Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Презентации студентов и преподавателей / Патофизиология коры надпочечников.pptx
Скачиваний:
173
Добавлен:
03.02.2018
Размер:
352.78 Кб
Скачать

Патофизиология Коры надпочечников

Надпочечники - парный орган.

Располагаются забрюшинно у верхнего полюса почки. Состоят из коркового (90% надпочечника) и мозгового

В коре выделяют три области:

клубочковая (наружный слой, продуцирует альдостерон)

пучковая (промежуточная положение, продуцирует глюкокортикоиды)

сетчатая (примыкает к мозговому веществу, продуцирует андрогены).

Негеномные эффекты гормона реализуются через системы вторичных посредников.

Они обусловлены стимуляцией мембранного антипорта Na+/H+ в клетках разных типов (гладкие мышцы матки, эпителий дистальных канальцев почек, гладкие мышцы артерий и артериол, клетки крипт кишечника).

Эти эффекты обусловлены образованием вторичного посредника диацилглицерола и активацией протеинкиназы С. Повышение уровня внутриклеточного кальция в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов под влиянием альдостерона обусловлено активацией вторичного посредника ИФЗ. Альдостерон вызывает в клетках и двукратное повышение уровня цАМФ, модулируя геномные эффекты стероидных гормонов.

Быстрые негеномные эффекты альдостерона проявляются и со стороны сердечно-сосудистой системы в виде: повышения сосудистого сопротивления и артериального давления при снижении сердечного выброса, противодействия повышению в гладких мышцах сосудов уровня цАМФ и увеличения чувствительности к прессорным эффектам

катехоламинов и ангиотензина II,

что дало основание считать альдостерон циркуляторным

гормоном стресса.

Альдостерон поддерживает оптимальный водно- солевой обмен между внешней и внутренней средой организма. Одним из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышение мочой.

Под влиянием альдостерона происходит:

задержка в организме хлоридов и воды

усиленное выведение Н-ионов и аммония

увеличивается объем циркулирующей крови

формируется сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза.

Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту натрия и воды во внутриклеточное пространство

усиливает воспаление и реакции иммунной системы

Клетки пучковой зоны секретируют в кровь у здорового человека два основных глюкокортикоида: кортизол и кортикостерон, причем кортизола примерно в 10 раз больше.

Секреция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином аденогипофиза. Избыток кортизола в крови по механизму обратной связи угнетает секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и кортикотропина в гипофизе.

Секреция глюкокортикоидов происходит непрерывно с отчетливой суточной ритмикой, повторяющей ритмику секреции

кортикотропина:

максимальные уровни гормона в крови у человека отмечаются в утренние часы

минимальные — вечером и ночью .

Поступающие в кровь гормоны транспортируются к тканям в свободной и связанной (до 95 %) с альфа2-глобулином плазмы (транскортин) формах.

Среди синтезированных под влиянием кортизола белков в клетке-мишени важнейшую роль для реализации опосредованных эффектов гормона играет семейство липокортинов.

Последние, выходя из клетки, связываются со специфическими липокортиновыми рецепторами клеточной мембраны (аутокринный путь влияния), что вызывает подавление активности фосфолипазы-А.

Липокортины способны ингибировать фосфолипазу-А

инепосредственно, следствием чего является подавление синтеза в клетках простагландинов и лейкотриенов, ослабление их метаболических и регуляторных эффектов. Уменьшение проницаемости клеточных мембран и противовоспалительный эффект кортизола обусловлены ингибированием синтеза лейкотриенов.

Глюкокортикоиды прямо или опосредованно регулируют практически все виды обмена веществ и физиологические функции.

Обобщенно эти сдвиги можно свести к распаду белков и липидов в тканях, после чего метаболиты поступают в печень, где из них синтезируется глюкоза, использующаяся как источник энергии.

Эффекты на углеводный обмен в целом противоположны инсулину, поэтому глюкокортикоиды называют

контринсулярными гормонами. Гипергликемия под влиянием гормонов возникает за счет усиленного образования глюкозы в печени из аминокислот — глюконеогенеза и подавления утилизации ее тканями. Гипергликемия является причиной активации секреции инсулина. Чувствительность тканей к инсулину глюкокортикоиды снижают, а контринсулярные метаболические эффекты могут вести к развитию стероидного сахарного диабета.

На белковый обмен гормоны оказывают катаболический и

антианаболический эффекты

приводя к отрицательному азотистому балансу Распад белка происходит в мышечной, соединительной и костной тканях,

снижается уровень альбумина в крови,уменьшается проницаемость клеточных мембран для аминокислот

синтез некоторых белков в печени, например альфа2-глобулинов повышается.

Со стороны жирового обмена :

липо-литический эффект в тканях

гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, активация кетогенеза в печени

угнетение липогенеза в печени,

стимуляция липогенеза и перераспределения жира в жировой ткани центральной оси туловища и лица,

стимуляция аппетита и потребления жира

Влияние глюкокортикоидов на реактивность тканей проявляется не только в виде подавления чувствительности к инсулину, но и в повышении чувствительности адренорецепторов к катехоламинам.