Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Патан (экзамен) / частная продолжение(79-89)

.docx
Скачиваний:
57
Добавлен:
06.12.2017
Размер:
30.88 Кб
Скачать

79. Осложнения туберкулеза, причины смерти. Патоморфоз туберкулеза

При первичном туберкулезе возникает плеврит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной - кровотечение, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную полость). Вследствие длительного течения при любой форме туберкулеза (чаще фиброзно-кавернозной) может возникнуть амилоидоз (АА-амилоидоз). Хроническое течение туберкулеза сопровождается развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью (ЛСН).

Причинами смерти являются осложнения (кровотечение, амилоидоз, ЛСН).

82. Сеспис, причины, механизмы развития, отличия от инфекционных болезней. Классификация сепсиса

Сепсис - это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.

Отличия сепсиса от других инфекций:

  1. Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

  2. Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

  3. Иммунитет не вырабатывается.

  4. Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

  5. Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.

Причины 1.Основными возбудителями сепсиса являются различные бактерии – стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, энтерококки, сальмонеллы, клебсиелла, а также грибки из рода Aspergillus и Candida.

2.типичное состояние иммунной защиты человека, неспособность локализовать первичный очаг заражения.

Классификация 1.По этиологии может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами) чаще стафилококковый или синегнойный

2.В зависимости от характера входных ворот хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урогенный и криптогенный (входные ворота неизвестны) чаще пупочный, ятрогеннный

3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис

85.Затяжной септический эндокардит(инфекционный) этиология, патогенез, пат.анатомия,осложнения, исход, причины смерти

Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

фазы септического эндокардита:

1.инфекционно-токсическая – повреждение клапанов и формирование на них тромбо-бактериальных наложений (полипов),

2.иммуно-воспалительная–распространенное поражение сосудов циркулирующими иммунными комплексами,

3.дистрофическая– дистрофические (жировая и белковая дистрофия) и некробиотические изменения органов.

Местные изменения (септический очаг) полипозно-язвенный эндокардит; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

Макроскопическая картина:

а) обширные очаги некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока - склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина. В створке выявляются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов);

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, дает обильный соскоб пульпы, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

в) артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

88. Врожденный сифилис, морф проявления раннего и позднего периодов. Изменения зубов

развивается при заражении плода внутриутробно от матери через плаценту. Делится на 3 формы: мертворожденные недоношенные плоды, ранний врожденный и поздний врожденный сифилис.

Ранний врожденный сифилис проявляется в течении первых двух месяцев, при этом поражаются почки, печень, легкие, кости и центральная нервная система. На кожных покровах обнаруживаются сифилиды (папулы и пустулы). Развивается сифилитическая интерстициальная пневмония, приводящая к склерозу легочной ткани белая пневмония (при разрезе ткань легкого белесая). Поражения печени характеризуются развитием интерстициального гепатита с некрозом гепатоцитов, круглоклеточной инфильтрацией, склерозом и миллиарными гуммамиВ кости нарушаются процессы обызвествления и развивается сифилитический эндоваскулит и воспаление кости в участках прилежащих к эпифизу - сифилитический остеохондрит. В центральной нервной системе развиваются сифилитические менингиты и менингоэнцефалиты

Поздний врожденный сифилис проявляется характерной деформацией зубов (гипоплазия эмали с образованием полулунных выемок на верхних резцах), зубы приобретают бочкообразную форму (зуб в области свободного края уже чем в области шейки - зуб Гетчинсона). Характерна триада Гетчинсона - паренхиматозный кератит, глухота и нарушения зубов. Морфологические изменения такие же, как в третичном периоде. 

80. Редкие формы первичного туберкулеза (кишечный, тонзиллярный, кожный) морфологические проявления, исходы.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из 3 компонентов (первичный аффект, регионарный творожистый лимфангит, регионарный творожистый лимфаденит). В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезн. Бугорки.с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы - первичный аффект. Далее возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатич сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов

В миндалине( первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз лимфатич узлов шеи) В коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит)

83.Сепсис, клинико-анатомические формы, пат.анатомия септицемии, исходы

Сепсис - это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма

Формы септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис.

Септицемия быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение (септический шок, бактериальный шок).

Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией.

Септический очаг может быть не выражен, гнойные метастазы отсутствуют.

Преобладают общие изменения: дистрофия и межуточное воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов), геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами.

Частым осложнением является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности

86.Хронич сепсис, причины, патогенез, морфологич проявления

Характерные признаки:

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

89. Грибковые болезни. Актиномикоз, этиология, патогенез, пат.анатомия кожной и висцеральной форм, осложнения. Изменения полости рта

Актиномикоз- хроническое инфекционное заболевание, вызываемое грибами Actinomyces Israeli. Попадает в организм чаще всего через пищева­рительный тракт или дыхательные пути. Возбудитель находят в кариозных зу­бах, криптах миндалин у здоровых людей.

 Раз­личают первичные (локальные) и вторичные проявления актиномикоза. Вторич­ный актиномикоз возникает при переходе процесса с соседнего органа, ткани или при распространении гриба гематогенным путем — генерализованный актино­микоз.

При попадании гриба в ткань вокруг него раз­виваются гиперемия, стаз, затем появляются усиленная эмиграция нейтрофилов и формирование небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация макрофагов, молодых соединительнотканных элементов, плазматических кле­ток, появляются ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется ак – тиномикотическая гранулема. По соседству с ней образуются новые гранулемы, они сливаются. Так формируются иногда обширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в которых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью. Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленоватой окраски, множество мел­ких гнойничков придает ткани сотовидное строение.

При первичном актиномикозе инфицирование происходит экзогенно через поврежденный кожный покров, при вторичном актиномикозе возбудитель попадает в кожу из других пораженных органов контактным или лимфогематогенным путем. Процесс характеризуется гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов.

Клиника актиномикоза кожи.Актиномикоз кожи чаще локализуется в подчелюстной и крестцово-ягодичной областях.Различают несколько клинических вариантов: атероматозный, при котором образующиеся инфильтраты на ранних стадиях своего развития напоминают атеромы; чаще встречается у детей; бугорково-пустулезный, характеризующийся появлением в толще кожи бугорков, превращающихся в глубокие пустулы с последующим образованием свищей;

гуммозно-узловатый, отличающийся появлением узлов плотной консистенции с последующим их размягчением, вскрытием и образованием гнойных свищей; язвенный, характеризующийся образованием язв на месте нагноившихся инфильтратов; обычно возникает у ослабленных больных. В полости рта образуются небольшие твердые бугристые безболезненные узлы, которые спустя много времени переходят в нагноение. При поверхностном положении узлы бывают сращены с воспаленной кожей,причем нередко происходит вскрытие наружу с образованием свища или рубцового втягивания.

81.Дифференц диагностика кишечных язв при брюшном тифе, дизентерии бакт и амебной, колибациллярной инфекции, туберкулезе

Язвы при брюшном тифе локализуются в нижнем отделе тонкого кишечника, расположены по длинику кишки, края ровные, закругленные, дно образовано мышечно-серозным слоем.

84. Сеспис, пат.анатомия септикопиемии, исходы

Сепсис - это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма

Септикопиемия Гиперергия отчетливо не выражена. Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.

во входных воротах выраженные гнойные процессы, а вследствие тромбо-бактериальной эмболии во многих органах появляются очаги гнойного воспаления (абсцессы).

Первые абсцессы образуются в легких (вторичные септические очаги), в дальнейшем - в других органах: печени (абсцессы печени), почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга).

Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи.

87. Сифилис, этиология, патогенез, пат.анатомия первичного, вторичного и третичного периодов, осложнения, исход

Сифилис-хроническ инфекционное венерическое заболевание, характериз-ся поражением кожи, слизистых, внутр органов, костей, нервной сист.

Этиология возбудитель бледная трепонема. Пути заражения: половой, внеполовой(бытовой, профессиональный)

Бывает врожденный сифилис и приобретенный

Патогенез трепонема внедряется в лимфатиче сосуды, затем попадает в лимфатич узлы, а затем разносится кровью по всему организму

Первый период – продуктивно-инфильтративный тип воспалительной реакции.

Твердый шанкр (ulcus durum), лимфоангит, лимфоаденит.

Твердый шанкр: - в месте внедрения бледной спирохеты стенки сосудов инфильтрированы плазматическими клетками в виде эндо-, мезо-, панваскулита.

Второй период – экссудативный тип воспалительной реакции, генерализация процесса.

Сыпь на коже и слизистых оболочках в виде розеол, папул и пустул.

Третий период – продуктивно-некротический тип воспалительной реакции.

Гумма - сифилитическая гранулема – клеточный состав гранулемы, подобен туберкулезной гранулеме, однако, в гумме встречаются сосуды, развитие некроза сопровождается фибропластикой и рубцеванием.

Гуммозный инфильтрат – диффузный вариант третьего периода сифилиса – инфильтрируют ткани лимфацитами, плазмацитами и фибробластами с большим количеством сосудов капиллярного типа (специфическая грануляционная ткань).

Осложнения- аневризма аорты, паралич, атрофия вещества головного мозга

Соседние файлы в папке Патан (экзамен)