Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
108
Добавлен:
03.02.2018
Размер:
278.37 Кб
Скачать

В нашей стране, как и по данным ВОЗ, термин «пожилые» условно трактуют как возраст выхода на пенсию и возможности получения социальных льгот (обычно от 60-65 до 74 лет). К старым относят людей, возраст которых колеблется от 75 до 90 лет, к престарелым — свыше 90 лет. Современная геронтология, изучающая закономерности старения живых существ, предполагает, что генетически продолжительность жизни людей составляет 100-130 лет. Согласно регуляторно-адаптационной теории старения В.В. Фролькиса продолжительность жизни человека определяют два разнонаправленных процесса: старения и витаукта.

Старение — разрушительный универсальный процесс увядания, приводящий к ограничению приспособительных возможностей организма, способствующий развитию болезней, ограничивающих продолжительность жизни, и приводящий к смерти.

Витаукт — созидательный процесс, стабилизирующий жизнедеятельность организма за счёт активации защитных, компенсаторных и приспособительных механизмов, замедляющий процесс старения и увеличивающий продолжительность активной жизни. Мерой жизнеспособности, показателем здоровья считают не только и не столько календарный возраст человека, сколько биологический возраст.

Выделяют возраст психологический, интеллектуальный и другие. Различают физиологическое и преждевременное старение. Под физиологическим старением понимают естественное начало и постепенное развитие старческих изменений, характерных для организма человека. С возрастом происходит уменьшение размеров и массы тела, нарастание атрофические процессов во многих органах, ослабевание функции барьерной, пищеварительной, выделительной, детоксицирующей, нервной и даже генетической регуляторных систем. В стареющих тканях уменьшается количество воды, калия, магния, фосфора, образование и расходование макроэргических соединений, увеличивается содержание натрия, хлора и недоокисленных метаболитов. На фоне нарастания атрофических и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, сердце, структурах ЦНС происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к склеротическим изменениям. Первичные механизмы физиологического старения связаны с возрастными изменениями в генетическом аппарате клеток. В ядре клетки находится сложный молекулярный комплекс — хроматин, в котором заключена молекула ДНК с генетической информацией. С возрастом увеличивается доля неактивного хроматина, что затрудняет считывание генетической информации и способствует постоянному накоплению повреждений ДНК. При старении уменьшается количество белков, активирующих гены, что изменяет работу регуляторных генов. Всё это нарушает соотношение синтеза как отдельных белков, так и их блоков, кодируемых различными генами. Возникающий в процессе старения полом регулирования генома приводит к активации «молчащих» генов, что ведёт к появлению белка, ранее не синтезировавшегося клеткой. В зависимости от его типа могут возникать различные сдвиги в деятельности клетки, вплоть до её перерождения и гибели. Все эти и другие изменения, возникающие в процессе старения организма, ограничивают его способность к адаптации в постоянно меняющейся окружающей среде. Под преждевременным патологическим старением понимают любое ускорение темпа старения, характерного для средней возрастной группы людей. К сожалению в последние два десятилетия в России наблюдается ускорение процесса старения не только у старых и пожилых лиц, но даже у людей 45-55 лет. На старение (и физиологическое, и патологическое) влияют как внутренние, особенно генетические, так и внешние факторы. У долгожителей биологический возраст меньше календарного. При патологическом старении биологический возраст опережает календарный. Для процесса старения характерны гетерохронность, гетеротопность, гетерокинетичность.

 Гетерохронность – это различие наступления старения различных органов и тканей. Атрофия вилочковой железы начинается у человека в подростковом возрасте, половых желез – в климактерическом периоде, а некоторые функции гипофиза сохраняются на высоком уровне до глубокой старости. .

    Гетеротопность – выраженность процесса старения – неодинакова для разных органов и разных структур одного и того же органа. Возрастные изменения прежде всего начинают сказываться на нервной и сердечно-сосудистой системах, на функциях дыхания, обмене веществ и работе опорно-двигательного аппарата. Изменения со стороны центральной нервной системы дают о себе знать ухудшением памяти, ослаблением деятельности анализаторов (слух, зрение), рассеянностью, повышенной раздражительностью, преобладанием минорного настроения. Но особенно ощутимы изменения в сердечно-сосудистой системе.

    Гетерокинетичность – различная скорость развития возрастных изменений организма. Например, изменения опорно-двигательного аппарата медленно нарастают с возрастом, а сдвиги в некоторых структурах мозга возникают позднее, но быстро прогрессируют, приводя к снижению интеллекта. Хотя многие люди до конца дней своей жизни остаются в ясном уме и светлой памяти.

Теломерная теория

В 60-х годах американским геронтологом Л. Хейфликом было установлено, что человеческие клетки имеют предел деления, а в дальнейшем научным сотрудником Института биохимической физики РАН А.М. Оловниковым, была сделана гипотеза которой объяснялся предел деления. Он показал, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются, а их концевые участки – теломеры, становятся короче, и после ряда делений клетка уже не может делиться и теряет жизнеспособность. Этот процесс был положен в основу теломерной теории.

Элевационная (онтогенетическая) теория старения

Основоположником данной теории стал отечественный геронтолог В.М. Дильман. В основе теории лежит доказанное учёным существование единого регуляторного механизма, который определяет закономерности возрастных изменений различных гомеостатических систем организма. По гипотезе Дильмана, в основе как развития так старения играет роль основной нейроэндокринный орган – гипоталамус. Происходящее с возрастом снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, лежит в основе старения организма.

Адаптационно-регуляторная теория

Основоположником модели является украинский геронтолог В.В. Фролькис. Основана теория на том, что старость и смерть генетически запрограммированы, а возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов – наряду со старением в организме проходит процесс «антистарения» или «витаукт». Этот процесс противоположен старению и направлен на увеличение продолжительности жизни. Предположительно первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. С возрастом происходящие нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток. Автор модели полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

Теория свободных радикалов

Объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). В основе теории причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток. Свободный радикал является крайне агрессивным и может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т.ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами.

Старение – это ошибка

В основе гипотезы «старения по ошибке» лежит воздействие радиации на живые организмы. Действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и развиваются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Последователи этой гипотезы считают, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

Теория апоптоза

В основе теории лежит процесс запрограммированной гибели клетки. Каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Самоликвидации подвергаются и митохондрии – митоптоз. Этот процесс происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, согласно этой теории – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами.

Прогерия— один из редчайших генетических дефектов. При прогерии возникают изменения кожи и внутренних органов, которые обусловлены преждевременным старением организма. Классифицируют детскую прогерию (синдром Гетчинсона -Гилфорда) и прогерию взрослых (синдром Вернера).

В мире зафиксировано не более 80 случаев прогерии, в числе которых 6-летняя Адалия Роуз , 13-летняя девочка Хэйли Окинс, 7-летняя Ашанти Элиотт-Смит, а также 12-летняя Онталаметсе Фалатсе из городка Хеброн неподалеку от Йоханнесбурга, являющаяся единственной больной прогерией представительницей негроидной расы.

У детей

Причина детской прогерии — мутации гена LMNA, кодирующего ламин А. Ламины — белки, из которых выстроен особый слой оболочки клеточного ядра. В клетках кожи больных обнаружены нарушения репарации ДНК и клонирования фибробластов, а также атрофические изменения эпидермиса и дермы, исчезновение подкожной клетчатки.

Хотя детская прогерия может быть врождённой, у большинства больных клинические признаки проявляются обычно на 2—3-м году жизни. Резко замедляется рост ребенка, отмечаются атрофические изменения дермы, подкожной клетчатки, особенно на лице, конечностях. Кожа истончается, становится сухой, морщинистой, на туловище могут быть склеродермоподобные очаги, участки гиперпигментации. Сквозь истонченную кожу просвечивают вены. Внешний вид больного: большая голова, лобные бугры выступают над маленьким заостренным («птичьим») лицом с клювовидным носом, нижняя челюсть недоразвита. Наблюдаются также атрофия мышц, дистрофические процессы в зубах, волосах и ногтях; отмечаются изменения костно-суставного аппарата, миокарда, гипоплазия половых органов, нарушение жирового обмена, помутнение хрусталика, атеросклероз.

Средняя продолжительность жизни при детской прогерии — 13 лет. Большинство источников указывают возраст смерти от 7 до 27 лет, при этом случаи достижения совершеннолетия очень редки. Известен только один случай пациента, пережившего 27-летний рубеж — японец, описанный Огихарой и другими в 1986 году и проживший 45 лет.

У взрослых

Прогерия взрослых имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Дефектный ген — WRN (ген АТФ-зависимой хеликазы). Предполагается связь процесса с нарушением репарации ДНК, обмена соединительной ткани.

Гистологическая картина: уплощение эпидермиса, гомогенизация и склероз соединительной ткани, атрофия подкожной клетчатки с замещением её соединительнотканными волокнами. Клинически заболевание проявляется в период полового созревания. Отмечаются замедленный рост, симптомы гипогонадизма. Обычно на третьем десятилетии жизни у больного седеют и выпадают волосы, развивается катаракта, постепенно истончается кожа и атрофируется подкожная клетчатка на лице и конечностях, вследствие чего руки и особенно ноги становятся тонкими. Появляются очаги склеродермоподобного уплотнения, дисхромии, наиболее выраженные в дистальных отделах конечностей и на лице, что наряду с тонким клювовидным носом, суженным ротовым отверстием придает ему маскообразность. На местах, подвергающихся давлению, развиваются гиперкератоз, хронические плохо заживающие трофические язвы. Обнаруживаются остеопороз, метастатическая кальцификация мягких тканей, реже остеомиелит. Часто наблюдается сахарный диабет, признаки которого, как и симптомы раннего генерализованного атеросклероза, обычно выявляются у больных в возрасте 30—40 лет; возможны злокачественные новообразования.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с врожденной пойкилодермией, склеродермией. Лечение симптоматическое, в основном направлено на профилактику атеросклеротических осложнений, устранение сахарного диабета, трофических язв. Оно проводится терапевтом, эндокринологом или другим специалистом в зависимости от превалирующих клинических симптомов. Прогноз для выздоровления неблагоприятный; большинство больных погибает от атеросклеротических осложнений и злокачественных новообразований. Профилактика не разработана.

Старение

Установлено, что тяжелая форма прогерии человека, синдром Хатчинсона-Гилфорда, связана с молекулярными изменениями, которые характерны для нормального старения, такими как геномная нестабильность, уменьшение длины теломер и нарушение гомеостаза стволовых клеток. Эти данные вместе с генетическими исследованиями продолжительности жизни привели к гипотезе, согласно которой при синдромах прогерии ускоряется ряд патологических изменений, которые обычно управляют обычным процессом старения.

Адалия Роуз Ашанти Эллиот-Смит

Хэйли Окинс Онталаметсе Фалатсе