Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Патан для подготовки к экзамену

.pdf
Скачиваний:
274
Добавлен:
30.01.2018
Размер:
928.87 Кб
Скачать

1

Часть 1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ДИСТРОФИИ

Дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения).

Дистрофия - это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, что ведет к структурным нарушениям. Причинами дистрофий являются расстройства ауторегуляции клетки, нарушение работы транспортных систем организма (кровь, лимфа) и нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Сейчас считается, что все эти факторы ведут к нарушению ферментных систем клетки. Поэтому можно сказать, что в широком смысле слова все дистрофии - это ферментопатии.

Отписано 4 механизма развития дистрофий:

1. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и накопление их там. Например: инфильтрация глюкозой эпителия почечных канальцев при сахарном диабете, с последующим синтезом гликогена.

2.Декомпозиция - распад клеточных структур и межклеточного вещества с накоплением продуктов распада в клетке.

3.Извращенный синтез - синтез и накопление в клетках необычных веществ, которые в норме там не

встречаются. Например: синтез гликогена из глюкозы в эпителии почечных канальцев при сахарном диабете; образование амилоида при амилоидозе.

4. Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов. Например: превращение компонентов жиров и углеводов в белки.

Классификация дистрофий. I. В зависимости от локализации процесса:

=>Паренхиматозные дистрофии развиваются в высокоспециализированных клетках (паренхиме). =>Мезенхимальные - развиваются в строме и сосудах.

=>Смешанные - и в паренхиме и в строме.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: =>Белковые.

=>Жировые. => Углеводные.

=> Минеральные.

III. В зависимости от влияния генетических факторов: =>Приобретенные.

=>Наследственные.

IV. По распространенности: =>Общие.

=> Местные.

Паренхиматозные дистрофии

Это дистрофии, при которых изменения встречаются преимущественно в паренхиме органов. Различают белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.

Белковые паренхиматозные дистрофии

К ним относят: зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

При зернистой дистрофии в цитоплазме клеток появляются белковые зерна. Эта дистрофия встречается обычно в почках, печени и сердце. Клетки при этом увеличиваются, набухают. Органы, пораженные этой дистрофией, увеличены в размерах, дряблые. Эта форма дистрофии обратима. Если устранить причину, вызывающую дистрофию, клетки восстановят свой нормальный вид. Если патогенный фактор продолжает действовать, то зернистая дистрофия может перейти в гиалиново-капельную и гидропическую.

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме клеток появляются гиалиноподобные белковые капли. Эта форма дистрофии необратима. Встречается в почках, реже - в печени (при алкогольном гепатите синтезируется алкогольный гиалин - тельца Маллори) и в миокарде. При этой форме дистрофии функция органа нарушается.

При гидропической дистрофии в клетках появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью. Встречается в эпидермисе кожи (при оспе), в канальцах почек, в клетках печени, коры надпочечников. Исход неблагоприятный - гибель клетки. Клетки превращаются в заполненные жидкостью балоны (балонная дистрофия) и гибнут.

Роговая дистрофия - это избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии (то есть там, где роговое вещество встречается и в норме - ихтиоз, гиперкератоз) или образование рогового вещества там, где его в норме не бывает (патологическое образование рогового вещества в плоскоклеточном раке).

Паренхиматозные жировые дистрофии

2

Чаще всего поражаются почки, печень и сердце. О жировой дистрофии печени, говорят

в тех случаях, когда жир, преимущественно нейтральный, содержит более 50 %

гепатоцитов. Одной из основных причин жировой дистрофии является кислородное голодание (гипоксия), поэтому она встречается обычно при заболеваниях сердечнососудистой системы, легких, анемиях. В мышечных клетках сердца появляются капли жира различных размеров, которые постепенно замещают цитоплазму клеток. Сердце внешне может не изменяться (если дистрофия выражена слабо) или (при выраженной жировой дистрофии)

быть

дряблым, увеличенным в объеме, на разрезе иметь тусклый вид. Со стороны эндокарда может выявляться

желто-белая поперечная исчерченность, особенно заметная в папиллярных мышцах - "тигровой сердце". В

печени

капли

жира

имеют

различные

размеры.

Печень увеличена, дряблая, желтого цвета. В почках

обычно

поражается

эпителий

канальцев. Почки увеличены, набухшие, дряблые.

 

 

 

 

Паренхиматозные углеводные дистрофии

 

 

Могут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

 

 

Нарушения

обмена

гликогена

встречаются

при

сахарном диабете. При

этом заболевании отмечается

абсолютная

или относительная

недостаточность

инсулина. Нарушается

утилизация глюкозы и синтез

гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах. В связи с гипергликемией и гликозурией происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках. При этом количество слизи, вырабатываемой клетками слизистых оболочек, резко возрастает, изменяются ее физико-химические свойства. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоки желез. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества - при коллоидном зобе щитовидной железы. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Гистохимической окраской на гликопротеиды является ШИК - реакция.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

При этих дистрофиях изменения развиваются в строме органов и стенках сосудов.

Белковые мезенхимальные дистрофии

К их числу относят: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три дистрофии часто являются последовательными стадиями разрушения соединительной ткани. В основе этого процесса лежит проникновение компонентов плазмы крови через сосудистую стенку и накопление их в межклеточном веществе.

Мукоидное набухание - это

начальное обратимое повреждение соединительной

ткани.

При

этом

в

межклеточном

веществе скапливаются

гликозаминогликаны,

белки

плазмы

 

крови

и

гликопротеиды, возрастает

содержание жидкости. Для этого

вида дистрофии характерна

метахромазия

(способность

ткани давать

при взаимодействии с красителем необычное окрашивание). Например, при окраске

гематоксилин-эозином основное вещество становится

 

 

 

 

 

базофильным,

а при окраске толуидиновым синим-сиреневым. Коллагеновые

волокна набухают,

увеличены в

размерах. Макроскопически орган мало изменен. Этот процесс обратим и при устранении действия патогенного фактора строение ткани восстанавливается.

Фибриноидное набухание - это более глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с образованием фибриноида (это сложное вещество, состоящее из фибрина, белков плазмы крови, _ продуктов распада коллагеновых волокон, нуклеопротеидов). Продолжается разрушение коллагеновых волокон (они теряют волокнистое строение). Метахромазия отсутствует. Заканчивается процесс фибриноидным некрозом. Внешне

органы изменяются мало.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гиалиноз. При этом виде дистрофии в соединительной

ткани, образуется гиалин (плотное вещество,

напоминающее гиалиновый хрящ, покрывающий

суставные

 

поверхности),

он

представляет

собой

фибриллярный белок, в состав которого входит фибрин, белки плазмы крови, иммуноглобулины, липиды).

 

Различают

гиалиноз

сосудов

и

гиалиноз

собственно соединительной

ткани.

При гиалинозе

сосудов поражаются мелкие артерии и артериолы.

В результате отложения гиалина в сосудистой

стенке сосуды

превращаются в плотные трубочки с резко суженным просветом.

Это приводит к нарушению кровообращения в

органах и

тканях. Различают три вида сосудистого гиалина в зависимости от его

происхождения: 1.

Простой

гиалин - содержит белки плазмы (возникает

при

 

гипертонической болезни

вследствие

плазматического

пропитывания сосудистой стенки); 2. Липогиалин - содержит липиды;

(встречается при сахарном диабете); 3.

Сложный гиалин - образуется при

заболеваниях с

нарушениями

иммунной системы,

в состав

его

входят

иммунные

комплексы,

фибрин,

разрушенные

структуры сосудистой стенки.

 

 

 

 

 

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается после фибриноидного набухания, сопровождается разрушением волокнистых структур. Такие изменения встречаются при ревматических болезнях, в области дна хронической язвы желудка, в старых рубцах.

3

Амилоидоз

Это вид мезенхимальной белковой дистрофии, при которой в ткани образуется в норме не встречающееся необычное вещество сложного строения - амилоид. В его состав входит фибриллярный компонент - аномальный белок (синтезируется клетками) и плазменный компонент (белки и полисахариды плазмы крови). Оба эти компонента обладают антигенными свойствами. Амилоид хорошо окрашивается в красный цвет конго красным.

В развитии амилоидоза различают 4 стадии:

1.Предамилоидная стадия. Часть клеток ретикулоэндотелиальной системы превращается в амилоидобласты - клетки, синтезирующие фибриллярный компонент амилоида. В амилоидобласты превращаются фибробласты, плазматические клетки, ретикулярные клетки, т.е. все клетки, которые в норме синтезируют белок.

2.Синтез фибриллярного компонента.

3.Взаимодействие фибрилл с образованием каркаса амилоида.

4.Взаимодействие фибрилл

с

плазменными

компонентами

и

хондроитинсульфатами

с образованием

амилоида. Амилоид может откладываться

по

ходу ретикулярных

волокон

(периретикулярный амилоидоз,

когда поражаются селезенка, почки, печень,

кишечник, надпочечники, интима сосудов мелкого и среднего

калибра) и по ходу коллагеновых волокон (периколлагеновый амилоидоз, когда поражаются сосуды

крупного

калибра, миокард, мышцы, нервы, кожа). Органы, пораженные

амилоидозом,

 

увеличены

в

размерах,

плотной консистенции, на разрезе имеют сальный вид.

 

 

 

 

 

 

Классификация амилоидоза:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I. По происхождению:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Идиопатический (первичный)

амилоидоз.

Причина возникновения не известна.

 

 

 

 

2.Наследственный амилоидоз. Синтез аномального

белка генетически детерминирован.

 

 

3.Приобретенный вторичный амилоидоз. Развивается при таких заболеваниях, как

ревматоидный

артрит,

хронический остеомиелит,

хронический

абсцесс легкого, бронхоэктатическая

болезнь, миеломная

болезнь,

туберкулез.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4.Старческий амилоидоз. Возникает у стариков, связан с общими нарушениями в обмене белков.

5.Локальный опухолевидный амилоидоз - амилоид накапливается местно в виде узла.

II. По специфике белка фибрилл

III. По распространенности;

1.Генерализованная форма

2.Локальный амилоидоз - ряд форм наследственного и старческого амилоидоза и локальный опухолевидный IV. По клиническим проявлениям:

* кардиопатический; * эпинефропатический (надпочечники); * нефропатический; * нейропатический;

* APUD-амилоидоз; * гепатопатический; * смешанный.

При общем амилоидозе поражаются надпочечники, почки, печень, нервная система, сердце. В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах (саговая селезенка) или равномерно по всей пульпе (сальная селезенка). Почки становятся плотными, сальными. Амилоидоз почек ведет к хронической почечной недостаточности.

Причины развития амилоидоза неизвестны. Существует ряд теорий:

1.Иммунологическая теория (амилоидоз - результат взаимодействия антигена и антитела).

2.Теория клеточного локального синтеза (амилоид продуцируется клетками мезенхимального происхождения). 3.Мутационная теория (синтез амилоида является результатом генной мутации клеток и они продуцируют амилоид).

Мезенхимальные жировые дистрофии

Могут быть связаны с нарушением обмена нейтральных жиров или холестерина. Общее ожирение бывает первичным (причина неизвестна) и вторичным (при заболеваниях центральной нервной и эндокринной системы). Общее ожирение может быть симметричным (когда жир откладывается равномерно), верхним (жир откладывается в области лица и верхних конечностей), средним (отложение жира в области живота) и нижним (в области нижних конечностей). Ожирение может быть алиментарным (при употреблении в пищу избыточного количества жиров), может быть связано с низкой двигательной активностью, нарушением нейроэндокринной регуляции (синдром Иценко-Кушинга), с наследственными факторами. Местное увеличение количества жировой клетчатки называется липоматоз. Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежит в основе атеросклероза, при котором происходит отложение холестерина и липопротеидов в интиме артерий. При этом просвет артерий суживается.

4

Мезенхимальные углеводные дистрофии

Связаны с нарушением обмена гликопротеидов (они накапливаются в межуточном веществе, при этом коллагеновые волокна замещаются слизистой массой, соединительная и хрящевая ткань приобретают слизеподобную консистенцию и вид). Это связано обычно с поражением эндокринных желез (слизистый отек при гипотиреозе).

Смешанные дистрофии

При этих видах дистрофий изменения локализуются и в строме органов, и в их паренхиме. Такие дистрофии возникают при нарушении обмена хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минеральных веществ. Хромопротеиды - это окрашенные белки - эндогенные пигменты. К их числу относят гемоглобиногенные (образуются при распаде и превращениях гемоглобина эритроцитов), протеиногенные и липидогенные пигменты.

 

Гемоглобиногенные пигменты

Различают

пигменты встречающиеся в норме (ферритин, гемосидерин, билирубин) и в патологии

(гематоидин,

гематины, порфирин).

Ферритин - пигмент, содержащий очень много железа (23%). Содержится в печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах. При недостатке кислорода ферритин восстанавливается и превращается в SH-ферритин, который вызывает паралич сосудистой стенки и резкое падение артериального давления. Анаболический ферритин образуется из железа, всасывающегося в кишечнике, а катаболический - из железа гемолизированных эритроцитов.

Гемосидерин - это полимер ферритина. Образуется в клетках сидеробластах. При патологии происходит образование очень большого количества гемосидерина. Это называется гемосидерозом. Различают общий гемосидероз, который развивается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов - при отравлениях, инфекционных заболеваниях (малярия, брюшной тиф), при переливании несовместимой крови и местный гемосидероз, развивающийся при гемолизе эритроцитов вне сосудов - в области кровоизлияний. Особое значение имеет гемосидероз легких. Он развивается при застое крови в малом круге кровообращения. Это бывает при пороках сердца, кардиосклерозе. При этом эритроциты выходят из просвета сосуда и проникают в ткань легкого, подвергаются гемолизу с образованием гемосидерина. Затем в таком легком разрастается соединительная ткань. Легкие при этом становятся плотными, ржавого цвета - бурая индурация легких.

Билирубин - образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы при распаде гемоглобина и поступает в кровь. Это свободный или непрямой билирубин, дающий непрямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха. Этот билирубин захватывают гепатоциты и соединяют его с глюкуроновой кислотой. Это уже прямой билирубин, дающий прямую реакцию Ван-ден-Берга. Прямой билирубин с желчью поступает в тонкую кишку, где часть его всасывается, поступает в кровь и вновь захватывается клетками печени. Часть билирубина остается в кишечнике и выводится с калом в виде стеркобилина и с мочой в виде уробилина и окрашивает эти субстраты. Содержание общего билирубина в крови в норме 8-20,5 мкмоль/л. При нарушении обмена билирубина развивается желтуха. Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха развивается при гемолизе эритроцитов. При этом в крови появляется очень большое количество свободного билирубина и клетки печени не успевают его перерабатывать. Каловые массы при этом будут интенсивно окрашены, моча имеет цвет темного пива.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается при поражении печени (гепатит, цирроз, опухоли). При этом клетки печени плохо перерабатывают свободный билирубин и его содержание в крови растет. Кроме того, нарушена целостность желчных капилляров и связанный билирубин тоже частично поступает в кровь, и будет выделяться с мочой, придавая ей темный цвет. Каловые массы будут светлее, обычного, так как в кишечник поступает меньше билирубина.

Подпеченочная (механическая) желтуха развивается при нарушении оттока желчи по желчным протокам (при желчнокаменной болезни, опухоли головки поджелудочной железы). При этом в крови повышается содержание непрямого билирубина, который не попадает в кишечник. Каловые массы обесцвечены, моча темного цвета.

Гематоидин - пигмент оранжевого цвета, который образуется в старых гематомах в анаэробных условиях. Гематины делят на малярийный гематин (образуется из гемоглобина эритроцитов под действием малярийного плазмодия, черно-бурый пигмент, скапливается в печени, селезенка, лимфоузлах, костном мозге после разрушения эритроцитов), солянокислый гематин (черный пигмент, образуется при воздействии на гемоглобин соляной кислоты, встречается при кровотечениях из язвы желудка, окрашивает в черный цвет рвотные массы при желудочном кровотечении (рвота "кофейной гущей") и кал, формалиновый пигмент (встречается в тканях при фиксации их в формалине).

Порфирины - это антагонисты меланина, повышают чувствительность кожи к свету. При повышении содержания порфиринов развиваются порфирии: приобретенная (при отравлении свинцом, анемии, пеллагре) и врожденная (редкое наследственное заболевание).

Протеиногенные пигменты (тирозиногенные)

К ним относят меланин, адренохром и пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

5

Меланин - это буро-черный пигмент, с которым у человека связана окраска кожи, волос, радужной оболочки глаз. Синтезируется в меланоцитах - клетках нейроэктодермального происхождения из тирозина. Его обмен регулируется нервной и эндокринной системой.

Избыточное накопление меланина (меланоз) бывает распространенным и местным.

Распространенный меланоз может быть: врожденным (пигментная ксеродерма) и приобретенным (при Аддисоновсй болезни, когда вследствие поражения надпочечников туберкулезом или опухолью в организме уменьшается синтез адреналина, образуется избыток меланина, поскольку меланин и адреналин синтезируются из тирозина).

Местный меланоз тоже бывает приобретенным (меланоз толстой кишки при запорах) и врожденным (образование невусов - врожденные пороки развития кожи).

Наследственная недостаточность образования меланина называется альбинизмом.

Адренохром - образуется при окислении адреналина, содержится в мозговом веществе надпочечников.

Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток - содержится в клетках, вырабатывающих биологически активные вещества (серотонин, гистамин и др.).

 

Липидогенные пигменты (жиро-белковые пигменты).

 

 

Липофусцин -

образуется в клетках, где преобладают процессы анаэробного

окисления.

Накопление

липофусцина

(липофусциноз)

 

 

происходит в старости, при хронических тяжелых заболеваниях, при избыточной нагрузке ткани или органа. Липохромы - это липиды, содержащие каротиноиды. Они придают желтый цвет коре надпочечников, желтому телу яичников жировой клетчатке. При сахарном диабете скапливаются в коже, костях. При резком похудании содержание их в жировой клетчатке резко возрастает.

Нарушение обмена нуклеопротеидов Нуклепротеиды состоят из белка и нуклеиновых кислот. При их распаде образуется мочевая кислота. При

нарушении обмена развивается подагра, мочекислый инфаркт, мочекаменная болезнь. При подагре соли мочевой кислоты откладываются в суставах. Чаще всего поражаются суставы большого пальца стопы. Соли мочевой кислоты скапливаются в почках в виде камней. Развитие подагры может быть связано с употреблением в пищу большого количества продуктов, содержащих пуриновые основания (мясо, икра, томаты, красные вина).

Мочекаменная болезнь - в почках образуются камни (ураты).

Мочекислый инфаркт - встречается у новорожденных. Происходит выпадание мочекислого натрия в канальцах почек, т.к. у новорожденных идет становление адаптации почек к новым условиям.

Нарушение минерального обмена Нарушение обмена кальция

Кальций в организм попадает с пищей и всасывается в тонком кишечнике. В этом участвует витамин D. Выводится кальций из организма с желчью, толстой кишкой, почками. Паратгормон околощитовидных желез стимулирует выход кальция из костей в кровь. Кальцитонин (вырабатывается в щитовидной железе) усиливает переход кальция из крови в кость.

Нарушение обмена кальция называется кальцинозом или обызвествлением. Выделяют три вида обызвествления:

1. Метастатическое - основная причина - это гиперкальциемия (при разрушениях костей вследствие множественных переломов, миеломной болезни; при поражении толстой кишки сулемой, хронической дизентерией; при болезнях почек; при эндокринных нарушениях гормонов, регулирующих обмен кальция). Кальций выпадает в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это связано с тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани обладают высокой щелочностью, а миокард и артерии омываются артериальной кровью, которая бедна углекислым газом. В щелочной среде кальций образует соли и выпадает из раствора.

2. Дистрофическое обызвествление - кальций откладывается местно в патологических очагах, в которых изменяется среда в щелочную сторону (это очаги некроза, дистрофии, склероза, паразиты).

3. Метаболическое обызвествление - его механизм не известен. Предполагают, что кальций выпадает из крови в ткань вследствие нестойкости буферных систем крови.

Нарушение обмена меди

Наследственная болезнь, связанная с нарушением обмена меди называется гепатоцеребральной дистрофией (болезнь Вильсона-Коновалова). При этом медь откладывается в тканях печени, головного мозга, почек.

Образование камней

Камни (конкременты) образуются вследствие действия общих (нарушение обмена веществ) и местных (нарушение секреции, застой секрета, воспаление) факторов.

Непосредственный механизм образования камней включает:

1)образование органической матрицы:

2)кристаллизацию солей.

Камни образуются:

6

1.В желчном пузыре - при желчнокаменной болезни.

2.В почках и мочевыводящих путях - при почечно-каменной болезни.

3.Бронхиальные камни - в бронхах.

4.В протоках слюнных желез.

5.В венах (флеболиты).

6.В кишечнике (копролиты).

НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ

Некроз, как и дистрофия относится к процессам альтерации (повреждения). Некрозом называют, смерть клеток и тканей в живом организме. При этом их жизнедеятельность полностью прекращается.

Стадии некроза: 1) паранекроз - изменения подобны некротическим, но еще обратимы; 2) некробиоз - необратимые изменения, когда катаболические процессы преобладают над анаболическими; 3) смерть клетки - время наступления которой определить достаточно трудно; 4) аутолиз - разложение погибшего субстрата под воздействием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. По своим морфологическим признакам некроз равнозначен аутолизу.

В последние годы выделена особая форма некроза апоптоз (от греческого аро - разделяю и ptoz- опускаю). При ней клетка разделяется на части с образованием фрагментов, окруженных мембраной и способных к жизнедеятельности, которые затем поглощаются другими клетками.

Апоптоз - это такая форма смерти клетки, при которой она сама активно участвует в выделении определенных молекул, прямо или косвенно вовлекающихся в процессы выработки энергии, направленной на самоуничтожение. Поэтому в литературе используются и такие термины как "активная" или "запрограммированная" клеточная смерть. Апоптоз имеет определенный морфологический субстрат: конденсация хроматина с повреждением цитоплазматических органелл (особенно митохондрий и эндоплазматического ретикулума) и клеточных мембран. Конденсация хроматина сопровождается фрагментацией ядра, везикулярными выпячиваниями ядерной мембраны и, наконец фрагментацией всей клетки с образованием апоптозных телец. Значительную роль в развитии апоптоза играют онкогены, влияющие на фактор роста. Особое внимание уделяется роли р53 протеина, который в норме в ответ на повреждение ДНК блокирует клеточный цикл, являясь "стражем генома". Мутированный ген р53 признан сегодня наиболее популярным опухолевым маркером. Некроз и апоптоз происходят в организме постоянно и являются проявлением нормальной жизнедеятельности организма. На смену погибшим клеткам в результате регенерации появляются новые.

Хорошо известно, что постоянно отмирают клетки эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, железистых органов. Апоптоз наблюдается в процессе эмбрионального развития, нормальной кинетики клеточной популяции тканей взрослого организма, при изменениях гормонального гомеостаза, при различных патологических процессах. В патологии некрозу могут подвергаться как отдельные клетки так и орган в целом. Как патологическое состояние некроз может быть основой изменения организма вплоть до смерти, что конкретно выражается в каком-то заболевании (инфаркт миокарда), гангрена легкого и т.д. Кроме того, некроз может являться составной частью (патогенетическим звеном) другого процесса воспаление, аллергия или болезни (вирусный гепатит, дифтерия).

Важно отметить, что некроз чаще и раньше возникает в более функционально активных структурах. Это прежде всего, если говорить об органе, паренхиматозные клетки, причем, например, в миокарде это миокардиоциты левого желудочка, в почках - проксимальные и дистальные отделы нефрона. А если говорить об организменном уровне, то нейроны головного мозга. Это же справедливо и для дистрофических изменений при действии какого-то общего повреждающего действия на организм (например, при уремии), поскольку дистрофия это тоже альтерация.

Микроскопические признаки некроза состоят в изменениях клетки и межклеточного вещества. В клетке происходит кариопикноз (сморщивание ядра), кариорексис (распад ядра на глыбки), кариолизис (растворение ядра), а также денатурация и коагуляция белков цитоплазмы и гидролитическое расплавление цитоплазмы (плазмолиз). Изменения межклеточного вещества состоят в деполимеризации его гликозаминогликанов, пропитывании коллагеновых и эластичных волокон белками плазмы, то есть формируется картина фибриноидного некроза. Реже, при ослизнении ткани и отеке, развивается колликвационный (влажный) некроз. В результате распада клеток и межклеточного вещества образуются некротические массы - детрит, а вокруг зоны некроза формируется демаркационное воспаление. Некротически измененная ткань становится дряблой, расплавляется (миомаляция) или плотной и сухой (мумификация). Скорость развития некроза различна в различных тканях. Она зависит от скорости обмена веществ в этих тканях при жизни, поэтому некроз развивается быстрее всего в миокарде, канальцах почек, нейронах головного мозга.

Взависимости от того как действует фактор, вызывающий некроз, различают прямые и непрямые некрозы. Прямые некрозы развиваются при непосредственном воздействии патогенного фактора на орган или ткань. Непрямые некрозы развиваются при действии патогенного фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему.

Взависимости от причины некроза различают:

1. Травматический некроз (в результате прямого интенсивного действия на ткань патогенного фактора - ожог, отморожение, электротравма, воздействие кислот и щелочей, радиация.

7

2.Токсический некроз (воздействие на ткани токсических веществ) - при отравлениях, инфекционных заболеваниях - туберкулез (при туберкулезе некротические массы белого цвета - творожистый или казеозный

некроз), дифтерия.

 

 

 

 

 

 

 

 

3.Трофоневротический некроз (при нарушении иннервации ткани развиваются

нарушения

кровообращения,

обмена

веществ,

 

что приводит к развитию некроза).

Например - пролежни,

у больных с поражением ЦНС.

4.

Аллергический

некроз. Развивается в результате

реакции гиперчувствительности немедленного типа в ответ

на наличие антигена, часто носит характер фибриноидного.

 

 

5.

Сосудистый

некроз.

Развивается

при

нарушении кровоснабжения органа в результате тромбоза,

эмболии, спазма сосуда или

несоответствия

кровоснабжения органа его функциональной нагрузке.

Различают следующие клинико-морфологические формы некроза:

 

 

1.

Коагуляционный (сухой) некроз. Развивается

при обезвоживании тканей и коагуляции белка.

Встречается

в

 

тканях,

содержащих мало жидкости и много белка: восковидный некроз мышц живота при

брюшном

тифе,

казеозный

некроз

при

туберкулезе, фибриноидный некроз при аллергических и

аутоиммунных заболеваниях.

 

 

 

 

 

2.

Колликвационный (влажный) некроз. При нем наблюдается расплавление

мертвой ткани.

Развивается в

тканях

с

высоким содержанием жидкости: головной мозг.

 

 

3.Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Бывает сухой (возникает в тканях с малым содержанием жидкости, при ней ткань высыхает, сморщивается, встречается при ожогах, тромбозе сосудов ног) и влажной (разложение ткани под действием гнилостных микроорганизмов, возникает в тканях с большим содержанием влаги, встречается в легких, кишечнике). Разновидностью гангрены являются пролежни - омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

4.Секвестр - участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно располагается среди живых тканей. Возникает в костях при остеомиелите, реже в мягких тканях (легкие).

5.Инфаркт - некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа.

Исход некроза может быть различен. Может развиваться демаркационное воспаление, окружающее зону некроза, что приведет к рассасыванию некротических масс и образованию соединительнотканного рубца (организация некроза) или обрастанию некротических масс соединительно-тканной капсулой (инкапсуляция некроза). В эти некротические массы могут откладываться соли кальция (петрификация по дистрофическому типу) и образовываться кость (оссификация). При рассасывании некротических масс может образоваться осумкованная полость - киста (характерно для головного мозга).

Может наступить нагноение некротических масс.

СМЕРТЬ

Смерть - это необратимая остановка жизнедеятельности организма. В зависимости от причин различают естественную (у лиц старческого возраста), насильственную (убийства, самоубийства, травмы) и смерть от болезней (может наступить медленно при прогрессировании болезни или быстро - скоропостижная смерть).

Различают смерть клиническую (остановка дыхания и кровообращения, но изменения в организме обратимы до тех пор пока живы нейроны коры головного мозга (5 минут) и биологическую - необратимые изменения, гибель нейронов коры головного мозга.

Признаки смерти:

1. Охлаждение трупа. Развивается в связи с прекращением обмена веществ.

2.Трупное окоченение. Это уплотнение мышц трупа. Связано с распадом АТФ и образованием в мышцах молочной кислоты. Развивается через 2-5 часов после смерти, затем исчезает. Хорошо выражено у лиц с сильной мускулатурой, при смерти от столбняка, холеры.

3.Трупное высыхание. Развивается в результате испарения воды с поверхности тела.

4.Перераспределение крови. Кровь скапливается в венах с образованием посмертных свертков. Такие свертки имеют гладкую, блестящую поверхность, эластичны, свободно лежат в просвете сосуда. Они не образуются при смерти от асфиксии.

5.Трупные пятна. Возникают в результате скопления крови в нижних отделах тела. Вначале они имеют фиолетовый вид и при надавливании бледнеют. Затем, в результате гемолиза эритроцитов, происходит окрашивание этих зон гемоглобином трупная имбибиция. Эти пятна имеют красную окраску и не исчезают при надавливании.

6.Трупное разложение. Происходит в результате аутолиза и гниения трупа. Начинается в печени, поджелудочной железе, кишечнике.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Различные виды нарушений кровообращения лежат в основе целого ряда патологических процессов и заболеваний.

Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – это повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Оно может быть общим (увеличен приток крови ко всем органам и тканям, это бывает при увеличении объема циркулирующей крови, избыточном образовании эритроцитов; при этом кожа и слизистые имеют красный цвет, повышено артериальное давление) и местным.

 

 

 

 

 

8

Местная

артериальная

гиперемия

может

быть физиологической (при усиленной работе органа, при

рефлекторных реакциях и

патологической (при болезнях). Различают следующие виды патологической местной

артериальной гиперемии:

 

 

 

1.

Ангионевротическая гиперемия (наблюдается при нарушении нервной регуляции тонуса сосудов, может

развиваться при поражении симпатической нервной системы).

2.

Коллатеральная гиперемия развивается

при

нарушении кровотока по основным магистральным сосудам. В

этих случаях кровь идет обходными путями, по коллатералям.

3.

Гиперемия после анемии развивается в

тканях, ранее малокровных, после устранения причины, мешавшей

поступлению крови. Так,

если резко снять

жгут с конечности или извлечь из плевральной полости большое

количество жидкости, в конечности или в легком может развиться гиперемия.

4.

Вакатная

гиперемия.

Развивается при снижении давления окружающей среды на тело человека.

Например: при применении медицинских банок.

 

5.

Воспалительная гиперемия - одно из основных свойств и признаков воспаления.

6.

Гиперемия на почве аотериовенозного свища. Развивается при поступлении крови из артерии в вену через

отверстие (свищ), возникшее в результате ранения.

Венозное полнокровие

Повышенное наполнение органа кровью вследствие нарушения оттока крови (застой венозной крови) называется венозным полнокровием. Может быть общим и местным.

Острое общее венозное полнокровие

Развивается при заболеваниях сердца, ведущих к сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, острый миокардит). В результате быстро возникающего застоя венозной крови в тканях развивается отек, пропитывание плазмой, мелкие кровоизлияния, гипоксия с явлениями дистрофии и некробиоза паренхиматозных клеток. Клинически при инфаркте миокарда это проявляется розовой пенистой мокротой, одышкой за счет отека легкого.

Хроническое общее венозное полнокровие

Развивается при хронической сердечной недостаточности обусловленной декомпенсацией пороков сердца, кардиомиопатией, атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом. Оно приводит к тяжелым необратимым изменениям в органах и тканях, в связи с преобладанием процессов атрофии и склероза. Кожа при хроническом венозном застое становится холодной, синюшной, подкожные вены расширены, со временем развивается атрофия, язвы, склероз.Печень при хроническом венозном застое называется мускатной. Она увеличена в размерах и на разрезе имеет желто-красный цвет (красный крап на серо-желтом фоне). Красный крап формируется за счет - резко полнокровных центральных вен печеночных долек. Гепатоциты центральных отделов печени подвергаются некрозу. Остальные гепатоциты вследствие гипоксии подвергаются дистрофическим изменениям (жировая дистрофия гепатоцитов) и придают серо-желтый цвет ткани печени, часть гепатоцитов компенсаторно гипертрофируется. Со временем в такой печени начинает разрастаться соединительная ткань и формируется цирроз печени.

В легких при хроническом венозном застое отмечается бурая индурация (бурое уплотнение). Вначале при повышении кровенаполнения в легких происходит ряд адаптивных процессов, препятствующих венозному полнокровию:

1.Спазм мелких сосудов легких. Это приводит к гипертрофии мышечно-эластических структур сосудов.

2.Образование сосудов замыкающего типа.

3. Открытие артериовенозных шунтов в легком, по которым происходит сброс крови, минуя капилляры.

Все эти процессы уменьшают кровенаполнение легких, однако, с другой стороны - усиливают гипоксию, которая ведет к склерозу. Склероз же вызывает облитерацию сосудов. Образуется порочный круг: гипоксия - склероз - гипоксия - склероз. В результате застоя крови в малом круге кровообращения эритроциты выходят из просвета сосудов развиваются кровоизлияния с гемолизом эритроцитов и образованием гемосидерина. В легких в большом количестве скапливаются фагоциты, переполненные гемосидерином - сидерофаги. Развивается гемосидероз легких.

Застой

крови, засорение лимфатических сосудов сидерофагами и гипоксия способствуют

разрастанию

в

легких

соединительной ткани - пневмосклерозу. Все это вместе - скопление гемосидерина, пневмосклероз -

называется бурой индурацией легких.

 

 

В почках при хроническом венозном застое развивается цианотическая индурация. Они увеличены в размерах, плотные, цианотичные. В результате гипоксии в ткани почек разрастается соединительная ткань, отмечается дистрофия эпителия канальцев. В селезенке также происходит цианотическая индурация: она плотная, синюшная, увеличена в размерах, пульпа склерозирована.

Местное венозное полнокровие

Наблюдается при нарушении оттока крови от какой-либо части тела или органа в результате закрытия просвета

вены тромбом или эмболом или

сдавления

вены

(разрастание

опухоли, соединительнотканным

рубцом). Изменения в органе соответствуют изменениям

при общем венозном полнокровии в этом же

 

 

 

9

 

органе. Например:

мускатная

печень

при облитерующем

тромбофлебите печеночных вен

(синдром Бадда-Киари).

 

 

 

 

Малокровие (ишемия)

Это сниженное кровенаполнение органа или ткани из-за недостаточного притока крови. Ткань при этом бледнеет, становится дряблой, температура снижается. В зависимости от причин различают следующие виды малокровия: 1.Ангиоспастическое малокровие (в результате спазма артерии). Может возникнуть при боли, под действием лекарств.

2. Обтурационное малокровие (развивается

в случаях, когда просвет артерии закрыт тромбом

или эмболом,

или резко сужен - например при атеросклерозе).

 

3.Компрессионное

малокровие (при сдавлении артерии опухолью, жгутом, жидкостью).

 

4.Ишемия в результате перераспределения крови (развивается когда кровь устремляется в

участок тела,

который

раньше

был ишемизирован -

например после удаления выпота из брюшной полости кровь может

устремиться в органы, расположенные в ней

и разовьется ишемия головного мозга). Кратковременная ишемия не

опасна. Длительная ишемия вызывает дистрофию и некроз тканей.

 

Стаз

Это остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла, особенно в капиллярах. При нем не наблюдается гемолиз эритроцитов и свертывание крови. Этот процесс развивается при усиленной агрегации эритроцитов в просвете капилляра (сладж-синдром). Встречается при венозном полнокровии, появлении в крови большого количества грубодисперсных белков (при воспалении), нарушении иннервации развивается дистрофия и некроз.

Кровотечение

Это выход крови из полости сердца или просвета сосуда наружу (кровотечение из носа, рвота кровью, кровохарканье, выделение крови с калом при желудочно-кишечном кровотечении) или в полости тела (в перикардиальную, плевральную, брюшную полость). Если при кровотечении кровь накапливается в ткани - это кровоизлияние. Если при этом ткань разрушается - говорят о гематоме (полость заполненная кровью), если ткань цела - о геморрагическом пропитывании. Мелкие кровоизлияния называют петехиями, большие - кровоподтеками.

В зависимости от причин различают следующие виды кровотечений:

1. Кровотечения вследствие разрыва стенки сосуда или сердца -при инфаркте

миокарда, разрыве

аорты

при

сифилисе или атеросклерозе, разрыве сосудов головного мозга при аневризме.

 

2.

Кровотечения

при разъедании стенки патологическим процессом (аррозивные кровотечения).

Стенка

сосуда может

быть разрушена злокачественной опухолью, расплавлена

воспалительным процессом (при

туберкулезе), при внематочной беременности (ворсины хориона, внедряясь в стенку маточной трубы, разрушают ее сосуды), при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.

3. Кровотечения при повышенной проницаемости стенки сосуда иапедезные). Развиваются при гипоксии

тканей,

нарушении иннервации,

изменении

свойств

крови.

Встречаются

при гипертонической

болезни,

при системных поражениях сосудов

-васкулитах, при инфекционных заболеваниях.

При большом объеме кровопотери может наступить смерть. Опасны кровоизлияния в мозг, надпочечники, легкие.

Исходы кровоизлияния:

1.Рассасывание крови.

2.Образование кисты на месте кровоизлияния,

3.Организация или инкапсуляция гематомы.

4.Нагноение гематомы.

Плазморрагия

Это выход плазмы из кровеносного русла, что приводит к пропитыванию ею окружающих тканей - плазматическое пропитывание. В тканях при этом развивается мезенхимальная белковая дистрофия, завершающаяся фибриноидным некрозом и гиалинозом. Плазматическое пропитывание происходит при повреждении стенки сосудов микроциркуляторного русла и при изменении состава крови. Встречается чаще всего при гипертонической болезни, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях.

Инфаркт.

Это ишемический некроз, то есть участок некроза, возникающий при нарушении кровоснабжения. Форма инфаркта зависит от того, как распределены сосуды в органе или ткани. Чаще всего встречаются клиновидные инфаркты (имеющие треугольную форму), острием треугольника обращенные к воротам органа. Такие инфаркты бывают в селезенке, почках, легких, Реже инфаркт имеет неправильную форму. Он встречается в сердце, кишечнике, головном мозге и также зависит от типа расположения сосудов в органе. Инфаркт может развиваться по типу коагуляционного или колликвационного некроза - в зависимости от соотношения белка и жидкости в ткани; подвергшейся инфаркту.

В зависимости от внешнего вида различают 3 типа инфарктов:

10

1.Белый инфаркт. Не наблюдается геморрагического пропитывания некротической зоны и инфаркт имеет бело-желтый цвет. Встречается обычно в селезенке.

2.Белый инфаркт с геморрагическим венчиком. При нем по краю зоны инфаркта наблюдаются кровоизлияния в результате расширения сосудов. Такой инфаркт характерен для миокарда и почек.

3.Красный инфаркт. Участок некроза пропитан кровью. Встречается в легких и кишечнике.

Наиболее важны и опасны для здоровья человека инфаркты сердца, головного мозга, легких, почек, кишечника, селезенки.

Инфаркт сердца встречается обычно в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Он может быть субэпикардиальным (при расположении зоны инфаркта под эпикардом), субэндокардиальным (при расположении зоны некроза под эндокардом), интрамуральным (при расположении зоны некроза в толще мышцы сердца), трансмуральным (когда зона некроза приходит через все слои). Участок некроза может подвергнуться размягчению (миомаляция) или заместиться соединительной тканью (образование постинфарктного рубца - благоприятный исход).

Инфаркт головного мозга чрезвычайно опасен, так как в результате расстройства кровообращения развивается отек головного мозга и может наступить сдавление продолговатого мозга (где располагаются дыхательный и сосудодвигательный центры) в большом затылочном отверстии. Это приведет к смерти больного. Кроме того, в зоне некроза могут оказаться проводящие пути, что приводит (если больной выживает) к развитию парезов и параличей. На месте инфаркта после рассасывания некротических масс образуется киста.

Инфаркт в легких развивается при тромбозе (встречается очень редко) или эмболии легочной артерии на фоне застойного полнокровия легких. Вокруг зоны инфаркта развивается воспалительная реакция - периинфарктная пневмония. Инфаркт легких может заместиться соединительной тканью (организация инфаркта - благоприятный исход), может нагноиться с образованием абсцесса).

Инфаркты почек развиваются обычно при тромбозах или эмболиях почечных артерий. Если некроз носит массивный характер может развиться почечная недостаточность. В исходе инфарктов почек развивается соединительнотканный рубец.

Инфаркты селезенки - частое осложнение ревматизма вследствие тромбоэмболии сосудов селезенки. При этом вокруг зоны некроза развивается реактивное воспаление, что может привести к образованию спаек с диафрагмой, брюшиной, петлями кишечника.

Инфаркт кишечника возникает при тромбозе и тромбоэмболии брыжеечных сосудов и ведет к перфорации стенки

кишки и развитию перитонита.

 

 

 

В развитии инфаркта различают 2 стадии:

 

 

 

1. Ишемическую (при ней активируется анаэробный гликолиз, в тканях

исчезает

гликоген,

разрушаются

митохондрии, смещается РН в кислую сторону);

 

 

 

2. Некротическую (характерные признаки некроза). Ишемическую стадию

инфаркта

миокарда сейчас называют

ишемической дистрофией миокарда.

Причинами инфаркта являются длительный спазм сосудов, тромбоз, эмболия, а также функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточности кровообращения (когда при повышенной потребности органа в кислороде и питательных веществах пораженные патологическим процессом сосуды не могут обеспечить повышенный приток крови). Развитию инфаркта способствует также плохое коллатеральное кровообращение, когда кровь не может найти обходных путей для кровоснабжения ишемизированного участка ткани. Исходы инфаркта бывают благоприятными (организация, оссификация, петрификация, киста) и неблагоприятными (развитие в зоне инфаркта гнойного воспаления - септический инфаркт).

Тромбоз

Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца называется тромбозом. При этом образуется сверток крови называемый тромбом.

В основе образования тромба лежит способность крови к свертыванию. Этот процесс представляет собой цепную ферментативную реакцию.

Различают 4 стадии тромбообразования:

1. Агглютинация тромбоцитов. Тромбоциты выпадают из тока крови и прилипают к месту повреждения внутренней оболочки сосуда. Выделяющийся при этом из тромбоцитов тромбобластический фактор способствует образованию активного тромбопластина, который запускает следующую стадию тромбообразования.

2.Коагуляция фибриногена и образование фибрина: протромбин +активный тромбопластин + Са2+

тромбин +

фибриноген→ фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер.

 

 

Далее происходит ретракция ("сжатие")

сгустка при участии фермента ретрактозима.

 

3.Агглютинация

эритроцитов.

Это

процесс эритроцитов

в

зоне

повреждения

эндотелия,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

присоединяются к уже имеющемуся фибринному свертку.

4.Преципитация белков плазмы крови. На имеющемся свертке осаждаются белки плазмы.