Гиперемии

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровообращение по функциональному признаку делится на цент-

ральное /системное/ и периферическое /регинерное/.

Системное кровообращение обеспечивает поступление крови в

периферические сосуды и оттек ее, посредством механизмов регуля-

ции АД, ОЦК, величины сердечного выброса и возврата крови к серд-

цу.

Периферическим или органным называется кровообращение в пре-

делах отдельных органов. Микроциркуляция составляет ту его часть,

которая непосредственно обеспечивает доставку крови к тканям,

транскапилляций обен субстратами метаболизма и его продуктами, О 42

и СО 42 0, а также транспорт крови от тканей. К микроциркуляторному

руслу относятся капилляры и прилегающие к ни мелкие артерии и ве-

ны, а т.ж. артериовенозные анастомозы диаметром до 100 мкм.

Наиболее часто встречаются такие формы местного нарушения

кровообращения:артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз,

тромбоз,эмболия.

 _АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ . - это увеличение количества крови,

протекающей через периферические сосуды и микроциркуляторное рус-

ло вследствии дилятации приводящих артерий и артериол.

 _ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

По происхождению: Экзогенные а/инфекционные

б/неифекционные

эндогенные а/инфекционные

б/неифекционные

По характеру : 1. физические /очень высокая или низкая тем-

пература окружающего воздуха, механическая травма/.

2. Химические /органические и неорганические кислоты, щело-

чи, спирты и др.соединения/.

3. Биологические /физиологически активные вещества, образую-

щиеся в организме/ н-р,аденозин, простогладндины А ?E и Y 42 0, аце-

тилхолин и др. продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов,

рикетсий и некоторые их эндотоксины.

 _ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

Все разновидности АГ по биологическому значению можно разде-

лить на две группы:  _1./физиологические и 2/патологические. . Крите-

рием диференцировки служит адекватность АГ изменению функции ор-

- 2 -

ганов или тканей. Если АГ развивается всвязи с увеличение уровня

их функции, то ее называют физиологической. Основной разновид-

ностью физиологической АГ является рабочая /или функциональная/.

Примером такой гиперемии может служить гиперемия в мышчах при по-

вышении их работы, гиперемия поджелудочной железы во время пище-

варения, увеличения коронарного кревотока при усилении работы

сердца и т.д./

К числу физиологических относят также реактивную АГ,которая

представляет собой увеличение кровотока после его кратковременно-

го ограничения /развивается обычно в почках, головном мозге,ко-

же,кишках,мышцах/.

Если же АГ развивается под действием необычных _ /патологичес-

 _ки/ . раздражителей /хим.в-ва, токсины, продукты нарушенного обмена

при ожогах,воспалений/ то она называется патологической.

В зависимости от фактора, вызывающего _ патологическую АГ .,

можно говорить о _ следующих видах .:

1.Ангионевротическая /нейротоническая и нейропаралитическая/

2.Постишемическая

3.Коллатеральная

4.Вакатная

5.Воспалительная

6.Метаболическая

7.Гиперемия на почве артерио-венозного свища.

 _МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АГ

 _НЕЙРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ НЕЙРОТРОНИЧЕСКОГО ТИПА . мо-

жет возникнуть рефлекторно в результате раздражения экстеро- и

интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нер-

вов и центров. Раздражителем могут быть психические, механичес-

кие, температурные, химические /горчичное масло, скипидар и др./

и биологические агенты.

В эксперименте на собаках и кроликах нейрогенная артериаль-

ная гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром путем

раздражения chorda tumpahi - веитви n.facialis, состоящей из па-

расимпатических волокон. В результате раздражения возникла гипе-

ремия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы.

- 3 -

Холинэргические механизмы /влияние ацетилхолина/ развития АГ

возможны в органах и тканях /язык,наружные половые органы и

т.д./, сосуды которые иннервируются парасимпатическими нервными

волокнами.

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие АГ

обусловлено симпатической /холинэргической,гистаминэргической,се-

ротонинэргической и адренергической/ системой, представленной на

перефирии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами.

Симпатические холинэргические нервы расширяют мелкие артерии

и артериолы скелетных мышц, мышц лица, слизистой оболочки щек,

кишечника.

 _Нейрогенную Аг нейропаралитического типа  . можно наблюдать в

клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических

адренергических волокон и нервов, обладающих сосудосуживающим эф-

фектом.

При нарушении целостности смешанных нервов, содержащих и ад-

ренергические сосудосуживающие волокна.

Химическим путем, блокируя передачу центральных нервных им-

пульсов в области симпатических узлов с помощью ганглиоблокаторов

или на уровне симпатических нервных окончаний с помощью симпато-

логических или адреноблокирующих средств.

 _Коллатеральная Аг . возникает в результате затруднения крово-

тока по магистральному артериальному стоволу, закрытому тромбом,

эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным со-

судам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной

крови усиливается и ткань получает необходимое количество крови.

 _Посишемическая Аг . развивается тогда,когда фактор, ведущий к

сдавлению артерии \опухль, лигатура, скопление жидкости в полос-

ти/ и малокровию ткани, быстро устраняется.В таких случаях ранее

обескровлнные сосуды резко раширяются и переполняюеся кровью, что

может привести к разрыву сосуда, кровизлиянию и вследствии пере-

распределения крови молокровию других органов \н-р, головного

мозга\.

 _Вакатная Аг . / от лат. ufcms - пустой/ развивается в связи с

уменьшением барометрического давления. Она может носить общий ха-

рактер например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъ-

еме из области повышенного давления/ в этом случае Аг сочетается

с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями/ и мест-

- 4 -

ный характер/н-р, при постановке медицинских банок.

 _Метаболические Аг . обусловлены воздействием ряда метаболитов

непосредственно на неисчерченные мышечные элементы сосудов, вызы-

вая тем самым их расширение, независимо от иннервационных влияний.

Расширение сосудов вызывают следующие факторы: недостаточное

содержание в крови кислорода, избыток углекислоты, неспецифичес-

кие метаболиты и неорганические ионы /молочная кислота, орг.кис-

лоты цикла Кребса,АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия/, местные БАВ

/брадикинин, серотонин, гистамин, простогландины, немедиаторный

Ах, ГАМК/ и гормон приносимых в органы кровью. Сдвиг рН тканевой

среды в кислую сторону способствуют расширению сосудов.

 _Гиперемия на почве артериовенозного свища . возникает при

травме рядом идущих артерий и вен, когда в результате ранения об-

разуется соустье между ними и артериальная кровь устремляется в

вену.

 _ПРОВЯЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ..

1. Вследствии увеличения артерио-венозной разности давлений

в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, внут-

рикапиллярное давление повышается и количество функционирующих

капилляров растет.

2. Покраснение органа, ткани или их участков. Это обусловле-

но повышением притока артериальной крови, расширением артериаол,

прекапилляров, "артерилизиции" венозной крови /т.е. повышением

уровня окси-гемоглобина в венозной крови/.

3.Повышение температуры тканей и органов вследствие притока

к ним более теплой артериальной крови,а также в результате повы-

шения интенсивности в них обмена веществ.

4.Увеличение лимфообразования и лимфоотока ,что обусловлено,

в частности повышением перфузионного давления в сосудах микроцир-

кулярного русла.

5.Увеличение объема и тургора органа или ткани в связи с

возрастанием их крове- и лимфонаполнения.

 _Последствия и значения Аг.

При физиологических Аг отмечается :

1.активация спицифической функции органа или ткани .

2.потенцирование неспецефических их функций и процесов в

- 5 -

них, в частности ,местного иммунитета /в связи с повышением при-

тока с артериальной кровью иммуноглобулинов,лимфоцитов,фагоцити-

рующих клеток и д.р.

3.обеспечение процессов гипертрофии и гиперплазии структур-

ных элементов клеток и тканей. Достижение именно этих эффектов Аг

ставиться целью при проведении ряда лечебных мероприятий (приме-

нение комрессов, банок, горчичников, физиотерапевтических проце-

дур, сосудорасширяющих лекарственных препаратов, хирургических

вмешательств по пересечению симпатических нервных стволов и др.)

направленных на развитие так называемой индуцированной Аг при

повреждении органов и тканей, их ишемизации, нарушения трофики и

пластических процессов в них, снижении активности местного имму-

нитета.

При патологических Аг налбюдается:

1.перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуля-

торного русла.

2.микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.

3.кровотечения наружные и/или внутренние.

 _ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ . характеризуется увеличением кровенаполне-

ния, но уменьшением (в отличии от Аг) количества протекающей по

сосудам органов и тканей крови в результате затруднения или прек-

ращения оттока ее по венозным сосудам.

Причины Вг.

 _Непосредственно ПРИЧИНОЙ . Вг любого варианта является механи-

ческое припятствие оттоку венозной крови от органа или ткани.

Это может быть следствием:

1. сужения просвета венулы или вены при ее:

а) компрессии /опухолью,отечной тканью,рубцом,жгутом,

тугой повязкой/.

б) обтурации /тромбом,эмболом,опухолью/.

2. сердечной недостаточности.

3. патология венозных сосудов сопровождается низкой эластич-

ности венозных стенок, с образованием в них расширений (варико-

зов) и сужений.

 _Механизмы развития Вг . заключаются в создании механического

препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушения ламинар-

- 6 -

ности ее тока.

 _ПРОЯВЛЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1.увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в

связи с увеличением их просвета.

2.пианоз органов и тканей. Синюшный оттенок тканей обуслов-

лен с одной стороны увеличением в них количества венозной крови,

а с другой - увеличения содержания в ней дезоксии формы гемогло-

бина.Последнее является результатом большой степени перехода кис-

лорода из крови в ткани в связи с медленным ее током по капилля-

рам.

3.снижение температуры тканей и органов вследствии увеличе-

ния в них объема более холодной венозной крови (в сравнении с ар-

териальной), а также уменьшения интенсивности тканевого метабо-

лизма.

4.отек тканей и органов, развивающийся вследствии увеличения

кровянного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При

длительной Вг отек потенцируется за счет "включения" осмотическо-

го, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.

5.кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние или

наружные), являющиеся следствием перерастяжения и микроразрывов

стенок венозных сосудов.

Помимо этого при микроскопии выявляються:

1.увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.

2.возрастание числа функционирующих капилляров на начальном

этапе Вг и снижение - на более поздних, когда в них прекращается

ток крови в связи с образованием микротромбов и агрегатов клеток

крови.

3.замедление вплоть до прекращения отток венозной крови.

4.значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до

величины просвета венул) и исчезновения "полосы" плазматического

тока в них.

5."маятникообразное" движение крови в венулах.

 _ПОСЛЕДСТВИЯ И ЗНАЧЕНИЕ Вг ..

Вг оказывает повреждающее действие на ткани. Главным ее па-

тогенетическим фактором является гипоксия соответствующей ткани

или органа.Кроме того, она сопровождается отеком тканей, а неред-

- 7 -

ко - кровоизлияниями и кровотечениями. В связи с этим Вг, как

правило, хар-ся:

1.снижением специфической функции органов и тканей.

2.подавлением неспецифицеских функций и процессов в них

(н-р, местных защитных реакций и пластических процессов).

3.гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и

тканей.

4.некрозом их паренхиматозных клеток и развитием соедини-

тельной ткани (склероз,цирроз).

 _ИШЕМИЯ

 _Ишемия . (от греч.ischein - задерживать, препятствовать, haima

кровь) характеризуется несоответствием между притоком к тканям

крови и потребностью в ней. Потребность тканей в кровоснабжении

при ишемии всегда выше реального притока крови.

 _ПРИЧИНОЙ . ишемии могут быть различные факторы: сдавление ар-

терии, обтурация просвета, действие на нервно-мышечный аппарат

артериальной стенки. В соответствии с этим различают компрессион-

ный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии, синдром обк-

радывания.

Компрессионная ишемия возникает в следствие сдавления приво-

дящей артерии лигатурной, рубцом, опухолью, инородным телом и т.д.

Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения

или полного закрытия проствета артерии тромбом, эмболом. При ар-

терозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите в

стенке артерий развиваются продуктивно-инфильтративные и восполи-

тельные изменения, что также приводит к ограничению местного кро-

вотока.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствии раздражения

сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вы-

званного эмоциональным воздействием( страх, гнев, боль) физ.фак-

торами, (холод, травма, механическое раздражение), хим. агентами,

биологическими раздражителями (токсины бактерий).

Большую роль в возникновении ангиоспастической ишемии играет

увеличение содержания в ткани агентов с вазоконстрикторным эффек-

том (н-р, ангиотензина П, вазопрессина, простогландинов группы F,

тромбоксана А 42 0, катехоламинов ) или повышение чувствительности к

ним сосудистой стенки (н-р, при увеличении содержания в ней ионов

- 8 -

натрия и кальция).

 _Характерными ПРОЯВЛЕНИЯМИ ишемии являются:

1.уменьшение диаметра и количества видимых артериальных со-

судов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

2.побледнение тканей или органов, что обусловлено в основном

снижением их кровенаполнения и уменьшения числа функционирующих

капилляров.

3.снижение величины пульсации артерий в результате уменьше-

ния их наполнения кровью.

4.понижение температуры ишемизированной ткани или органа

вследствии уменьшения притока теплой артериальной крови, а в

дальнейшем вследствии уменьшения интенсивности метаболизма.

5.снижение лимфообразования в результате понижения перфузи-

онного давления в тканевых микрососудах.

6.уменьшение объема и тургора органов и тканей вследствии

недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

 _Ппоследствия и значение ишемии.

Главным патогенетическими факторами ишемии являются гипок-

сия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, ионов и БАВ, на-

капливающихся в ишемизированных тканях. Все это приводит к:

1)снижению специфических фцнкций

2)понижение неспецифических функций и процессов (местных за-

щитных реакций, лимфообразования, пластических реакций - прооли-

ферации и дифференцировки клеток)

3)развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии

тканей

4)некроду инфаркту.

Характер последствий ишемии зависит от ряда факторов.

1.скорости развития ишемии (чем она выше, тем более значи-

тельна степень повреждения тканей), степень выраженности ишемии

длительности ишемии.

2.диаметра пораженной артерии или артериолы.

3."чувствительности" органа к ишемии (она особенно высока у

мозга,сердца,почек).

4.значение ишемизированного органа или ткани для организма.

5.степень развития коллатеральных сосудов и скорости "вклю-

чения" или активации коллатерального кровотока в ткане или орга-

не. Под коллеральном кровотоком понимают систему кровообращения в

- 9 -

сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом.

Включение его способствуют ряд факторов, а именно:

1. наличие градиента давления крови выше и ниже суженного

участка.

2. накопления в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим дейс-

твием (аденозина, Ах, простогландинов А,Е,Y 42 0. кининов и др.)

3. "аварийная" активация местных парасимпатических влия-

ний, способствующих расширению коллатеральных артериол.

4. степень развития сосудистой сети в пораженном органе

или ткани.

 _СТАЗ

Стаз (от греч.stasis - стояние) - это замедление и остановка

крови в микрососудах органа или ткани.

 _Причина стаза .:

1) ишемия

2) факторы,вызывающие агрегацию и агглютина-

цию клеток крови, проагреганты.

В зависимости от причин и механизмов развития стаза все его

разновидности условно подразделяют на три группы:

1.Истинный. Формирование стаза первично начинается с актива-

ции и агрегации клеток крови, адгезии к сосудистой стенки.

2.Ишемический - вследствии полного прекращения притока крови

из соответствующих артерий в капиллярную сеть, замедлением ско-

рости ее тока, турбулентным его характером, что в свою очередь

вторично обусловливает активацию, агрегацию и адгезию форменных

элементов крови.

3.Венозно-застойный. Стаз является результатом замедления

оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химичес-

ких свойств, повреждения клеток крови (в частности, развитием ги-

поксии) с последующей их активацией, высвобождением проагрегантов

и далее агрегацией и адгезией клеток.

 _Главными механизмами ., обусловливающими прекращение кровотока

в микрососудах, являются:

1.Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием проаг-

регантов.К ним относятся АДФ,тромбоксан А 42 0, простогландины F и Е,

катехоламины атгютинины. Действие проагрегантов на кровянные

- 10 -

клетки сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией.

Этот процесс сочетается с активацией клеток и высвобождением из

них физиологически активных веществ, что потенцирует реакции аг-

регации и аглютинации и обусловливает значительное замедление то-

ка крови в микрососудах тканей вплоть до полного его прекращения.

2.Агрегация кровянных клеток в связи с уменьшением, снятием

и даже "перезарядкой" их отрицательного поверхностного заряда под

влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния и др.Пос-

ледние высвобождаются из клеток крови и стенок микрососудов при

их повреждении причинными факторами, вызывавшими стаз. Адсорбиру-

ясь на клетках крови, избыток катионов нейтрализует их отрица-

тельный заряд или даже меняет его на обратный. Нейтрализованные

клетки контактируют и соединяются друг с другом, образуя агрега-

ты. Еще боле активно агрегируют "перезаряженные" клетки крови.

Имея положительный поверхностный заряд, они интенсивно и плотно

сближаются с "нейтрализованными" клетками и особенно с неповреж-

денными (имеющими отрицательный заряд), формируют агрегаты, адге-

зирующие на интиме микрососудов. В свою очередь агрегация и адге-

зия кровянных клеток сопровождается их активацией и высвобождени-

ем из них дополнительного количества проагрегантов, что потенци-

рует указанные процессы.

3.Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуми-

нов, способствующих понижению отрицательного заряда клеток крови,

а также фиксируясь на поверхности клеток крови, белки облегчают

процессы их агрегации, а также и адгезии на поверхности сосудис-

той стенки.

 _Проявления и последствия стаза ..

Внешние проявления стаза "перекрывются" признаками венозного

затоя или ишемии.

При микроскопическом исследовании выявляется значительное

расширение просвета капилляров (при венозно-застойном) или умень-

шение их проствета (при ишемическом). В капиллярах обнаруживаются

неподвижные агрегаты эритроцитов и других клеток крови, признаки

микрокровоизлияния и отека ткани (при венозно-застойном).

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах

микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не разви-

вается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обус-

ловливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.

- 11 -