1984) о том, что корковые цели дентатного ядра включают первичную моторную кору и дугообразную премоторную (Orioli PJ., Strick P.L., 1989).

4.1. Сопоставление показателей несегментированных ЭКоГ, отводимых от препаратов ИМ и АП

В первый день после аспирации полушарий мозжечка (3 препарата) (рис. 4.1) ЭКоГ разных крыс, а также динамика ЭКоГ у каждой крысы отличались полиморфизмом электрографических паттернов. В первый день после аспирации полушарий мозжечка отмечалось преобладание генерализованного медленноволнового дельта ритма высокой амплитуды (рис. 4.1, А), эпизодов гиперсинхронного альфа ритма на фоне десинхронизации (рис. 4.1, Б). На третьи сутки после аспирации определялось преобладание

медленных ритмов тета и дельта дипазона невысокой117 амплитуды, наблюдалась быстрая, островолновая высокоамплитудная активность судорожного харакатера (рис. 4.1, В). На седьмой день послеа аспирации отмечалось возрастание островолновой судорожной активности, на фоне которой периодически регистрировались эпизодические пароксизмальные вспышки дельта активности (рис. 4.1, Г,Д).

В первый день после аспирации полушарий мозжечка (табл. 4.1, рис. 4.2) амплитуда бета-2, бета-1 ритмов, а также частоты всех ритмов ЭкоГ как левого, так и правого полушария, по сравнению с интактным мозгом, определялась уменьшенными, а амплитуда тета и дельта ритмов – увеличенной. Реорганизация ЭКоГ левого полушария проявлялась в уменьшении индексов длительности бета- 2, альфа и тета ритмов и увеличении индекса длительности дельта ритма. В правом полушарии уменьшились ндексы длительности бета-2, бета-1, альфа и тета ритмов и увеличился индекс длительности дельта ритма.

К третьему дню после аспирации мозжечка амплитуда бета-2, бета-1 ритмов в обеих полушариях, а также амлитуда

А

Б

118

В

Г

409 мкВ

 

Д

Е

5 сек

Рис. 4.1. ЭКоГ крыс в 1-7 день после аспирации полушарий озжечка.

Примечание: 1 день - А, Б; 3 день – В; 7 день –Г, Д; Е – интактная крыса. Отведения: фронтальная кора - затылочная кора слева (1) и справа (2), фронтальная кора слева – фронтальная кора справа (3), затылочная кора слева – затылочная кора справа (4).

альфа ритма левого полушария, по сравнению с интактным мозгом, определялись уменьшенными. Частота бета-2 ритма обеих полушарй, а также частота бета-1 и дельта ритмов правого полушария была снижена по сравнению с условиями интактного мозга. Индекс длительности бета-2 ритма в обеих полушариях и тета ритма правого полушария определялись уменьшенными, а индексы длительности бета-1 и альфа ритмов в левом полушарии и индекс длительности дельта ритма в правом, напротив определялись увеличенными.

К третьему дню по сравнению с первым днем после аспирации полушарий мозжечка (табл. 4.1) наблюдалось уменьшение амплитуд тета и дельта ритмов ЭКоГ как в левом, так и в правом полушариях головного мозга. Увеличились величины показателей частот всех ритмов в обеих полушариях. Реорганизация ЭКоГ в левом полушарии выражалась в увеличении индексов длительности бета-1 и альфа ртма и уменьшении индекса длительности дельта ритма. В правом полушарии увеличились

119

величины показателей индексов длительности бета-2, альфа и тета ритмов и уменьшился показатель длительности дельта ритма ЭКоГ.

К седьмому дню после аспирации полушарий мозжечка (табл. 4.1.) амплитуды всех ритмов ЭКоГ были увеличены по сравнению с интактным мозгом. Частоты ритмов определялись статистически не отличимыми от аналогичных величин интактного мозга, за исключением частоты тета ритма правого полушария, которая определялась уменьшенной. Индексы длительности альфа и тета ритмов определялись увеличенными, а индекс длительности дельта ритма - уменьшенным, по сравнению с аналогичными величинами интактного мозга. Индекс длителности бета-2 ритма левого полушария определялся уменьшеным, а правого увеличенным.

А

Б

мкВ

300

350

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мкВ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

300

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

250

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

250

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

200

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

200

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

150

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

150

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1000

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

50

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

50

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DB2A

 

DB1A

 

 

 

 

 

DAA

 

 

DTA

 

 

 

 

DDA

0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SB2A

 

 

 

SB1A

показатели

 

 

 

STA

 

 

 

 

 

SDA

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SAA

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

int

cer1показателиcer3

 

 

cer7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

int

cer1 cer3

 

 

cer7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рисунок 4.2. Амплитуды ритмов ЭКоГ левого (А) и правого (Б) полушария озга в различные периоды после аспирации полушарий мозжечка без сегментации.

Обозначения: B2A – бета-2 ритма, B1A – бета-1 ритма, AA – альфа ритма, TA – тета ритма, DA – дельта ртма, S- левое полушарие, D – правое полушарие; int – интактный мозг, cer1 – первый день после аспирации полушарий мозжечка, cer3 - третий день после аспирации полушарий мозжечка, cer7 – седьмой день после аспирации полушарий мозжечка.

К седьмому дню по сравнению с первым днем после120 аспирации полушарий мозжечка (табл. 4.1, рис. 4.2) наблюдалось увеличение амплитуд бета-2, бета-1 и альфа ритмов, при уменьшении амплитуды дельта ритма. Амплитуда тета ритма определялась увеличенной в левом полушарии, но не в правом. Показателей частот всех ритмов ЭКоГ в обеих полушариях к седьмому дню после аспирации увеличились по сравнению с аналогичными внличинами определенными в первый день после аспирации поушарий. Индексы длительности бета-2, альфа и тета ритмов увеличились, а дельта ритма – уменьшился. Индекс длительности бета-1 ритма к седьмому дню после аспирации определялся увеличенным в правом полушарии, но не в левом.

ФМПА показателей несегментированных ЭКоГ при аспирации полушарий мозжечка. Показатели ФМПА амплитуды в первый день после аспирации полушарий мозжечка (табл. 4.2, рис. 4.3.) находились в пределах от (-6,69±0,25%) до 3,44±0,23%.

Показатели ФМПА амплитуды бета-2, бета-1 и альфа ритмов ЭКоГ в первый день после аспирации выражались положительными величинами, т.е были латерализованы в левое полушарие, а тета и дельта ритмов – отрицательными, т.е. были латерализованы в правое полушарие. Все показатели ФМПА частоты ритмов ЭКоГ на первый день после аспирации полушарий мозжечка были положительны и находились в пределах 0,48±0,02% - 3,33±0,11%. Показатели ФМПА индексов длительности бета-2, бета-1, альфа и тета ритмов в этот период наблюдения выражались положительными величинами в пределах 0,78±0,06% - 5,16±0,36%, а показатель ФМПА индекса длительности дельта ритма выражался отрицательной величиной (- 1,42±0,08%).

К третьему дню после аспирации все показатели ФМПА амлитуды ритмов выражались отрицательными величинами в пределах (-5,72±0,23%) – (-2,14±0,15%), т.е. были латерализованы в правое полушарие. Показатели ФМПА частоты бета-1, альфа, тета и дельта ритмов ЭКоГ выражались положительными величинами в пределах 0,24±0,00% - 1,77±0,02%. Показатель ФМПА частоты бета- 1 ритма был отрицателен (-3,06±0,03%). Показатели ФМПА индексов длительности бета-1, альфа и тета ритмов в этот период наблюдения были положительны в пределах 4,39±0,17% -