ПРОПЕДЕВТИКА
.pdfХолестаз вызывает серьёзные изменения печёночной ткани, за канчивающиеся, как правило, развитием фиброза печени.
Проявления холестаза более выражены при длительной об струкции протоков вне зависимости от её уровня. Кроме ярко вы раженной желтухи, тёмной мочи и обесцвеченного кала (т.е. при знаков механической желтухи; см. выше, раздел «Виды желтух») отмечают интенсивный кожный зуд (связанный с задержкой в ор ганизме солей жёлчных кислот и других пруритогенов, обычно вы водимых с жёлчью), резкое повышение уровня конъюгированного билирубина и холестерина крови с образованием ксантом и ксантелазм; в крови значительно повышена активность шелочной фосфатазы (по сравнению с AJIT и ACT, которые реагируют в мень шей степени). При полной обтурации желчевыводящих путей в моче не выявляется уробилин.
Нарушенная экскреция жёлчных солей вызывает нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов A, D, Е, К, что приводит к проявлению их недостаточности
— «куриной слепоте», остеомаляции, повышенной кровоточивости.
20. синдром портальной гипертензии – основные проявления, методы диагностики.
Портальная гипертензия — большой печёночный синдром, ха рактеризующийся повышением давления в системе воротной вены, вызванным нарушением оттока из нее крови.
Этиология и патогенез
Причины, вызывающие затруднённый кровоток в портальных сосудах, могут быть разделены на три группы: внутрипечёночный олок (синусоидальный), подпечёночный блок (пресинусоидальный). надпечёночный блок (постсинусоидальный).
•Наиболее часто к затруднению кровотока в воротной вене (т.е. к портальной гипертензии) приводят внутрипечёночные причи ны, что наблюдают прежде всего при вирусном и алкогольном циррозах печени, а также циррозе печени при болезни Виль сона-Коновалова,когда в межаольковых пространствах про исходит разрастание соединительной ткани и вследствие этого сдавление разветвлений воротной вены. К этой группе отно сят также острый алкогольный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозируюший холангит и хрони ческий гепатит вирусной этиологии.
•Подпечёночный блок возникает при окклюзии воротной вены: вос палении её стенки, тромбозе, сдавлении опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, реже при шистосомозе, саркоидозе.
*Надпечёночный блок с портальной гипертензией возникает при окклюзии печёночных вен, классическом синдроме Бадда—Ки-ари, а также при резком увеличении ЦВД (вследствие констриктивного перикардита).
Клинические проявления
Характерное проявление портальной гипертензии — клиничес кая триада: возникновение коллатерального венозного кровообра щения (расширение портокавальных анастомозов), асцит и увели чение селезёнки (спленомегалия).
Коллатеральное кровообращение
При портальной гипертензии значительно усиливается кровоток по коллатеральным венам, связывающим воротную вену с верхней и нижней полыми венами, минуя печень. При выраженной порталь ной гипертензии через коллатерали проходит значительно больше крови, в результате чего они расширяются. Доступными для ос мотра являются вены пищевода (рентгеноскопия, эзофагоскопия), верхние геморроидальные вены прямой кишки (ректоскопия) и, конечно, вены передней брюшной стенки, представляющие со бой толстые извилистые тяжи, расположение которых иногда на поминает фигуру, получившую название «голова Медузы» (caput Medusae). Если расширение вен достигает крайней степени, проис ходит образование варикозных узлов, которые могут в результате травмы или спонтанно разрываться, приводя к кровотечению. На иболее часто это происходит при варикозном расширении вен пи щевода. Пищеводное кровотечение
проявляется рвотой с кровью, а при попадании крови в кишечник — дёгтеобразным стулом (ме леной), что может оказаться смертельным. Наиболее часто эти ос ложнения сопровождают цирроз печени.
Асцит
Асцит — один из самых ярких клинических признаков порталь ной гипертензии; обычно он возникает вслед за расширением пор токавальных анастомозов, развивается медленно (за исключени ем случаев острого тромбоза воротной вены) и может становиться крайне выраженным, приводя к значительному увеличению живота, появлению бледных стрий, пупочной и бедренной грыж. При медленном нарастании асцита, а иногда задолго до него больных беспокоит метеоризм, который отражает степень нарушения пи щеварения в кишечнике вследствие застоя крови.
Асцитическая жидкость представлена транссудатом, так как она образуется путём «выпотевания» жидкой части крови из расши ренных капилляров. Тем не менее асцитическая жидкость может трансформироваться в экссудат при возникновении перитонита (спонтанный перитонит, или асцитперитонит), к которому такие больные склонны. При выраженном асците иногда обнаруживают жидкость в плевральной полости (особенно справа, по-видимому,в связи с её перемещением по лимфатическим путям диафрагмы), а также признаки сдавления асцитической жидкостью нижней по лой вены: коллатерали по боковым поверхностям живота, варикоцеле, отёки нижних конечностей. Обычно асцит сопровождается олигуриейиз-занарушенного всасывания воды в кишечнике.
Несмотря на то что наиболее частая причина асцита — порталь ная гипертензия (прежде всего при циррозе печени), следует на звать ещё ряд ситуаций, при которых в брюшной полости может скапливаться жидкость:
»полисерозит (паратуберкулёзный); ♦перитонит;
♦опухоли желудка, яичников, лимфомы, а также опухоли брюшины, секретируюшие большое количество экссудата (мезотелиомы);
t панкреатит (в асцитической жидкости обнаруживают высокую активность амилазы); »гипопротеинемические состояния с распространёнными отёка ми (нефротический синдром,
алиментарные отёки, синдром на рушенного всасывания); ♦выраженный отёчный синдром при застойной сердечной недо статочности.
При затруднённом лимфатическом оттоке асцитическая жидкость носит хилёзный характер.
Спленомегалия
Третий клинический признак портальной гипертензии — спле номегалия, поскольку селезёночная вена — один из важнейших притоков воротной вены. Увеличение селезенки может быть значительным. Иногда спленомегалия сочетается с гиперспленизмом (см. ниже, раздел «Гилерспленизм и спленомегалия»), проявляющимся изолированной или общей цитопенией (анемия, лейкопе ния. тромбоците пения).
Общие проявления
Портальная гипертензия сопровождается рядом таких общих проявлений, как диспепсия (отрыжка, изжога, потеря аппетита), связанная с нарушением пищеварения, похудание, на фоне которого большие размеры живота особенно заметны.
При УЗИ при развитии портальной гипертензии - увеличение селезёнки, расширение диаметра воротной и селезёночной вен, появление жидкости в брюшной полости.
21. анемии: классификация, клинические проявления железодефицитной анемии, методы диагностики.
Анемия — состояние, характеризующееся снижением содержа ния гемоглобина в единице объёма крови (часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов),
сопровождающее как собс твенно гематологические заболевания, так и многие другие болезни.
Причины
Анемия может сопровождать различные заболевания инфекционной и воспалительной природы, заболевания печени, почек (особенно ХПН), соединительной ткани, опухоли (в том числе гемобластозы), эндокринные заболевания (надпочечниковая недо статочность, гиперпаратиреоз, гипертиреоз, гипотиреоз, гипопитуитаризм).
Анемия может возникать остро в результате кровопотери и ге молиза или развиваться постепенно.
•Причинами микроцитарной анемии могут быть дефицит железа ворганизме, нарушение включения железа в эритроцитыиз-заизменений в синтезе
порфиринов (сидеробластная анемия), де фект в синтезе глобина при талассемиях, хронические заболе вания, интоксикация свинцом.
•Макроцитарная анемия возникает при дефиците витамина В|2 или фолиевой кислоты, а также вследствие токсического дейс твия лекарственных препаратов.
Проявления
Анемический синдром сопровождается прежде всего клиническими признаками, обусловленными кислородным «голоданием» многих органов.
•Недостаточное снабжение кислородом периферических тка ней — бледность кожных покровов и слизистых оболочек (см. выше, раздел «Физические методы исследования»); симптомы гипоксии головного мозга — головокружения, обмороки.
•Ухудшение переносимости физических нагрузок, слабость, по вышенная утомляемость, одышка.
•Компенсаторные изменения со стороны ССС (усиление работы для улучшения снабжения кислородом периферических тканей).
•Лабораторные изменения (в первую очередь снижение содержа ния гемоглобина).
•При концентрации гемоглобина ниже 50 г/л возможно разви тие сердечной недостаточности.
Следует помнить о том, что в случае постепенного нарастания анемии вплоть до снижения содержания гемоглобина менее 7080 г/л включение
компенсаторных механизмов может отсрочить появление клинических признаков у больного. Кроме вышепере численных проявлений возможно обнаружение лимфаденопатии, увеличения селезёнки и печени.
Лабораторные изменения
При анемии помимо показателей гемоглобина и количества эритроцитов крови необходимо иметь данные о гематокрите, ко личестве ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в перифери ческой крови, MCV (см. выше, раздел «Общий анализ крови»).
MCV позволяет классифицировать анемии на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные. Определение цветного показа теля крови и МСН (этот критерий более объективен, см. выше, раздел «Общий анализ крови») позволяет классифицировать ане мии на гипер-,гипо- и нормохромные. По содержанию ретикуло цитов в крови анемии подразделяют на гипорегенераторные (арегенераторные) и гиперрегенераторные.
Классификация анемий
Существует несколько подходов к разделению анемий. С практи ческих позиций удобно выделять анемии, возникающие вследствие:
•кровопотери (острой или хронической);
•недостаточного образования эритроцитов;
•усиленного их разрушения (гемолиза);
•сочетания вышеперечисленных факторов.
Недостаточность эритропоэза может приводить к появлению следующих разновидностей анемий.
•Гипохромно-микроцитарныеанемии; при дефиците железа, на рушениях его транспорта и утилизации.
•Нормохромно-нормоцитарныеанемии: при гипопролиферативных состояниях (например, при заболеваниях почек, эндокрин ной патологии), гипоплазии и аплазии костного мозга, миелофтизе (избирательном нарушении миелопоэза, т.е. процесса образования гранулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в кост ном мозге).
•Гиперхромно-макроцитарные(мегалобластные) анемии: при дефиците витамина В]2, фолиевой кислоты.
Гемолиз эритроцитов возможен при иммунологических нару шениях, собственных дефектах эритроцитов (мембранопатиях, врождённых энзимопатиях, гемоглобинопатиях).
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
Железодефицитная анемия — гипохромная (микроиитарная) анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Дефицит железа в организме (со снижением его содержания в плазме крови — сидеропенией) остаётся распро странённым явлением, часто приводящим к анемии.
Причины
Дефицит железа возникает в результате трёх групп причин. 1.Недостаточное поступление железа в организм.
-Низкое его содержание в пище.
-Нарушение всасывания железа — хронические заболевания ЖКТ, а также резекция желудка, синдром мальабсорбции, пелиакия.
2.Хроническая кровопотеря, - Кровотечения из органов Ж КТ (варикозно расширенные вены пищевода, язвенная болезнь
желудка и двенадцати перстной кишки, геморрой, неспецифический язвенный ко лит, полипоз, рак и пр.).
-Заболевания лёгких (например, злокачественная опухоль лёгкого с распадом).
-Патология гинекологической сферы (например, дисфункци ональные маточные кровотечения).
3.Повышенный расход железа: при беременности и лактации, в пе риод роста и полового созревания, при хронических инфекциях, онкологических заболеваниях, при лечении эритропоэтином.
Клинические проявления
Проявления болезни могут быть связаны с тем заболеванием, которое обусловило возникновение анемического синдрома. Недостаток железа проявляется неврологическими расстройствами в виде парестезий — в первую очередь ощущением жжения язы ка. Возможна атрофия слизистой оболочки языка (атрофический глоссит, см. выше раздел «Физические методы исследования. Из менения языка»), пищевода, желудка, кишечника. Атрофия сли зистой оболочки гортани и глотки может приводить к дисфагии; её считают предраковым состоянием.
При постепенном развитии анемии, как это бывает в случае длительной кровопотери, в результате включения ряда компен саторных механизмов (усиление поглощения кислорода пери ферическими тканями из крови, изменения ССС) жалобы могут длительно отсутствовать даже при выраженной анемии, однако то лерантность к физической нагрузке у таких лиц обычно снижена и возвращается к норме после лечения.
Жалобы
Характерные жалобы — повышенная утомляемость и возбуди мость, головные боли, связанные не столько со снижением содержа ния гемоглобина, сколько с дефицитом железосодержащих ферментов. С этим же фактором связывают и извращение вкуса (pica chlomtica) в виде стремления употреблять в пищу глину, мел, клей и т.п.
Физическое обследование
Обнаруживают бледность кожных покровов и слизистых оболо чек, атрофический глоссит, стоматит. Деформацию ногтей (койлонихию) в последнее время наблюдают редко. Также выявляют ти пичные изменения ССС.
Лабораторные данные
В крови находят следующие признаки железодефицитной ане мии (рис. 13 на вклейке).
•Уменьшение количества эритроцитов с гипохромией и чаще микроцитозом. Возможен анизоцитоз.
• Снижение содержания железа в сыворотке крови (менее 10мкмоль/л).
•Повышение содержания в крови свободного трансферрина и снижение насыщения трансферрина железом.
•Низкое содержание ферритина в плазме крови.
При небольшом дефиците железа анемия может быть незначительной, причём часто нормохромной. Отмечают анизоцитоз и пойкилоіштоз, позднее появляются микроцитоз и гипохромия. У части больных возникает лейкопения, возможны тромбоцитопения и тромбоцитоз. Количество ретикулоцитов в пределах нор мы или снижено.
В костном мозге возможна эритроидная гиперплазия, выражен ность которой не соответствует тяжести анемии. Содержание же леза в сыворотке крови также обычно уменьшено при остром и хроническом воспалении, опухолевом процессе. При исследова нии крови после начала лечения препаратами железа можно обна ружить увеличение его содержания в сыворотке крови. Приём пре паратов железа внутрь следует прекратить не менее чем за сутки до исследования крови.
Диагностика
В сомнительных случаях диагностическое значение имеют ре зультаты пробного лечения препаратами железа внутрь. Адекватная терапия приводит к повышению числа ретикулоцитов в крови с пиком на 7 - 10-йдень лечения. Существенное повышение уров ня гемоглобина наблюдают через 3—4 нед, его нормализация про исходит в пределах 2 мес. Пример развития постгеморрагической железодефицитной анемии приведён на рис.10- 1.
При установлении диагноза железодефицитной анемии необходимо выявление возможного источника кровопотери.
22. Сахарный диабет. Патогенез. Основные клинические проявления, методы диагностики.
Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся постоян ным повышением содержания в крови глюкозы (гипергликеми ей), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нару шениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) об менов и развитием осложнений. Заболевание возникает вследствие абсолютного или относительного недостатка в организме инсули на, секретируемогор-клеткамиподжелудочной железы; при этом нередко отмечают повышенную активность глюкагона и соматостатина.
Регуляция концентрации в крови Г Л Ю К О З Ы
Инсулин снижает содержание глюкозы в крови (необходим для поступления глюкозы в клетки), глюкагон — увеличивает (за счёт стимуляции гликогенолиза и липолиза). Соматостатин подавляет секрецию инсулина (равно как и глюкагона).
В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также глюкокортико иды, эстрогены и прогестерон (в том числе в соста ве пероральных контрацептивов). Также в регуляции секреции ин сулина играют роль симпатическая и парасимпатическая нервная система.
Тем не менее сразу необходимо указать, что биологическое действие инсулина зависит не только от величины его секреции, но и от способности гормона связываться с рецепторами клетки (нарушение последней лежит в основе так называемого инсулиннезависимого сахарного диабета, т.е. II типа).
•Ожирение (индекс массы тела более 27).
•Возраст старше 45 лет.
•Для женщин — масса новорождённого более 4 кг.
•Артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт.ст.).
•Гипертриглицеридемия, снижение холестерина ЛПВП, повы шение ЛПНП.
•Поликистоз яичников.
Стратификация риска сосудистых нарушений, включая ИБС, подробно описана в разделе, посвященном артериальной гипер тензии. Сахарный диабет и даже нарушение толерантности к глю козе служат очень важным фактором риска развития различных заболеваний ССС и поэтому требуют своевременной диагности ки и коррекции.
Клинические проявления
Клинические проявления более выражены при сахарном диа бете I типа. Большинство больных жалуются на сухость во рту, чрезмерную жажду (полидипсию), выделение большого количес тва мочи (полиурию). Нередко возникает похудание, несмотря на приём большого количества пищи. Характерна наклонность к про явлениям локальной инфекции (например, фурункулёз); отмечают зуд кожи, особенно в области наружных половых органов.
•Клинические проявления сахарного диабета I типа развиваются довольно быстро и чаше у лиц молодого возраста. Нередко эти больные поступают в больницу в прекоматозном или коматоз ном состоянии с расстройствами сознания и психики.
•У больных сахарным диабетом [I типа болезнь развивается мед ленно, в течение недель и месяцев. Её нередко диагностиру ют впервые во время проведения профилактических осмотров иисследований содержания глюкозы в крови.
Лабораторная диагностика
Оценка содержания глюкозы в крови
Основной признак сахарного диабета — гипергликемия, т.е. по вышенное содержание глюкозы в крови (нормальное содержание глюкозы в крови составляет 3,8-6,7ммоль/л). Сахарный диабет констатируют, если концентрация глюкозы в сыворотке крови на тощак составляет как минимум 6,7 ммоль/л в двух анализах.
Для выявления сахарного диабета или снижения толерантности к глюкозе проводят специальную пробу с нагрузкой глюкозой (75 г глюкозы внутрь) с последующим взятием крови для исследования в течение 2 ч. Сахарный диабет устанавливают на основании сле дующих критериев: через 1 ч развивается гипергликемия, сохраня ющаяся в течение1,5— 2ч после введения глюкозы (хотя степень её несколько уменьшается). У здоровых лиц приблизительно через 1,5 ч уровень глюкозы не только снижается, но и достигает уровня гипогликемии, а через2 ч возврашается к норме (табл.1 1 -2 ).
Оценка содержания глюкозы в моче
Глюкозурию, связанную с неполной реабсорбцией глюкозы в канальцах почек, выявляют при увеличении содержания глюко зы в моче свыше 8,8ммоль/л (160 мг%). С выделением глюкозы с мочой связана полиурия, обусловленная диуретическим эффектом выделяемой глюкозы.
Таблица 11-2.Диагностические критерии нарушения углеводного обмена
Состояние |
Концентрация глюкозы в крови, |
||
углеводного |
|
ммоль/л |
|
обмена |
|
|
|
|
Натощак |
После нагрузки |
|
|
|
Через 30- |
Через 120 |
|
|
90чин |
мин |
Норма |
М енее 6,7 |
М енее 11,1 |
М енее 7,8 |
С нижение |
|
|
|
толерантности |
М енее 7.8 |
Менее 11,1 |
7,8-11,1 |
к глюкозе |
|
|
|
Сахарный диабет |
Более 7,8 |
Более 11,1 |
Более 11,1 |
Другие лабораторные изменения
Для оценки течения сахарного диабета и степени его компенса ции в течение периода, предшествовавшего обследованию, опреде ляют содержание в крови гликозилированного гемоглобина НЬА|С, близкого по структуре к гемоглобину А. Этот показатель — важ ный прогностический фактор. Его содержание в крови у здоровых лиц составляет 4-6% .При декомпенсации сахарного диабета его концентрация достигает 15% и выше. Во избежание развития ос ложнений сахарного диабета содержание гликозилированного ге моглобина НЬА1Сдолжно быть максимально приближено к норме. В настоящее время важное значение придают выявлению микро альбуминурии — признаку раннего (доклинического) этапа диабе тической нефропатии.
При прогрессировании обменных нарушений у больных сахар ным диабетом выявляют повышение содержания в крови липидов и молочной кислоты. При этом часто развивается гак называемый кетоацидоз с повышением содержания в крови и моче кетоновых тел, в частности ацетона,
В настоящее время существует возможность определения в кро ви уровня инсулина. Если проводят терапию инсулином, то для оценки эндогенной секреции гормона можно использовать опре деление в сыворотке С-пептида.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетическая кетоацидотическая кома — неотложное состоя ние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными на рушениями. Этот вид диабетической комы нередко возникает при несвоевременном (позднем) начале лечения быстропрогрессирую щего сахарного диабета I типа, увеличении потребности в инсули не в связи с инфекционным или другим заболеванием, отравлени ем, хирургической операцией, травмой, беременностью.
У таких больных нарастают жажда, полиурия, появляются боли в эпигастральной области, диспептические признаки, головные боли с бессонницей, клоническими судорогами, последующим резким угнетением, сонливостью, безразличием к окружающему, потерей сознания. В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, напо минающий запах гниющих яблок. При осмотре кожа сухая, тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены, глазные яблоки мягкие, пульс малый, частый, АД снижено. Содержание глюкозы в крови достигает 25—50ммоль/л; в моче кроме значительной глюкозурии выявляют кетоновые тела. Лейкоцитоз в крови может быть значи тельным. Недостаточность инсулина и гипергликемия при этом виде комы сопровождаются выраженным нарушениемводно-элек-тролитного обмена с метаболическим ацидозом (pH крови менее 7,2), значительной дегидратацией и повышением внутриклеточно го осмотического давления.
Лечение при кетоаиидотической коме состоит в введении, начи ная с внутривенного, значительных доз простого инсулина (за сутки до 100 ЕД и более), изотонического раствора натрия хлорида и ще лочного раствора натрия гидрокарбоната, раствора калия хлорида.
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома — кома с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная резким повышением осмолярности плазмы крови без повышения содержания кетоновых тел на фоне резкой дегидратации организма. Этот вил комы развивается чаще у лиц, страдающих сахарным диабетом II типа, в результате при соединения острых инфекций, обострения хронических заболе ваний, стрессовых ситуаций (в том числе оперативных вмеша тельств).
Характерны нарастающие жажда, полидипсия, полиурия, вы раженыводноэлектролитныерасстройства с олигурией и азоте мией. Коматозное состояние сочетается с резкой дегидратацией и признаками очагового поражения нервной системы. Возникает та
хикардия, снижается АД. Содержание глюкозы в крови достигает 40 ммоль/л и более. Кетоацидоз отсутствует.
Необходимо срочное введение инсулина и значительного коли чества жидкости.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина, повышенной и нерегу лярной физической нагрузке. Кома развивается быстро, иногда в течение нескольких минут. Ей предшествуют ощущение голода, слабость, потливость, дрожь во всём теле, двигательное возбуж дение. При коматозном состоянии у больного могут быть дви гательное возбуждение, судороги, кожа влажная, зрачки расши рены, глазные яблоки обычной плотности. В моче отсутствуют глюкоза и ацетон, уровень глюкозы в крови снижен. Возможны трудности в распознавании этого состояния в случае, когда оно развивается очень быстро (на улице, в транспорте). Обнаружение при больном книжки страдающего сахарным диабетом может об легчить диагностику.
Необходимо срочное внутривенное введение гипертоническо го раствора глюкозы.
24. заболевания щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз, основные проявления, методы диагностики.
Гипотиреоз (микседема) — синдром недостаточности щитовид ной железы, характеризующийся нервно-психическимирасстройс твами, отёками лица, конечностей и туловища, брадикардией.
Этиология
Гипотиреоз связан с недостатком секреции щитовидной желе зой тиреоидных гормонов. Причинами могут выступать следую щие состояния.
•Первичное поражение щитовидной железы: идиопатическая атро фия и тиреоидит Хасимото аутоиммунного происхождения.
•Субтотальная тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йо дом тиреотоксического зоба.
•Лекарственные поражения при длительном лечении препарата ми йода, лития, амиодароном.
•Гипофункция гипофиза или гипоталамуса.
Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена веществ, снижению окислительных про цессов, тяжёлым функциональным изменениям ЦНС, сердечно сосудистой, пищеварительной систем со своеобразным слизистым отёком различных тканей.
Клинические проявления
Больные выглядят заторможенными, сонливыми, нередко апа тичными, отёчными. Значительно замедлен основной обмен, по нижена температура тела. Голос становится хриплым и грубым, кожа бледная, сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь; отмеча ют выпадение волос. Обычно заметен отёк голеней, кожа кото рых утолщена в связи с инфильтрацией клетчатки мукополисахаридами.
У всех больных наблюдают брадикардию; возможно смеще ние границ сердца. Изменения миокарда обусловлены отёком ин терстициальной ткани и дистрофией миокардиальных волокон. Тоны сердца обычно приглушены. На ЭКГ снижен вольтаж зуб цов, изменены сегмент ST и зубец Т. Гемодинамика характеризу ется уменьшением сердечного выброса, артериальной гипотензией или гипертензией. Возможно появление перикардиального выпо та. лучше всего обнаруживаемого с помощью ЭхоКГ.
Нередко возникают склонность к запорам, метеоризм, что обус ловлено нарушением моторики кишечника. Снижение всасывания в кишечнике может приводить к развитию гипохромной анемии. Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной анемией.
По мере прогрессирования заболевания нарастают нарушения деятельности ЦНС: вялость, апатия, сонливость, нарушения пси хики вплоть до депрессии (особенно у пожилых больных). Часто отмечают парестезии, снижение рефлексов. Характерно наруше ние функций половой системы: снижение либидо у мужчин, меноррагии у женщин.
Кроме того, возможны нарушение слуха, связанное с отёком евстахиевой трубы, увеличение и своеобразный отёк языка с вдавлением зубов по его краям.
Лабораторные признаки
Постоянный признак заболевания — гиперхолестеринемия. При первичном гипотиреозе в крови отмечают низкое содержание общего и свободного тироксина в сочетании с высоким уров нем ТТГ. При пограничных с нормой значениях ТТГ повышение его содержания в ответ на введение тиролиберина подтверждает первичный гипотиреоз. При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен. В диагностике имеют также значение другие признаки па тологии гипофиза или гипоталамуса.
Суммируя неё вышесказанное, к основным клиническим при знакам гипотиреоза относят следующие.
•Слабость.
•Сухая грубая кожа.
•Отёк век.
•Чувствительность к холоду.
•Нарушения памяти.
•Запоры.
•Увеличение массы тела.
•Выпадение волос.
•Периферические отёки.
•Грубый голос.
ДИФФУЗНЫ Й ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова бо лезнь) характеризуется повышением функции щитовидной же лезы (гипертиреозом) и проявляется её диффузным увеличением (зобом), офтальмопатией (пучеглазием), тахикардией. Болеют пре имущественно женщины.
Обнаруживается характерная гиперфункция щитовидной желе зы с избыточной секрецией тиреоидных гормонов. Щитовидная железа секретирует два гормона: тироксин (тетрайодтиронин; Т4) и трийодтиронин (Т,), биологическая активность которых связана прежде всего с включением в них йода, поступающего в организм с пищей. В фолликулах железы синтезируется тиреоглобулин — крупномолекулярный гликопротеид, внутри которого происходит йодирование тирозина с образованием йодтирониновой структу ры. Из этих структур синтезируются Т. и Т4. Гормоны, попада ющие в кровь, соединяются со связывающими и транспортиру ющими белками преальбумином и глобулином. При этом лишь незначительная часть Т, и Т4 остаётся в плазме свободной. Они и дают клинический эффект, связанный в основном с действи ем Т, (Т4 в тканях конвертируется в Т3). Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТТ) — гормон передней доли гипофиза, стимули рующий функцию щитовидной железы. Секреция ТТГ по закону обратной связи подавляется при увеличении содержания Т3 и Т4 в плазме крови.
Этиология
Диффузный токсический зоб часто сочетается с носительством АгHLAB8 .Определённую роль играет наследственная предрас положенность. В происхождении заболевания придают значение иммунологическим нарушениям. В развитии многих проявлений тиреотоксикоза имеет значение увеличение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам под влиянием Т,, Т4. Нередко за болевание впервые выявляют после психической травмы и стрес совых ситуаций.
Клинические проявления