К экзамену / Раздел (2)

1.

Артериальная гиперемия, виды, этиология, патогенез, признаки и

значение.

АГ-увеличение кровенаполнения органа в результате избыт поступл крови в артер русло.

Виды:физиологическая(при физиологических раздражениях,ув нагрузки на орган. Подразделяют на рабочую гиперемию-ув кровотока с усил Ф органа(во время пищеварения) и реактивная гиперемия-ув кровотока после кратковременного ограничения(ликвидация задолжности по кровотоку)

патологическая АГ(под действием патогенов химических,физических и т.д.)подразделяется на нейрогенную АГ-возникает рефлекторно при раздраж экстро-интрорецепторов(покраснение лица при патпроцессах во внутрорганах)по типу холинергпередачи,симпат холинерг нервы расширяют мелкие артерии и артериаолы. Так же простогландины Е и А оказывают сосудорасшир дей-е

АГ обуслов местным метабол факторами-ряд метаболитов расширяет сосуды(снижение в крови напряжения О2,повышение напряж СО2,лактат,АТФ,АДФ,ионы калия,брадикинин,гистамин.

Этиология-факторы внеш среду,увеличение нагрузки на органы,психогенное воздействие,действие особых веществ.

Признаки-краснота,расширение мелких артерий и артериол,пульсации мелких артерий,ув числа функц сосудов,местное повыш темпер,ув объема гиперемир участка,усил функц органа.

Значение- увеличении оксигенации ткани органа

2.

Венозная гиперемия, этиология и патогенез, признаки и значение.

ВГ-развив в следств ув кровонаполнени органа в результате затрудненичя оттоко по венозному руслу.

Этиология-закупорка вен тромбом,эмболом,сдавление опухолью,рубцом,увеличенной маткой,резко повышенным гидростатическим давл ткани, ослаблении пр желуд,умен присасыв функции гр кл.

Признаки- ув органа,цианоз,местное пониж темперт,отек, повыш давлен в венах и капил,замедл кровотока,диапедез эритроцитов,маятникообразное движение крови,стаз.

Патогенез- длительная ВГ приводит к растяжение стенки сосудов(гипертрофия мыш оболочки- флебосклероз и варикоз),гипоксия ткани органа,атрофические и идистрофические изменения(разростание соед тк) при закупорки крупных вен(НПВ и ВВ) происходит резкое сниж АД,наршение питания важных органов.

Значение-ограничение распространения инф агента при воспалении

3.

Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки. Изменения в тканях

при ишемии.

Ишемия-нарушен переферич кровообращение в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артер крови(местное малокровие)

Виды- компрессионная(лигатура,рубец,опухоль),обтурационная(тромб,эмбол),ангиоспастическая(раздражение сосудосужив аппарата)

Этиология-сдавление,обтурация,дейтсвие на н-м аппарат стенки артериол

Патогенез-уменьшение притока артер крови---кислородное голодание---энергетическое голодание---структур и функцион изменения в ораганах и тканях----склерозирование ткани----некробиоз

Признаки-Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно-расположенных сосудов и снижения количества функционирующих капилляров, а также резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита). Объем органа при ишемии уменьшается в результате ослабления его кро­венаполнения и уменьшения количества тканевой жидкости. Температу­ра поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой.

Изменения в тканях при ишемии-снижение эффективности цикла Кребса,повышение гликолиза,снижение энергет обмена,истощение запасов АТФ, прирост содерж Са в клетке,усиленный биосинтез компонентов соед тк(коллаген,ГАГ-склерозирование ишемизированного участка)

4.

Стаз, виды, этиология, патогенез, признаки. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах.

Последствия стаза в микрососудах.

Стаз-замедление и остановка тока крови в капил,мелких артериях и венах.

Вида- истинный(капил)-вследств патизм в капилл или нарушения реологич своств крови,кровь гомогенезируется,эритр набухают,выходит плазма из сосудов

Ишемический-вследств полного прекращ притока крови из артерий в капил сеть

Венозный-простое замедл и остановка тока крови(сдавление вен,закупорка)

Этиология-холод,тепло,яды,токсины м.о.

Патогенез-агрегация эритроцитов,образование конгломератов,замедление кровтока,сгущение крови,повышение проницаемости стенки

Признаки

Последствия- стаз-сладж-тромбоз-ишемия-некроз

5.

Эмболии. Виды. Тромбоэмболии. Этиология, патогенез. Последствия

тромбоза артерий и

вен.

Эмболия-закупорка сосудов телами,приносимыми током крови или лимфы.

Виды-экзогенные(воздушная-при ранении крупных вен,анаэробная газовая гангрена-при попадании в рану клостридий) эндогенные(тромбоэмболия-источник тромб,жировая-капли жира при переломе костей,тканевая-злоопухоли, околоплодными водами-отслойка плаценты,стремительные роды, газовая-декомпресия,при перепаде от повыш к норм атм давл)

Тромбоэмболия-

Этиология-попадание в кровоток частиц в норме не встречающихся

Патогенез-циркуляция эмбола---закупорка----нарушение кровотока----ишемия--некроз

Последствия тромбоза артерий-снижение оксигенации тканей,тромбоэмболический синдром,ишемия

Вен-отрыв тромба и попадание в сердце,лег артерии,смерть

6.

Воспаление. Определение понятия, этиология, основные признаки и

виды воспаления

.

Воспаление-тип патпроц,развив при повреждении тканец и проявл наруш кровообращения,изменением крови и ткани в виде альтерации,экссуд и пролиф.

Этиология-действие поврежд фактора различного генеза

Признаки-тумор(опух),рубор(красн),калор(темпер),долор(боль),функцио леса(недостат функции)

Виды-альеративное,экссудативное(серозное,гнойное,гнилостное,катаральное,фибринозное,геморргическое), пролиферативное

7.

Теории воспаления. Понятие о структурно-функциональной единице

воспаления.

Конгейм-нарушение микроциркуляции,сосудистая теория

Мечников- биологическая теория-реакция приспособления и защиты от вредных факторов,фагоцитоз, воспаление –системный процесс на всех уровнях.

Шаде-пентада древних при ацидохзе,онкотическое повышение давления, осмотическая гипертензия

Менкин-биохимическая теория-лейкотоксин,экссудин и т.д.

Чернух-структурно-функци элемент восп-я-специф клетки+элементы соед тк+система микроциркуляции+структуры НС+физиологически активные вещества

8.

Характеристика стадий воспалительного процесса

Альтерация- первичная(пат фактор), вторичная(при высвобождении ферментов из поврежденной клетки)

Выдление медиаторов-клеточные и плазменные

Экссудация-выход жидкой части крови,электролитов,белков и клеток из сосудов в такни.

Пролиферация-размножение клеток,замещение деффекта

.

9.

Особенности обмена веществ и физико-химические нарушения в очаге воспаления.

Интенсивность о/в повышается. Высвободившиеся ферменты лизосом гидролизуют вещества вокруг. Нарушение цикла Кребса,увеличение лактата, пожар обмена- интенсивность обмена велика,но сгорает все не до конца. При альтерации-катаболизм, при пролиферации-анаболизм все без резких границ.

Развитие ацидоза-нарушение окисл в тканях,ув лактата.

Повыш онкотического давления в следствии катаболизма

Ув содержания элктролитов(ионы выходят из гибнущих клеток) повышение осмотического давления

10.

Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.

Артериальный приток увеличен,венозный отток затруднен(для ув притока оксигенированной крови с клетками иммунными и для затруднения передвижение м.о. из очага в остальные участки тела)

Повышение проницаемости сосудистой стенки-для проникновения лейкоцитов в очаг воспаления,экссудации очага

11.

Медиаторы воспаления, классификация, механизмы действия.

Медиаторы-биоактив вещства синтезируемые в кл или плазме оказывающие влияние на воспалит процесс.

Клеточные- гистамин(тучные кл)- боль,жжение,зуд,повышение прониц стенки,расширение артериол,стимуляц фагоцитоза

Серотонин(тромбоциты,эозинофилы)-повыш роницаемости,агрегация тромбоцитов,спазм венул,расширение артериол

Интерлейкины(моноциты,макрофаги)-хемотаксис лейкоцитов

Простогландины(тучные,базофилы,эозинофилы)- ув проницаемости,расширение)

Лейкотриены-хемотаксис лейкоцитов,повышение проницаемости

Гуморальные- кинины-ув проницаемости,расшир артериол,стимуляция хемотаксиса и фагоцитоза

Система комплимента-хемотаксис,бактерицидность,цитолиз,опсонизация

Система гемостаза-образование тромбов,расщепление сгустка фибрина,адгезия лейкоцитов,пролиферация тромбобластов.

12.

Модуляторы воспаления. Механизмы их образования и действия.

Модуляторы сами по себе могут влиять на воспаление, влиять на образование медиаторов и степень их действие. По эффекту воздействия они где-то похожи. Нарушение проницаемости сосудистой стенки, способствуют фагоцитозу.

13.

Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека

Экссудация-выход жидкой части крови,электролитов,белков и клеток из сосудов в такни.

Основная причина- повыш прониц гистогематического барьера, щели между эндотелиоцитами увеличиваются, через них проходят компоненты крови.

Выходит белок, повышается онкотическое давление вне сосудов. Повышается осмотическое давлене вне сосудов. Из-за измен кровообращения в очаге воспаления в сосудах повышается гидростатическое давление,что способствует экссудации.

Сначала проникают альбумины и глобулины, затем фибриноген, затем клетки

.

14.

Механизмыи биологическое значение эмиграции лейкоцитов

Краевое стояние лейкоцитов при ВГ, эмиграция через щели ме эндотелиоцитами, прохождение через БМ(атака ферментами,катитонными белками)

Сначала эмигрируют нейтрофилы,затем моноциты,потом лимфоциты(по чувствительности к хемотаксису)

Значение-собрать достаточное колво лклеток играющих роль в развитии воспаления в воспальит очаге.

.

15.

Учение И.И. Мечникова о фагоцитозе

Фагоцитоз — биологический феномен, заключающийся в поглощении клеткой каких-либо инородных частиц.

Целый ряд физиологических функций осуществляется посредством фагоцитоза: очищение крови и тканей внутренней среды от посторонних примесей, переработка с помощью внутриклеточных ферментов стареющих или распадающихся собственных клеток тела (в первую очередь клеток крови), денатурированных белков и т.п. Боль-шое значение имеет фагоцитоз бактериальных тел — явление, разработанное в класси-ческих произведениях И. И. Мечникова; последний даже склонен был сущность воспа-ления сводить к фагоцитозу вредного начала. Фагоцитозу микроорганизмов, как бу-дет ниже указано, принадлежит важная общебиологическая роль.

Направленное движение фагоцитов, например лейкоцитов, эмигрировавших из сосудов, обусловлено, по мнению И. И. Мечникова, химиотаксисом, т.е. привлечением лейкоцитов определенными химическими веществами. И. И. Мечников (1917) сводил к химиотаксису и весь процесс эмиграции лейкоцитов при воспалении.

Мечников разделил на микро(фагоцитоз микроорг) и макрофаги(поглащают клетки и обломки).

.

16.

Стадии развития фагоцитоза

Приближение(хемотаксис), прилипание(цитоплазматические выпячивания,поверхностный заряд лейкоцитов «_» из-за АТ) поглощение объекта(1. Втяжение объекта внутрь фагоцита 2.прилипание псевдоподиями и обволакивание), переваривание(лизосома приближается к фагосоме,сливается,образуется вакуаоль) переваривание с помощью ферментов и респеаторным взрывом(свободные радикалы)

.

17.

Пролиферативные процессы в очаге воспаления. Механизмы развития

Инактивация ферментов воспаления,расщепление и выведение токсинов, замещение дефекта.

Ингибиторыферментов воспаления-альфа 2 макробулин.

Угнетение свободных раикалов(СОД-аза)

Клетки перестают выделять одни медиаторы и начинают вырабатывать другие, появляются новые рецепторы на клетке, дающие другой ответ.

Гистамин-вначале медиатр,затем ингибитор.

Эндокринные факторы-кортизол торомзит синтез вазоактивных веществ,уменьшает число базофилов и эозинофилов.

Замещение дефекта с помощию клеток-резидентов и мигрантов(фибробласты эндотелиоциты)

Заселение фибробластами и неоангиогенез.

.

18.

Биологическая сущность воспаления и его влияние на организм

Приспособительное явление.Отграничение восп очага.Создание неблагоприятных условий для м.о. в очаге. Восстановление.

.

19.

Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления

При перерезании тройничного нерва кератит,при перерезании верхних узлов-пневмония.Гипноз-внушение горячей монетки.

Гипертиреоидизм-интенсивнеее воспаление, сд-фурункулез.

Гормоны корков вещва надпочечников-противовоспалительное действие. Кортизол(глюкокортикоиды) уменьшают число базофилов,усиливают активность гистаминазы.

Минералкортикоиды(альдостерон) повыш проницаемость-провоспалительные гормоны.

20.

Основные принципы патогенетической терапии воспаления

Антигистаминные препараты. Иммуностимуляторы и иммуномодуляторы. Активаторы миграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток.

21. Аллергия. Определение понятия, этиология.

Аллергия-комплекс нарушений,возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях.

-качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме- воспл,спазм бронхиальных мышц,некрозу,шоку и другим изменениям.

Этиология.

Причина-алергены,вызывающие в организме иммунный ответ гуморального и кл типа.

Аллергены экзо-эндогенные. Полные аллергены и неполные гаптены(соед с макромолекулами вызывают выраб АТ, формируют АГ комплексы с молекулами организма.)

Причина-физические факторы и вещества не АГ природы. Фактор вызывает образование АГ из молекул организма путем демаскировки или образования новых АГ детерминант путем денатурации молекул.

22. Принципы классификации аллергических состояний.

Реакции немедленного типа

Реакции замедленного типа

23. Характеристика аллергических реакций 1 типа (по Gell, Cooms).

Реагиновый тип или анафилактические реакции(местные и общие)

АТ сорбированны на кл, а АГ поступают извне.

Комплекс АГ+АТ на клетке.(ИГ Е, ИГ Г сорбированны на тканевых базофилах) клетки дегранулируются, система комплимента не активируется.

24. Характеристика аллергических реакций 2, 3 типа (по Gell, Cooms).

Тип 2- реакции цитолиза(цитолитические реакции)

АГ сорбирован на кл, АТ поступает в ткани. Прямое повреждающее действие АТ на кл,активации комплимента,активации В киллеров,активация фагоцитоза.

Действие больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца(уменьшение фракций крови,анемия,агранулоцитоз,изменение и уменьшение клеток крови)

ТИП 3-реакции типа феномена Артюса-Сахарова(иммунных комплексов)

Ат и АГ свободно циркулируют,образуется комплекс АГ+АТ(ИГ М,ИГ Г), затем эти компексы откладываются в сосудах, нарушение микроциркуляции и поражение ткани до некроза.

Лейкоцитарный инфильтрат- компонент феномена Артюса. Животному эксперементально вводят лошадиную сыворотку, а затем в большом количестве через 2 недели.

25. Медиаторы аллергических реакций немедленного типа.

Медиаторы аллергии немедленного типа :

1. Гистамин.

2. Серотонин.

3. Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество - МДВ).

4. Гепарин.

5. Тромбоцитактивирующие факторы.

6. Анафилотоксин.

7. Простагландины.

8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.

9. Брадикинин.

26. Сенсибилизация, десенсибилизация. Их сущность и механизмы.

В результате повторного попадания аллергена происходит сенсибилизация — процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к данному аллергену. Время между первым попаданием в организм аллергена и возникновением аллергического заболевания носит название периода сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней (при сывороточной болезни) до нескольких месяцев и даже лет (при лекарственной аллергии). В процессе сенсибилизации в организме образуются и накапливаются антитела (аллергические антитела человека называют реагинами). По химическому составу антитела представляют собой видоизмененные глобулины сыворотки крови. Важнейшее их свойство — иммунологическая специфичность, то есть способность соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование. Состояние сенсибилизации клинических проявлений не имеет. Аллергические реакции появляются только после повторных, так называемых разрешающих, контактов организма с одним и тем же аллергеном.

Десенсибилизацией называется уменьшение или снятие состояния сенсибилизации. В эксперименте у животных она возникает после анафилактического шока или в результате повторных введений малых доз специфического аллергена (специфическая десенсибилизация). Введение аллергена начинают с очень малых доз, постепенно дозу увеличивают. В результате в организме вырабатываются особые «блокирующие» антитела, позволяющие преодолеть болезнь.

27. Этиология, патогенез, профилактика и лечение анафилактического шока.

После парентер введения сенсебилизирующей дозы АГ происходит выработка АТ по всему организму. АТ сорбируются на тканевых базофилах.

При введении разрешающей дозы АГ попадает в кровоток, а оттуда в ткани реагируя с АТ, начинается дегрануляция и выброс гистамина и других.

Происходит спазм бронхиол,нарушение вентиляции,сниж АД,сниж Т, нарушение свертываемости крови.

Профилактика АШ- дробное введение препаратов.

Лечение-Действия на те процессы, которые быстро выходят из строя, восстановление дыхания, сердечной деятельности, функции почек.

28. Этиология, патогенез сывороточной болезни.

Сывороточная болезнь - аллергическое заболевание немедленного типа, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или сывороточных препаратов и характеризуется преимущественным воспалительным повреждением сосудов и соединительной ткани, которое развивается через 7-12 дней после введения чужеродной сыворотки.

В ответ на введение АГ в организме образуются различные классы АТ, в основном, преципитирующие. Образуются иммунные комплексы, которые подвергаются фагоцитозу, как при обычной иммунной реакции. Но в силу определенных условий (определенная величина комплекса аллерген/АТ, небольшой избыток аллергена, и другие факторы), этот комплекс откладывается в сосудистой стенке, повышается ее проницаемость, активируется комплемент, выделяются медиаторы. Симптомы сывороточной болезни развиваются через 6-8-12 дней: начинается повышение температуры тела, появляются папуло-везикулярные высыпания на коже (крапивница) вплоть до геморрагических, чаще на месте введения АГ. Сыпь сопровождается сильным зудом, расстройством гемодинамики. Иммунные комплексы чаще откладываются в клубочках почек (гломерулонефрит) с набуханием и пролиферацией эндотелиоцитов и мезангиоцитов и сужением или облитерацией просвета клубочковых капилляров. Нередко увеличение селезенки, поражение сердца (от приступов стенокардии до ИМ), легких (эмфизема, острый отек). В крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом, иногда тромбоцитопения, глипогликемия. Лечение зависит от формы заболевания: при тяжелом течении в виде анафилактического шока требуется неотложная помощь, назначают стероидные гормоны, антигистаминные препараты, при отеках - мочегонные и т.д.

29. Диагностика и патогенетическая терапия аллергических реакций немедленного типа.

Диагностика аллергических заболеваний - поиск специфического аллергена, основана на серологических и клеточных реакциях на основании имеющихся у аллергика АТ или лимфоцитов.

Для выявления реагинового типа сенсибилизации:

1) радиоаллергосорбентный тест (RAST),

2) радиоиммуносорбентный тест (RIST),

3) прямой кожный тест,

4) реакция Праустница-Кюстнера,

5) тест Шелли.

Для выявления цитотоксического типа:

а) различные варианты метода иммунофлюоресценции,

б) Тест Кумбса,

в) реакция Штеффена,

г) радиоиммунологический метод.

Для выявления иммунокомплексного типа:

а) различные методы определения циркулирующих иммунных комплексов,

б) определение ревматоидного комплекса,

в) различные способы определения преципитирующих антител.

Лечение аллергии - специфическое:

1. Этиотропное - предупреждение, прекращение и элиминация аллергена: при лекарств, пищевой, при поллинозах, бытовых аллергенах.

Специфическое для ГНТ - гипосенсибилизация (дробное, непрерывное длительное введение аллергена больному в возрастающих дозах).

Патогенетическая терапия - выявить ведущий тип аллергической реакции и оказать блокирующее действие на развитие каждой стадии.

В иммунологическую стадию применяют левамизол и гормоны тимуса, которые регулируют иммунный ответ.

В патохимическую стадию: при реагиновом типе блокада высвобождение медиаторов из тучных клеток: интал, кетотифен, антигистаминные препараты, гистаглобулин (гистаминопексия), антисеротонинные препараты.

При цитотоксическом и иммунокомплексном типах антиферментные препараты, ингибирующие активность протеолитических ферментов и тем самым блокирующие системы комплемента и калликреин и др.

В патофихиологическую стадию лечение зависит от типа аллергии.

2. Десенсибилизация - срочное снятие сенсибилизации с целью профилактики анафилактического шока.

Три вида:

1) естественная - после перенесенного анафилактического шока (на 2 недели),

2) неспецифическая - введение аллергена под защитой наркоза и антигистаминных препаратов,

3) специфическая по Безредко А.М. (повторные дробные дозы через 30 мин 2-3 раза). Первые малые дозы связывают основную массу АТ, проигрывая минимальную реакцию, а затем основная доза препарата.

3. Неспецифическое - симптоматическое: бронхолитики, антигистаминные препараты, противовоспалительные гормоны, антикоагулянты при 3 типе иммунного повреждения.

30. Классификация и характеристика аллергических реакций замедленного типа.

Реакции ГЗТ . АГ+Т лимфоцит, у Т-лимф есть рецепторы для АГ(ИГ М укороченные и встроенные в мемебрану Тлимф). Т лимф выделяют лимфокины даже в небольшом колве разруш АГ с помощью других лимфоцитов крови.

Стимулирующие реакции- Аг на клетке,на них действует АТ происходит стимуляция этих клеток- выделение гормонов и медиаторов. Безедова болезнь и гиперфункция щитовидной железы.

Аллергические реакции замедленного типа в зависимости от вида вызывающих их аллергенов могут быть разделены на пять основных групп [Ваксман (В. Waksman)]: 1) аллергические реакции туберкулинового типа; 2) аллергические реакции контактного типа (контактный дерматит); 3) экспериментальные аутоаллергические (энцефаломиелит, тиреоидит, орхит и др.) реакции; 4) аллергические реакции к очищенным белкам; 5) аллергические реакции «отторжения трансплантата».

Имунные реакции против трансплантанта-вследсствии АГ отличия.

31. Медиаторы аллергических реакций замедленного типа.

Классификация лимфокинов:

• Определяют увеличение кол-ва макрофагов в очаге воспаления. Фактор ингибирующий миграцию макрофагов, агглютинирующий фактор, хемотаксическое св-во.

• Медиаторы, которые обладают усиленным функциональным влиянием на клетки – фактор активирующий макрофаги, фактор активирующий лимфоциты, митогенетический или бластогенный фактор (в клетки в лим-ци более активно включается тимидин, лимфоциты переходят в бластные клетки, у которых появляется возможность к пролиферации; этот феномен используют для разделения Т и В лимфоцитов, т к Т-лимфоциты более чувствительны к такой реакции. В кровь вводится фитогенаглютинин, из этой крови делают мазок – можем обнаружить бластные клетки более крупные, вакуляризированная цитоплазма, крупное ядро и за счет реакции бластотрансформации трансформации можно дифференцировать.

• Фактор переноса = Глоуренса. Если сыворотку крови от 1-го экспериментального животного другому – кол-во лимфоцитов увеличится.

Фактор стимулирующий рост колоний лимфоцитов. На уровне тимуса есть факторы, которые определяют спецификацию лимфоцитов.

• Медиаторы подавляют функциональную активность клетки (лимфоцитов и макрофагов).

• Обладают деструктивным эффектом на чужеродные клетки – Т лимфоциты киллеры, контактируя с чужеродной клеткой сам Т киллер разрушается вмести с чужеродной.

• Факторы ингибируют синтез нуклеин кислот у вирусов – интерферон

• Фактор кожной деструкции = фактор кожной реактивности – повышает проницаемость сосудов. При контактном дерматите.

• Фактор на уровне тимуса, который определяет спецификацию Т клеток и увеличивает их кол-во.

32. Этиология и патогенез аутоаллергических процессов. Методы выявления

аутоантител. Основные принципы патогенетической терапии.

Патогенез аутоиммунных заболеваний на эндоаллергены:

Выделяют три возможных варианта:

1) образование аутоАТ на первичные аллергены, поступающие в кровь при повреждении соответствующего органа (т.к. внутриутробно при формирования иммунной системы они не контактировали с лимфоцитами, были изолированы гисто-гематическими барьерами или развились после рождения),

2) выработка сенсибилизированных лимфоцитов против чужеродной флоры, имеющей общие специфические АГ детерминанты с тканями человека (стрептококк группы А и ткань сердца и почек, кишечная палочка и ткань толстого кишечника, гликопротеиды тимофеевки и гликопротеиды ВДП),

3) снятие тормозного влияния Т-супрессоров растормаживание супрессированных клонов против собственных тканей, компонентов ядра клеток, вызывает генерализованное воспаление соединительной ткани - коллагенозы.

1. Аутоа/т являются не полными они имеют только одну активную валентность (реакция гемагглютинации для диагностирования)

Реакция Кумбса прямая реакция - определяют аутоа/т фиксированные на Ер больного, аутоа/т является белком. Аутоа/т можно превратить в а/г. Получили анто глаюулиновыю сыворотку.

Берем взвесь Ер больного в физ. р-ре и вносим туда антоглобулиновую сыворотку. Тогда аутоа/т превращаются в а/г по отношению к в-вам которые находятся в сыворотки. Реакция микрогам аглютинации.

Возможно, что аутоа/т не фиксируются на Ер больного. И есть не прямая реакция Кумса. Мы берем сыворотку больного и инкубируем с нейтральными Ер барана и тогда происходит фиксация аутоа/т на Ер (нейтральн).

Принципы патогенетической терапии:

• Постановка правильного диагноза. Провокационные пробы, непрямые пробы.

• Реакция бласттрансформации дифференцировка Т и В лимфоцитов

• Иммунный анализ при помощи исследования а\т в крови. Повешенной говорит о склонности или о уже сформировавшейся аллергии

• Проводится специфическая десенсибилизация.