учебник / Maydannik_V_G_Pediatria
.pdf15 лет в области изучения механизмов дизритмий и их диагностики, следует признать, что в настоящее время прогресс в развитии эффективных терапевтических методов лечения за этот же период времени был очень медленным и малоощутимым.
Существует достаточно много различных нарушений сердечного ритма
ипроводимости. Для практического использования наиболее удобна клинико-электрокардиографическая классификация сердечных аритмий
иблокад, предложенная М.С. Кушаковским и Н.Б. Журавлевой (1981).
Клинико-электрокардиографическая классификация сердечных аритмий и блокад
(по М.С. Кушаковскому, Н.Б. Журавлевой, 1981)
I. Нарушения образования импульса. А. Автоматические механизмы.
Изменения или нарушения автоматизма СА узла первичного водителя ритма:
ускоренный синусовый ритм (синусовая тахикардия); медленный синусовый ритм (синусовая брадикардия); нерегулярный синусовый ритм (синусовая аритмия); ригидный синусовый ритм;
остановка (отказ) синусового узла; синдром слабости синусового узла (СССУ).
Проявление или изменение автоматизма латентных водителей ритма: медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы; отсутствие или запаздывание выскальзывающих комплексов; ускорен-
ные выскальзывающие комплексы или ритмы; АВ-диссоииации;
миграция наджелудочкового водителя ритма. |
> |
Б. Неавтоматические механизмы. |
'· |
Возвратный (повторный) вход и повторнокруговое движение импульса, пусковая, осцилляторная активность клеточных мембран:
экстрасистол и я (преждевременные импульсы); реципрокные комплексы и ритмы; пароксизмальные и хронические тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий; фибрилляция и трепетание желудочков.
II.Нарушения и аномалии проведения импульса.
А.Блокады:
СА блокады; межпредсердные и внутрипредсердные блокады;
АВ блокады; внутрижелудочковые блокады.
Б. Преждевременное возбуждение желудочков: синдром и феномен WPW;
синдром укороченного интервала P-Q.
III. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса.
Парасистолия.
291
ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИЗМА СИНУСОВОГО УЗЛА
Для диагностики дизритмий прежде всего необходимо четко знать признаки правильного синусового ритма у детей, для которого характерно наличие:
1) положительных (кроме отведения aVR) и одинаковых по форме зубцов Р, расположенных во фронтальной плоскости в пределах сектора 0—90 град.;
2)зубцы Р, расположенные на одном и том же расстоянии перед каждым комплексом QRS;
3)регулярных интервалов P-R.
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ характеризуется учашением синусовых импульсов более 160 в I мин в покое у детей раннего возраста и более 140 у детей старшего возраста с сохранением обычной последовательности элементов ЭКГ. При синусовой тахикардии происходит укорочение, но в пределах нормы, всех интервалов ЭКГ. При этом часто наблюдается косонисходящее смещение сегмента PQ(R) и косовосходя- щее смещение книзу от изолинии сегмента ST, придающее ЭКГ форму якоря (рис. 38).
Синусовая тахикардия может носить адаптивный характер (реакция на физическую и психоэмоциональную нагрузку), но может быть проявлением патологии сердца и сердечно-сосудистой системы самого разного генеза. Учашение сердечного ритма отмечается при гипертермии, гипоксемии, гипотензии, уменьшении объема циркулирующей крови, снижении сократительной функции миокарда при метаболических (ишемических, воспалительных, дистрофических, токсических) изменениях сердечной мышцы. Кроме того, синусовая тахикардия наблюдается при вегетативно-сосудистой дисфункции, тиреотоксикозе и шоке. Тахикардия может возникать в результате воздействия многих медикаментов — симпатомиметиков, холинолитиков, метилксантинов, артериолярных вазодилататоров и др.
ЛЕЧЕНИЕ синусовой тахикардии проводится тогда, когда она тяжело переносятся пациентами или приобретает устойчивый характер, что может сказаться на состоянии кровообращения. Необходимо учитывать этиологический фактор. При психогенной форме требуется урегулирование психологического статуса — психотерапия, аутотренинг, психологическая адаптация. Целесообразны рациональный режим, нормализация сна, лечебная физкультура, физиотерапевтические процеду-
Нормальный синусовый ритм
Синусовая тахикардия
Рис. 38. Типичная ЭКГ при синусовой тахикардии
292
ры. Не рекомендуется давать ребенку крепкий чай или кофе. Можно рекомендовать прием валокордина или корвалола (10—20 капель 2—3 раза в день), настоек пустырника, боярышника, пиона, настоя или отвара корня валерианы, периодически — малых транквилизаторов. Очень эффективны бета-адреноблокаторы (анаприлин, тразикор, метопролол).
Если синусовая тахикардия вызвана внесердечными причинами, требуется их устранение — лечение инфекций, анемии, тиреотоксикоза, бронхолегочной патологии, хотя в последнем случае при сохранении гипоксемии тахикардия отличается устойчивостью и резистентностью к терапии. Синусовая тахикардия может быть вызвана многими медикаментами, например симпатомиметиками, и для ее устранения требуется отказ от этих препаратов.
Синусовая тахикардия может быть также вызвана гиповолемией и в таких случаях устраняется введением жидкости, приводящим к увеличению давления наполнения левого желудочка и нормализации сердечного выброса. Гиперволемия с повышением давления наполнения также способна вызнать тахикардию, но лечебная тактика в этом случае совершенно иная — целесообразно введение диуретиков. Повышение давления наполнения левого желудочка может быть обусловлено нарушениями систолической и диастолической функций сердца, возникающими при поражении миокарда (миокардит и т.д.). Тахикардия в таких случаях является серьезным прогностическим признаком.
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ — это уменьшение частоты сердечных сокращений менее 80 в 1 мин у новорожденных и менее 70 в 1 мин у детей старшего возраста с удлинением, но в пределах нормы, всех интервалов ЭКГ. При этом возможна небольшая приподнятость сегмента ST над изолинией (рис. 39).
Синусовая брадикардия редко наблюдается у здоровых детей, как правило, она наблюдается у физически хорошо тренированных детей.
Синусовая брадикардия может быть обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва, поэтому необходим поиск причин ваготонии (язвенная болезнь и др.). Она является постоянным спутником черепномозговой травмы, повышения внутричерепного давления, гипотиреоидизма, гипотермии и тяжелой гипоксии. Синусовая брадикардия имеет место при избыточном введении калия или развтии гиперкалиемии. Многие медикаментозные воздействия вызывают урежение синусового ритма вплоть до брадикардии (бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, опиоидные аналгетики, некоторые транквилизаторы и др.).
Нормальный синусовый ритм
Синусовая брадикардия
Рис. 39. Типичная ЭКГ при синусовой брадикардии
293
Брадикардия может быть следствием изменения синусового узла при поражении миокарда (миокардит и т.д.) и так называемого синдрома слабости синусового узла.
Выраженную синусовую брадикардию следует дифференцировать от синоатриальной (СА) блокады II степени, а некоторых случаях — от АВ блокады II или III степени или ритма из АВ соединения.
ЛЕЧЕНИЕ синусовой брадикардии проводится в тех случаях, когда частота ритма стойко падает ниже 50 в мин и появляются признаки гипоперфузии жизненно важных органов — головокружение на фоне снижения АД, желудочковая экстрасистолия. Рекомендуется придать ребенку положение с приподнятой нижней половиной тела, чтобы усилить венозный возврат крови к сердцу и улучшить мозговую гемодинамику. Следует провести пробу с атропином, если нет противопоказаний к его введению. Если атропин оказался эффективным, его введение можно повторять, но повторные инъекции атропина производятся только в случаях необходимости, т.к. часто сопровождаются неблагоприятными последствиями: задержкой мочи, парезом кишечника, глаукомным кризом, спутанностью сознания.
При вагус-индуцированной синусовой брадикардии можно назначать беллоид (беллатаминал), ипратропиума бромид или миофедрин (оксифеярин)· Иногда целесообразными оказываются метилксантины, особенно пролонгированные — теопек.
При брадикардии с низким артериальным давлением нужно иметь в виду возможность гиповолемии — следствие дегидратации или чрезмерной вазодилатации. Если ситуация не очень ясна, целесообразно эмпирическое введение растворов. В тех случаях, когда объем циркулирующей крови оценивается как достаточный, а применение атропина оказалось неэффективным, назначаются вазопрессоры. При гипотензии на фоне синусовой брадикардии чаще всего используется дофамин (допмин).
Если гемодинамические последствия синусовой брадикардии совершенно отчетливы, а медикаментозная терапия не дает стойкого эффекта, а также если брадикардию можно рассматривать как проявление синдрома слабости синусового узла, необходимо поставить вопрос о проведении электрокардиостимуляции.
Если при синусовой брадикардии отсутствует пульс, ситуация расценивается как электромеханическая диссоциация. Суть электромеханической диссоциации состоит в резком снижении сократимости миокарда. Причины ее довольно многочисленны и могут быть разделены на необратимые и обратимые. К необратимым относятся: разрыв сердца или аорты, массивная тромбоэмболия легочной артерии. Обратимые причины электромеханической диссоциации: выраженная гиповолемия вследствие дегидратации или кровопотери, нарастающая тампонада сердца, клапанный пневмоторакс, метаболические расстройства (тяжелый метаболический ацидоз, гиперкалиемия).
Электромеханическая диссоциация требует проведения реанимационных или неотложных мероприятий. Для улучшения кровоснабжения мозга и сердца внутривенно вводится адреналин, при необходимости вве-
294
дение повторяют каждые 3—5 мин. Однако введение адреналина не исключает поиска и устранения причин электромеханической диссоциации. При гиповолемии необходимо введение жидкости, при тампонаде сердца — пункция перикарда с эвакуацией жидкости, при клапанном пневмотораксе — пункция плевральной полости с удалением из нее воздуха, при тяжелых метаболических расстройствах — их возможная коррекция.
СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ проявляется увеличением различий в продолжительности интервалов R-R более 0,15 с (рис. 40). У детейона может быть связана с фазами дыхания и в таких случаях рассматривается как дыхательная аритмия. При дыхательной аритмии интервалы между сердечными сокращениями уменьшаются на вдохе и увеличиваются на выдохе. Кроме того, синусовая аритмия появляется при вегетативнососудистой дисфункции, при брадикардии, отражая увеличение вагусного влияния. Она часто отмечается в периоде реконвалесценции после острых инфекций. Нециклическая синусовая аритмия, не связанная с фазами дыхания, может наблюдаться при ослаблении центральных нейрогенных механизмов регуляции синусового ритма. Самостоятельного лечения синусовая аритмия у детей не требует.
РИГИДНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ характеризуется фиксированной продолжительностью сердечных циклов с колебаниями интервалов R-R менее чем 0,05 с. Уменьшение колебаний ритма закономерно происходит при тахикардии. При нормальной частоте ритма и при брадикардии ригидный ритм может возникать при поражении синусового узла и быть одним из проявлений дисфункции синусового узла, в том числе синдрома слабости синусового узла. Строго фиксированная продолжительность сердечных циклов отражает ухудшение адаптивных механизмов сердечной деятельности. После купирования пароксизмальных нарушений ритма (самостоятельного, медикаментозного или методом ЭИТ) обычно в течение нескольких часов регистрируется ригидный синусовый ритм. Длительное сохранение ригидного ритма характеризует нарушение адаптации сердечной деятельности, что способствует рецидивированию аритмии.
Выделяются дисрегуляторный и органический варианты ригидности синусового ритма. В некоторых случаях ригидность синусового ритма связана с применением медикаментов, например кордарона и бета-ад- реноблокаторов.
Самостоятельного лечения ригидность синусового ритма не требует. В некоторых случаях целесообразно назначение средств, улучшающих обменные процессы и адаптивные возможности сердца (рибоксин, беллоид и т.д.), но это диктуется характером основного заболевания.
Нормальный синусовый ритм
Синусовая брадикардия
Рис. 40. Типичная ЭКГ при синусовой аритмии
295
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
Термином «синдром слабости синусового узла» обозначаются кли- нико-электрокардиографичсские признаки, характеризующие снижение ' ритмогенной активности синусового узла и нарушение проведения импульсов к предсердиям в результате структурных изменений синусового узла и синоатриальной зоны.
Термин был предложен как sick sinus syndrome (SSS) или синдром слабости синусового узла (СССУ) в 1967 году В. Lown. Через год М. Ferrer (1968) распространила этот термин на группу брадиаритмий, вызываемых ослаблением функций СА узла и сопровождающихся соответствующей клинической симптоматикой. Вскоре удобный диагноз СССУ приобрел большую популярность. В это понятие иногда стали включать аритмические формы, не имеющие отношения к СА узлу. В ряде работ игнорировались различия между органическими и регуляторными дис- . функциями СА узла. Расширительное толкование СССУ привело к тому, что отдельным больным без достаточных оснований вживляли искусственный водитель ритма сердца.
Теперь уже очевидно, что общее наименование «дисфункции СА узла» объединяет по меньшей мере три основные клинические групировки: 1. СССУ — дисфункции СА узла органической природы. 2. Регуляторные (вагусные) дисфункции СА узла. 3. Лекарственные (токсические) дисфункции СА узла.
В настоящее время в понятие СССУ вкладывают сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.
ЭТИОЛОГИЯ. По современным представлениям, СССУ полиэтиологичен, но в его основе лежат причины, приводящие к дегенеративным изменениям в синусовом узле и синоатриальной области. В качестве причин СССУ у детей могут выступать многочисленные поражения миокарда предсердий с вовлечением синусового узла при миокардитах, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях. СССУ может встречаться у детей с дифтерией, системной красной волчанкой, гипертензией, опухолью сердца, прогрессирующей мышечной дистрофией Фридрейха и некоторых других заболеваниях. В синусовом узле уменьшается число пейсмекерных клеток, развивается фиброз, пролиферация коллагеновых и эластических волокон. СССУ у детей встречается после операций на предсердиях (транспозиция магистральных сосудов, дефект межпредсердной перегородки, единственное предсердие и др.), при которых в 30— 50% случаев происходит прямое повреждение СА узла. Повреждение СА узла возможно при закрытых травмах грудной клетки.
Довольно широко распространены регуляторные дисфункции СА узла. Они тоже проявляются выраженной синусовой брадикардией, СА блокадами и остановкой СА узла, причиной которых в большинстве случаев бывают чрезмерные воздействия блуждающего нерва на СА узел. Ва-
296
зовагальные (вазодепрессорные) обмороки, при которых синусовая брадикардия сочетается с артериальной гипотензией, возникают как у детей, так и у взрослых. Примером вазовагального обморока у детей является кратковременная остановка сердца во время пункции вены. Внезапная смерть («отказ» СА узла, остановка сердца) может быть следствием вагусных рефлексов, исходящих из грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или дивертикула пищевода при рвоте, икоте, поперхивании, глотании.
Промежуточное положение между органическими и регуляторными занимают дисфункции СА узла лекарственного или экзогенно-токси- ческого происхождения. Многие из противоаритмических препаратов I класса угнетают активность клеток СА узла, но благодаря своим ваголитическим свойствам они вместо отрицательного хронотропного эффекта вызывают у людей, не имеющих дефектов СА узла, легкое ускорение синусового ритма. При СССУ преобладают реакции торможения. Нарушения автоматизма СА узла или СА блокада могут быть связаны с идиосинкразией к сердечным гликозидам. Трициклические антидепрессанты и соли лития в токсических дозах способны вызвать угнетение СА узла.
Экзогенно-токсические повреждения СА узла можно наблюдать при бытовых отравлениях хлорофосом, карбофосом и другими соединениями этого класса, блокирующими холинэстеразу. Известны тяжелые повреждения СА узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.
Описаны семейные формы СССУ, а также у детей с пролапсом митрального клапана, у спортсменов как составная часть синдрома удлиненного интервала Q-T. Помимо гипертонуса блуждающего нерва, существуют и другие эндогенные причины регуляторных (обратимых) дисфункций СА узла. Временное угнетение его активности наблюдается, например, при гиперкальциемии, гиперкалиемии (> 9—10 ммоль/л). В ряде случаев имеет место идиопатический СССУ.
ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза СССУ лежит пейсмекерная слабость, характеризующаяся депрессией формирования импульса или нарушением его проведения, сочетанием депрессии и проведения. Причиной пейсмекерной слабости синусового узла в одних случаях являются морфологические изменения в узле, в других — функциональные нарушения (рис. 41). Органическое угнетение ритмогенной активности синусового узла следует отличать от его регуляторных (вагусных) дисфункций. Синусовая брадикардия может быть связана с медикаментозными воздействиями (чрезмерная дигитализация, воздействие бета-адреноблока- торов, верапамила, кордарона, солей лития и др.). В таких случаях брадикардия постепенно исчезает после отмены препарата.
Снижение пейсмекерной функции синусового узла индуцирует проявление автоматизма латентных водителей ритма: миграцию суправентрикулярного водителя ритма, появление замещающих комплексов и ритмов, атриовентрикулярной диссоциации. Нарушение электрофизиологических свойств предсердий обусловливает возникновение вторичных аритмий в виде пароксизмальных суправентрикулярных наруше-
297
Морфологические изменения в СУ
Функциональные нарушения в СУ
Пейсмекерная слабость СУ
Индукция автоматизма латентных водителей ритма
Миграция суправентрикулярного водителя ритма
Появление замещающих комплексов и ритмов, атриовентрикулярной диссоциации
Нарушение электрофизиологических свойств предсердий
Вторичные аритмии
Пароксизмальные
суправентрикулярные нарушения ритма
Рис. 41. Схема патогенеза синдрома слабости синусового узла
ний ритма. Синдром бради-тахикардии может предшествовать постоянной фибрилляции предсердий, как правило, брадикардической.
При пароксизмах тахикардии или под влиянием частой электрической стимуляции предсердий происходит сверхчастое подавление автоматизма синусового узла. Время восстановления функции синусового узла, характеризующее уровень синусового автоматизма, обычно удлиняется при СССУ — после окончания пароксизма или электрической стимуляции возникает длительная пауза.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. У детей, больных СССУ, наблюдается постоянная слабость, повышенная утомляемость, головокружение, потемнение в глазах, плохая успеваемость в школе. Иногда отмечается пошатывание при ходьбе. Основные жалобы у детей при СССУ
сводятся к синкопальным припадкам и обморокам. Нередко эти дети долго и безуспешно лечатся у неврологов и психиатров. В тяжелых слу-
298
чаях СССУ, в результате длительной асистолии (отказ синусового узла, синоатриальная блокада) возникают приступы Морганьи—Адамса— Стокса (так называемые сердечные обмороки в виде внезапной потери сознания). Такой приступ может быть причиной внезапной смерти. Поэтому во всех случаях синкопе целесообразно подвергнуть детей обследованию на наличие СССУ.
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. У детей при СССУ в некоторых случаях могут быть выявлены эпизоды внезапной остановки синусового узла — длинные паузы без каких-либо закономерностей, синоатриальная блокада, замещающие комплексы и ритмы, пароксизмы суправентрикулярной тахикардии или фибрилляции предсердий. Кроме того, СССУ может сочетаться с дистальными аритмиями и блокадами, в частности, АВ блокадами и внутрижелудочковыми блокадами. СССУ у детей имеет следующие электрокардиографические проявления (рис. 42):
1) постоянная и стойкая немедикаментозная и нерегуляторная синусовая брадикардия с частотой менее 50 в 1 мин в покое;
2)остановка (отказ) синусового узла (sinus arrest) с синусовыми паузами более 2—2,5 с;
3)синоатриальная блокада немедикаментозного происхождения;
4)повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз более 2,5—3 с) с приступами фибрилляции (трепетания) предсердий либо предсердной тахикардии (синдром бради-тахикардии);
5)медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после спонтанною прекращения наджелудочковой тахикардии, электрической или фармакологической дефибрилляции (кардиоверсии), электрической стимуляции предсердий, а также после спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахикардии;
6)клинические признаки нарушения системной и/или региональной (мозговой) гемодинамики, связанные с перечисленными выше расстройствами сердечного ритма.
Периодическая регистрация ЭКГ не всегда позволяет фиксировать нарушения сердечного ритма, характерные для СССУ. Более информативно для выявления электрокардиографических признаков СССУ суточное мониторирование ЭКГ. Для диагностики СССУ используют атропиновый тест. Последний считается положительным, если в ответ на внутривенное введение 0,5—1,0 мг атропина увеличивается частота эктопических (предсердных или атриовентрикулярных) импульсаций и они становятся доминантным ритмом. У больных при СССУ атропиновый тест отрицательный и частота ритма остается менее 90 в 1 мин.
Синдром слабости синусового узла (ЧСС 135 сменяется ЧСС 75)
Рис. 42. Типичная ЭКГ при синдроме слабости синусового узла
299
Кроме того, при диагностике СССУ необходимо исключить: вагусный (регуляторный или рефлекторный) генез синусовой брадикардии, а также медикаментозно индуцированную синусовую брадикардию.
Синдром Морганьи—Адамса—Стокса (MAC) — настолько серьезное состояние, что заслуживает более подробного рассмотрения. Причины его состоят в ухудшении или временном прекращении мозгового кровотока при чрезмерном урежении или учащении сердечного ритма. Критическое урежение ритма, вызывающее расстройства церебральной гемодинамики, может наблюдаться при следующих ситуациях:
—«отказ» или остановка синусового узла (sinus arrest) — временная или стойкая утрата синусовым узлом автоматической функции с длинными паузами, при которых отсутствует кратность нормальному интервалу Р-Р;
—синоатриальная и атриовентрикулярная блокады высоких градаций с редким желудочковым ритмом (частота желудочкового автоматизма ниже 15 в 1 мин);
—синдром слабости синусового узла со значительным ограничением его автоматической активности, блокадами проведения и низким желудочковым автоматизмом;
—внезапное развитие синусовой брадикардии с частотой менее 25 в
1мин, индуцированной медикаментами или возникшей в результате значительного повышения тонуса блуждающего нерва, а также при поражении центральной нервной системы в области продолговатого мозга.
Во всех этих случаях необходимо иметь в виду еще один дефект — несрабатывание механизмов физиологического (замещающего) выскальзывания импульсов.
Чрезмерное учащение желудочкового ритма с резким уменьшением сердечного выброса также может приводить к развитию синкопальных состояний. Это может происходить при пароксизмальных суправентрикулярных и желудочковых тахикардиях (особенно при реципрокных атриовентрикулярных тахикардиях при синдроме WPW), при пароксизмах фибрилляции и трепетания предсердий у больных с синдромом WPW, при трепетании предсердий с атриовентрикулярным проведением 1:1.
Довольно трудно определить критическую частоту ритма, как малую, так и большую, которая сопровождается развитием синдрома MAC. Многое зависит от состояния сосудистой системы (в первую очередь сосудов головного мозга) и уровня сократительной функции миокарда. И все же тяжесть приступа пропорциональна продолжительности паузы между желудочковыми сокращениями. Эта пауза, т.е. интервал времени с момента последнего пришедшего с предсердий импульса до возникновения деятельности автоматического желудочкового центра, носит название предавтоматической паузы.
Если предавтоматическая пауза, т.е. продолжительность ишемии мозга, составляет 6—8 секунд, уже появляется слабость, головокружение, «потемнение» в глазах. Пауза в 8—10 секунд обычно приводит к обморочному состоянию вплоть до потери сознания. Отсутствие сердечной деятельности более 10 секунд сопровождается глубокой потерей сознания, а через 15 секунд могут появиться судороги. Спустя 1 минуту воз-
300