Патан (экзамен) / частная продолжение(79-89)
.docx
79. Осложнения туберкулеза, причины смерти. Патоморфоз туберкулеза При первичном туберкулезе возникает плеврит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной - кровотечение, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную полость). Вследствие длительного течения при любой форме туберкулеза (чаще фиброзно-кавернозной) может возникнуть амилоидоз (АА-амилоидоз). Хроническое течение туберкулеза сопровождается развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью (ЛСН). Причинами смерти являются осложнения (кровотечение, амилоидоз, ЛСН).
82. Сеспис, причины, механизмы развития, отличия от инфекционных болезней. Классификация сепсиса Сепсис - это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма. Отличия сепсиса от других инфекций:
Причины 1.Основными возбудителями сепсиса являются различные бактерии – стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, энтерококки, сальмонеллы, клебсиелла, а также грибки из рода Aspergillus и Candida. 2.типичное состояние иммунной защиты человека, неспособность локализовать первичный очаг заражения. Классификация 1.По этиологии может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами) чаще стафилококковый или синегнойный 2.В зависимости от характера входных ворот хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урогенный и криптогенный (входные ворота неизвестны) чаще пупочный, ятрогеннный 3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис
85.Затяжной септический эндокардит(инфекционный) этиология, патогенез, пат.анатомия,осложнения, исход, причины смерти Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Септический очаг локализуется на клапанах сердца. фазы септического эндокардита: 1.инфекционно-токсическая – повреждение клапанов и формирование на них тромбо-бактериальных наложений (полипов), 2.иммуно-воспалительная–распространенное поражение сосудов циркулирующими иммунными комплексами, 3.дистрофическая– дистрофические (жировая и белковая дистрофия) и некробиотические изменения органов. Местные изменения (септический очаг) полипозно-язвенный эндокардит; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан. Макроскопическая картина: а) обширные очаги некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр); б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления; в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока - склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда. Микроскопическая картина. В створке выявляются: а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов); б) колонии микроорганизмов; в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита). 2. Общие изменения. Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, дает обильный соскоб пульпы, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза). Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами: а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; в) артриты. Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.
88. Врожденный сифилис, морф проявления раннего и позднего периодов. Изменения зубов развивается при заражении плода внутриутробно от матери через плаценту. Делится на 3 формы: мертворожденные недоношенные плоды, ранний врожденный и поздний врожденный сифилис. Ранний врожденный сифилис проявляется в течении первых двух месяцев, при этом поражаются почки, печень, легкие, кости и центральная нервная система. На кожных покровах обнаруживаются сифилиды (папулы и пустулы). Развивается сифилитическая интерстициальная пневмония, приводящая к склерозу легочной ткани белая пневмония (при разрезе ткань легкого белесая). Поражения печени характеризуются развитием интерстициального гепатита с некрозом гепатоцитов, круглоклеточной инфильтрацией, склерозом и миллиарными гуммами. В кости нарушаются процессы обызвествления и развивается сифилитический эндоваскулит и воспаление кости в участках прилежащих к эпифизу - сифилитический остеохондрит. В центральной нервной системе развиваются сифилитические менингиты и менингоэнцефалиты Поздний врожденный сифилис проявляется характерной деформацией зубов (гипоплазия эмали с образованием полулунных выемок на верхних резцах), зубы приобретают бочкообразную форму (зуб в области свободного края уже чем в области шейки - зуб Гетчинсона). Характерна триада Гетчинсона - паренхиматозный кератит, глухота и нарушения зубов. Морфологические изменения такие же, как в третичном периоде. |
80. Редкие формы первичного туберкулеза (кишечный, тонзиллярный, кожный) морфологические проявления, исходы. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из 3 компонентов (первичный аффект, регионарный творожистый лимфангит, регионарный творожистый лимфаденит). В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезн. Бугорки.с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы - первичный аффект. Далее возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатич сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов В миндалине( первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз лимфатич узлов шеи) В коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит)
83.Сепсис, клинико-анатомические формы, пат.анатомия септицемии, исходы Сепсис - это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма Формы септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис. Септицемия быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение (септический шок, бактериальный шок). Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией. Септический очаг может быть не выражен, гнойные метастазы отсутствуют. Преобладают общие изменения: дистрофия и межуточное воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов), геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами. Частым осложнением является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности
86.Хронич сепсис, причины, патогенез, морфологич проявления Характерные признаки: а) длительное многолетнее течение; б) снижение реактивности организма; в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны); г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц); д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза; е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).
89. Грибковые болезни. Актиномикоз, этиология, патогенез, пат.анатомия кожной и висцеральной форм, осложнения. Изменения полости рта Актиномикоз- хроническое инфекционное заболевание, вызываемое грибами Actinomyces Israeli. Попадает в организм чаще всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Возбудитель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей. Различают первичные (локальные) и вторичные проявления актиномикоза. Вторичный актиномикоз возникает при переходе процесса с соседнего органа, ткани или при распространении гриба гематогенным путем — генерализованный актиномикоз. При попадании гриба в ткань вокруг него развиваются гиперемия, стаз, затем появляются усиленная эмиграция нейтрофилов и формирование небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация макрофагов, молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется ак – тиномикотическая гранулема. По соседству с ней образуются новые гранулемы, они сливаются. Так формируются иногда обширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в которых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью. Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленоватой окраски, множество мелких гнойничков придает ткани сотовидное строение. При первичном актиномикозе инфицирование происходит экзогенно через поврежденный кожный покров, при вторичном актиномикозе возбудитель попадает в кожу из других пораженных органов контактным или лимфогематогенным путем. Процесс характеризуется гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов. Клиника актиномикоза кожи.Актиномикоз кожи чаще локализуется в подчелюстной и крестцово-ягодичной областях.Различают несколько клинических вариантов: атероматозный, при котором образующиеся инфильтраты на ранних стадиях своего развития напоминают атеромы; чаще встречается у детей; бугорково-пустулезный, характеризующийся появлением в толще кожи бугорков, превращающихся в глубокие пустулы с последующим образованием свищей; гуммозно-узловатый, отличающийся появлением узлов плотной консистенции с последующим их размягчением, вскрытием и образованием гнойных свищей; язвенный, характеризующийся образованием язв на месте нагноившихся инфильтратов; обычно возникает у ослабленных больных. В полости рта образуются небольшие твердые бугристые безболезненные узлы, которые спустя много времени переходят в нагноение. При поверхностном положении узлы бывают сращены с воспаленной кожей,причем нередко происходит вскрытие наружу с образованием свища или рубцового втягивания. |
81.Дифференц диагностика кишечных язв при брюшном тифе, дизентерии бакт и амебной, колибациллярной инфекции, туберкулезе Язвы при брюшном тифе локализуются в нижнем отделе тонкого кишечника, расположены по длинику кишки, края ровные, закругленные, дно образовано мышечно-серозным слоем.
84. Сеспис, пат.анатомия септикопиемии, исходы Сепсис - это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма Септикопиемия Гиперергия отчетливо не выражена. Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель. во входных воротах выраженные гнойные процессы, а вследствие тромбо-бактериальной эмболии во многих органах появляются очаги гнойного воспаления (абсцессы). Первые абсцессы образуются в легких (вторичные септические очаги), в дальнейшем - в других органах: печени (абсцессы печени), почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга). Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи.
87. Сифилис, этиология, патогенез, пат.анатомия первичного, вторичного и третичного периодов, осложнения, исход Сифилис-хроническ инфекционное венерическое заболевание, характериз-ся поражением кожи, слизистых, внутр органов, костей, нервной сист. Этиология возбудитель бледная трепонема. Пути заражения: половой, внеполовой(бытовой, профессиональный) Бывает врожденный сифилис и приобретенный Патогенез трепонема внедряется в лимфатиче сосуды, затем попадает в лимфатич узлы, а затем разносится кровью по всему организму Первый период – продуктивно-инфильтративный тип воспалительной реакции. Твердый шанкр (ulcus durum), лимфоангит, лимфоаденит. Твердый шанкр: - в месте внедрения бледной спирохеты стенки сосудов инфильтрированы плазматическими клетками в виде эндо-, мезо-, панваскулита. Второй период – экссудативный тип воспалительной реакции, генерализация процесса. Сыпь на коже и слизистых оболочках в виде розеол, папул и пустул. Третий период – продуктивно-некротический тип воспалительной реакции. Гумма - сифилитическая гранулема – клеточный состав гранулемы, подобен туберкулезной гранулеме, однако, в гумме встречаются сосуды, развитие некроза сопровождается фибропластикой и рубцеванием. Гуммозный инфильтрат – диффузный вариант третьего периода сифилиса – инфильтрируют ткани лимфацитами, плазмацитами и фибробластами с большим количеством сосудов капиллярного типа (специфическая грануляционная ткань). Осложнения- аневризма аорты, паралич, атрофия вещества головного мозга |