А.Б.Степаненко Ю.В.Белов

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ К АНЕВРИЗМАМ АОРТЫ

МОСКВА

2011

2

Авторский коллектив Белов Юрий Владимирович, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских

наук, профессор, руководитель отделения хирургии аорты и ее ветвей Российского научного центра хирургии РАМН. Лауреат Государственной премии РФ. Заслуженный деятель науки РФ. Лауреат премии РАМН им Н.И. Пирогова. Автор около 1000 печатных трудов из них 13 монографий в области сердечно-сосудистой хирургии.

Степаненко Анна Борисовна, доктор медицинских наук, главный научный сотрудник отделения хирургии аорты и ее ветвей Российского научного центра хирургии РАМН. Лауреат премии РАМН им Н.И. Пирогова. Автор около 300 научных публикаций из них 3 монографий в области сердечно-сосудистой хирургии.

.

3

ОГЛАВЛЕНИЕ

стр.

Оглавление……………………………………………………………………….3

Введение…..……………………………………………………………………...5

Сокращения………………………………………………………………………7

Глава 1 Анатомо-топографическая характеристика аорты. Этиология и классификация аневризм. История развития хирургии аневризм аорты. Особенности хирургического лечения грудных и торакоабдоминальных аневризм аорты ……………………………………………………….…………8

1.1 Анатомо-топографическая характеристика аорты…...........8 1.2.Этиология и классификация грудных и торакоабдоминальных аневризм аорты………………………….......10 1.3. История хирургии аневризм аорты………………………..21

Глава 2 Методы оценки хирургических доступов к аорте.…………………27

2.1Объективная оценка качества доступов к аорте………..…..28

2.2Фотографирование… ………………………………………..30

Глава 3 Доступы при хирургическом лечении аневризмы восходящей и дуги аорты……………………………………………………….31

3.1.Полная продольная срединная стернотомия..………………31

3.2.Частичная верхняя продольная срединная стернотомия…. 35 Глава 4 Хирургические доступы к грудному отделу нисходящей аорты.….37

4.1Доступы к перешейку аорты и проксимальной части нисходящей аорты…………………………………………………37

4.2.Доступы при аневризмах всей нисходящей грудной аорты..39

4.2.1 Левосторонняя двойная торакотомия по IV и VI

межреберьям………………………………………………………...39 4.2.2 Левосторонняя двойная торакотомия по III и VI межреберьям из единого «S»- образного кожного разреза......…..41

Глава 5 Доступы при одномоментном протезировании нисходящей грудной а с восходящей аортой и её дугой……………………….44

5.1 Левосторонняя торакотомия по IV межреберью

с полным поперечным пересечением грудины.………………… 55

4

5.2. Доступы ко всей грудной аорте….…………………….……..46

5.2.1.Чрездвухплевральный доступ по IV межреберью………..46

5.2.2.Левосторонняя двойная торакотомия по IV и VI межреберьям с полным поперечным пересечением грудины

по IV межреберью из одного кожного разреза…………………48

5.2.3 Продольная стернотомия с левосторонней

торакотомией по IV межреберью……………………………….51

Глава 6. Хирургические доступы к брюшному отделу аорты...………………52

6.1Лапаротомия……………………………………………………52

6.2Торакофренопараректальный доступ…………………………54

6.3Минилапаротомия……………………………………………55

Глава 7. Доступы к торакоабдоминальным аневризмам аорты……………...60

7.1Доступы при протезировании нисходящего грудного

и брюшного отделов аорты……………………………………….61

7.1.1Доступ Крауфорда………………………………………… ..62

7.1.2Торакофренопараректальный забрюшинный доступ…....65 7.2 Доступы ко всей аорте………………………………………..67

7.2.1 Комбинированный доступ - левосторонняя торакотомия по IV межреберью с пересечением грудины с торакофренозабрюшинным доступом по VII межреберью....68 7.2.1 Комбинированный чрездвухплевральный доступ по

IV межреберью с торакофренозабрюшинным

по VII межреберью……………………………………………..69

Глава 8. Характеристика интра – и послеоперационных осложнений, связанных с различными хирургическими

доступами в лечении больных с аневризмами аорты…………...72

Список литературы……………………….…………………………………...77

5

ВВЕДЕНИЕ

Хирургическое лечение аневризматической болезни аорты в настоящее время остается одной из труднейших и до конца нерешенных задач сердечно-сосудистой хирургии. Ни одна из областей реконструктивной хирургии не вмещает в себя столь значительного научного и технологического потенциала, как хирургия аневризм аорты (Мешалкин Е.Н. 1982; Петровский Б.В.1983; Покровский А.В., 1987; Белов Ю.В., 2000; Константинов Б.А., 2001; Семеновский М.Л.2001; De Bakey M.E., 1982; Crawford E.S.,1991; Ueda Y., 1992; Heinemann M.K., 1996; Golden M.A., 1996; Stone C.D.,1997; Reddy V., 1997; Schepens M.A., 1998; Coselli J.S, 1999;)

Хирургия аневризм грудного и торакоабдоминального отдела аорты сопровождается высокой частотой осложнений и летальности. Частота кровотечений во время выполнения операций достигает 14,5-30,1%, острой дыхательной недостаточности – 26,4-43%, полиорганной недостаточности в послеоперационном периоде – 19-61%, острой почечной недостаточности – 5-28%, парезов и параплегий – 4-31%, а периоперационная летальность составляет 5-14,8% (Спиридонов А.А., 1998г., Camp P.C., 1998г., Carreno J.A.,

1997г., Chiba Y. 1987г., Cooley D.A. 1981г., Coselli J.S. 1993г., Cox G. S. 1994г., Crawford E.S. 1991г., Bakey M. E. 1986г., Dembitsky W.P. 1982г., Erbel R. 1993г., Fattori R. 1999г., Hilgenberg A. 1981г., Hollier L.H. 1988г., Katsumata T. 1998г., Lawrie G.M. 1988г., Mizrahi E.M, 1984г., Schepens M.A. 1995г., Still R.J. 1992г., Stricharty S.D. 1990г., Svensson L.G.,

1993г., Watanabe S. 1989г.)

Уровень развития сердечно-сосудистой хирургии сегодня позволяет выполнять сложные высокоэффективные оперативные вмешательства при аневризмах аорты различной локализации. Наряду с выполнением вмешательства на самой аорте и ее ветвях, большое значение приобретают оптимальные хирургические доступы т.е. сочетающие наибольшую доступность с наименьшей травматичностью. Неправильно выполненный доступ может явиться причиной плохого результата операции.

Хирургический доступ к аорте, прежде всего, зависит от локализации и вида аневризмы

Спиридонов А.А., 1998г., Camp P.C., 1998г., Carreno J.A., 1997г., Chiba Y. 1987г., Cooley D.A. 1981г., Coselli J.S. 1993г., Cox G. S. 1994г., Crawford E.S. 1991г., Bakey M. E. 1986г., Dembitsky W.P. 1982г., Erbel R. 1993г., Fattori R. 1999г., Hilgenberg A. 1981г., Hollier L.H. 1988г., Katsumata T. 1998г., Lawrie G.M. 1988г., Mizrahi E.M, 1984г., Schepens M.A. 1995г., Still R.J. 1992г., Stricharty S.D. 1990г., Svensson L.G., 1993г., Watanabe S. 1989г.)

Частота применения тех или иных оперативных доступов зависит от таких недостатков, как травматичность, недостаточный обзор в зоне операции, сложность подхода к зоне реконструкции (Аманов Г.А. 1977г.; Бараков В.Я. 1980г.; Белов Ю.В.

6

2000г.; Гаспарян С.А. 1989г.; Дронов А.Ф., 1989г.), а также, от опасности возникновения послеоперационных осложнений в виде пареза кишечника, эвентрации, повреждения легких, атрофии мышц, формировании послеоперационных грыж и т.д.

До сегодняшнего дня в литературе не было фундаментальных работ, посвященных хирургическим доступам при различных вариантах аневризм аорты. Наиболее актуальным в настоящее время является разработка новых более удобных доступов к нисходящему отделу грудной аорты в сочетании с аневризмами восходящей и дуги аорты, к торакоабдоминальной аорте и, конечно, к одномоментной замене всей аорты (Аманов Г.А. 1977; Герасименко П.П 1977; Кононов А.Я.1980; Кротовский Г.С. 1989; Белов Ю.В.

2000;. Crawford E. S. 1986; Walterbuseh G. 1994; Borst H.G 1996; Sharma S. 1997; Sandmann W. 1998; Verdant A.1999).

В монографии представлены клинико-экспериментальные обоснования вариантов хирургических доступов у больных с аневризмами аорты разной локализации. Представлены новые доступы к аорте с их топографо-анатомической оценкой. Отражены интра- и послеоперационные осложнения, а также характер заживления послеоперационных ран при доступах к аневризмам аорты.

Монография рассчитана на сердечно-сосудистых хирургов, которые имеют возможность заниматься хирургией грудных и торакоабдоминальных аневризм аорты. В ней предложены показания к использованию доступов к аневризмам аорты различной

Методики основаны на уменьшении повреждения питающих грудную и брюшную стенку сосудов, нервов, а также сохранении каркасности грудной клетки, что снижает травматичность доступов. Монография поможет в хирургической практике облегчить выполнение сложных операций на аневризмах грудного и торакоабдоминального отделов аорты и улучшить результаты лечения.

7

СОКРАЩЕНИЯ

ГРглубина раны УОД - угол операционного действия

УНООД - угол наклонения оси операционного действия . ТААА - торакоабдоминальная аневризма аорты ТФЛ - торакофренолапаротомия ИК - искусственное кровообращение

АИК - аппарат искусственного кровообращения АКШ - аортокоронарное шунтирование

8

ГЛАВА 1 АНАТОМО-ТОПОГРАФИЧЕСАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АОРТЫ. ЭТИОЛОГИЯ И

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕВРИЗМ. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ХИРУРГИИ АНЕВРИЗМ АОРТЫ.

1.1 Анатомо-топографическая характеристика аорты

Слово аорта имеет греческое происхождение и в переводе обозначает подвешивающее устройство, что по смыслу соответствует вόроту или «журавлю» колодца. Аристотель впервые в своих трудах использовал это название полагая, что главное назначение аорты состоит в том, что на ней «подвешено» сердце.

Описание анатомии аорты встречается в записных книжках Леонардо да Винчи в начале – XVI века. Первым изданием, которое знакомит с подробностями анатомии сердечно-сосудистой системы человека с соответствием современным представлением науки, стал труд фламандского ученого Андрея Везалия. Совместно с известным художником Яном Стефаном Ван Калькаром лучшим учеником Тициана, они создали атлас анатомии человека «Семь книг о строении человеческого тела», который был опубликован в Базеле в 1534 году.

Аорта – самый крупный артериальный сосуд в теле человека. Она выходит из левого желудочка сердца; начало ее – фиброзное кольцо аортального клапана. От аорты отходят все артерии, образующие большой круг кровообращения. Аорта делится на грудную и брюшную части. Грудная часть аорты располагается в грудной клетке и разделяется на восходящую аорту, дугу аорты и нисходящую грудную аорту. Нисходящая аорта, переходя через отверстие в диафрагме, считается брюшной аортой.

Восходящая аорта является продолжением артериального конуса левого желудочка и начинается от его аортального отверстия. Позади левой половины грудины на уровне третьего межреберья она направляется вверх, немного вправо и вперед и доходит до уровня хряща 2-го ребра справа, где переходит в дугу аорты (Рис. 1.2). Начальная часть восходящей аорты расширена и называется луковицей или корнем аорты (Рис.1.1). Стенка луковицы аорты образует три выпячивания – синусы аорты, соответствующие положению трех полулунных створок аортального клапана. От правого синуса берет начало правая коронарная артерия и от левого – левая (Рис. 1.4). Это первые внутренностные ветви аорты.

Дуга аорты обращена выпуклостью вверх и направляется спереди назад, переходя в нисходящую аорту (Рис.1.3). Здесь, на месте перехода, отмечается небольшое сужение, которое получило название перешейка аорты.

9

Рис.1.1. Анатомо-топографическая характеристика аорты Корень аорты, 2. Восходящая аорта, 3. Дуга аорты, 4. Коронарные ветви, 5.

Брахиоцефальные ветви, 6. Нисходящая грудная аорта, 7. Межреберные артерии, 8.Чревный ствол, 9. Верхняя брыжеечная артерия, 10. Почечные артерии, 11. Брюшная аорта, 12. Нижняя брыжеечная артерия, 13. Поясничные артерии, 14.

Подвздошные артерии (Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека, М,1979 )

Этот суженный участок аорты располагается на границе между дугой аорты и началом нисходящей аорты, в пределах от места отхождения левой подключичной артерии до перехода дуги в нисходящую аорту. Дуга аорты имеет направление от хряща 2-го ребра справа к левой поверхности тела 3-4 грудных позвонков. От дуги аорты отходят три крупных сосуда: плечеголовной ствол, левая общая сонная артерия и левая подключичная артерия (Рис. 1.5).

Грудная часть нисходящей аорты является продолжением дуги аорты и начинается от уровня тел 3-4 грудного позвонков. Сначала аорта располагается в заднем средостении непосредственно на позвоночном столбе (Рис.1.6).

В верхних своих отделах нисходящая грудная аорта находится с левой стороны позвоночного столба. Направляясь вниз, аорта смещается немного вправо, проходит в забрюшинное пространство через одноименное отверстие в диафрагме (Hiatus aorta), располагаясь при этом несколько левее срединной линии на позвоночнике. Справа к грудной аорте прилегают грудной проток и непарная вена, слева – полунепарная вена, спереди левый бронх. Верхняя треть пищевода располагается справа от аорты, средняя – впереди, а нижняя - слева. От грудной аорты отходят два вида ветвей: внутренностные и пристеночные ветви. К внутренностным относятся коронарные артерии, ветви дуги аорты, бронхиальные, пищеводные, средостенные и перикардиальные ветви. К пристеночным – верхние диафрагмальные артерии и задние межреберные артерии (Рис.1.7), кровоснабжающие грудную клетку и спинной мозг. Брюшная аорта является продолжением грудной нисходящей аорты (Рис.1.11). Она начинается на уровне 12 грудного позвонка и доходит до 4 поясничного позвонка где отдает правую и левую общие подвздошные артерии (Рис. 1.14).

Брюшная аорта располагается забрюшинно. В верхней части к ее поверхности прилегают, пересекая ее, тело поджелудочной железы и две вены: лежащая вдоль верхнего края поджелудочной железы селезеночная вена, и позади железы – левая почечная вена. Ниже тела поджелудочной железы, впереди аорты находится нижняя часть двенадцатиперстной кишки и, наконец, ниже ее – начало корня брыжейки тонкой кишки.

10

Справа от аорты лежит нижняя полая вена, позади начального отдела брюшной аорты находится начальная часть грудного лимфатического протока.

От брюшной аорты также отходят два вида ветвей - внутренностные и пристеночные. Основными внутренностными ветвями брюшной аорты являются: чревный ствол (1.8), верхняя (1.9) и нижняя брыжеечные артерии (1.12), а также почечные артерии (1.10). Пристеночные ветви – нижняя диафрагмальная, поясничные и срединная крестцовая артерии (1.13) .

Таким образом, аорта является самым крупным артериальным сосудом, приносящим кровь ко всем органам и тканям человеческого тела. Аорта является также самым длинным артериальным сосудом и расположена как в грудной, так и в и брюшной полостях. При хирургических вмешательствах по поводу аневризматической болезни соответственно с анатомо-топографическими особенностями аорты, различные ее части могут быть более или менее доступны. Сложность доступа к аорте обусловлена локализацией и распространенностью патологического процесса. Особенно трудны доступы при распространенном поражении аорты с одновременным вмешательством в грудной и брюшной полостях. И, конечно же, самым сложным является доступ, обеспечивающий одномоментную замену всей аорты.

1.2 Этиология и классификация грудных и торакоабдоминальных аневризм аорты

Аневризматическое расширение аорты прежде всего связано с различными патологическими состояниями сосудистой стенки.

Гистологическое строение нормальной аорты.

Аорта является наиболее характерным представителем артерий эластического типа. У взрослого человека аорта имеет три ясно различимых между собой слоя. Толщина стенки аорты в восходящем отделе равняется примерно 2 мм. Внутренний слой (tunica intima) представлен пластом эндотелиальных клеток, которые лежат на базальной

клеток в нормальной интиме - относительно недифференцированные гладкомышечные клетки, которые способны вырабатывать различные виды межклеточного вещества. Однако во внутренней оболочке артерий эластического типа нередко обнаруживаются фибробласты и макрофаги. Поперечное сечение интимы составляет около 130 цм. Внутренний слой отделен от среднего слоя (tunica media) сильно фенестрированным пластом из эластических волокон, который носит название внутренней эластической мембраны (lamina elastic a interna) и считается частью интимы. Средний слой составляет обычно около 2/3 толщины стенки аорты (по данным разных авторов от 1,1 до 1,4 мм в

11

восходящем отделе) и несет основную механическую нагрузку. Он состоит из преимущественно концентрически расположенных фенестрированных эластических мембран, включений опорного вещества и гладкомышечных клеток. В процентном отношении содержание коллагена, эластина и гладкомышечных клеток в медиальном слое восходящей аорты распределено следующим образом: 30%, 20%, 5%, соответственно. Соседние мембраны среднего слоя скреплены перпендикулярно расположенными пучками эластических волокон, так называемыми микрофибриллами. Строительным материалом для микрофибрилл служит фибриллиновый мономер - фибриллин, который, как недавно было показано, состоит, обычно, из 42 аминокислот. Из них шесть представлены цистеином - серосодержащей аминокислотой. Именно за счет дисульфидных связей с кальцием цепи мономеров фибриллина формируют своеобразные пучки –микрофибриллы. Гладкомышечные клетки являются единственными форменными элементами медии и, собственно, производят все ее составные части. Фибробласты в медиальном слое аорты в норме отсутствуют. Проксимальнее перешейка аорты гладкомышечные клетки являются разрозненными включениями, дистальнее они организовываются в непостоянное циркулярное образование, которое, возможно, функционирует уже как вазоконстриктор. Внешняя часть среднего слоя покрыта сплетением питающих кровеносных сосудов (vasa vasorum), лимфатических сосудов, а также нервных окончаний. Между средним и наружным слоем аорты (tunica adventitia), подобно тому, как между средним слоем и внутренним, расположена сетчатая пластина из эластических волокон (lamina elastica externa). Особенностью устройства внутренней и наружной сетчатых пластин является направленность их соединительно-тканных волокон, которая обеспечивает надежное прикрепление внутреннего и внешнего слоев аорты к среднему. В 1967 году американскими врачами Н. Wolinsky и S. Glagov была предложена теория структурно-функционального устройства медиального слоя аорты. Она подразумевает наличие «пластинчатой единицы», объединяющей два параллельных, рядом лежащих и связанных между собой слоя из коллагеновых и эластических волокон, между которыми, как в сэндвиче, расположен слой протеингликанов и слабо дифференцированных гладкомышечных элементов.

Каждая пластинчатая единица имеет определенную самостоятельность в кровоснабжении и регенерации волокнистых структур медии. Согласно этой теории и данным более поздних исследований наибольшее количество пластинчатых единиц расположено в восходящем отделе млекопитающих – до 58. В брюшном отделе аорты содержится 26-28 единиц. Большее число единиц требует дополнительного кровоснабжения, и там, где их число превышает 29, из богатой сосудами адвентиции vasa vasorum пенетрируют внешнюю часть медии и образуют собственную сеть капилляров,

12

приблизительно, на границе между внутренними двумя третями и наружной третью толщины медии.

Как это ни парадоксально звучит, существуют некоторые проблемы доставки кислорода и питательных веществ в аортальную стенку и удаления из нее продуктов обмена. Дело в том, что капилляры заполняются кровью под очень низким давлением. Если бы капиллярные сети, функционирующие при низком давлении, существовали бы во внутренних частях аорты, они бы спались, так как относительно высокое давление крови в просвете аорты передавалось бы на внутренние слои сосуда, а это давление значительно превосходит давление в капиллярах. Поэтому vasa vasorum имеются лишь в наружных слоях стенок артерий эластического типа. Здесь капилляры могут оставаться открытыми, так как сила давления крови в аорте гасится внутренней и средней оболочками аортальной стенки, не достигая капилляров.

Клетки интимы и внутренних двух третей средней оболочки должны питаться за счет диффузии веществ из крови, находящейся в просвете аорты, через межклеточное вещество внутренней оболочки и большей части средней. Это расстояние часто может быть слишком велико для эффективной работы механизма диффузии. Удаление из клеток внутренних слоев артериальной стенки конечных продуктов обмена веществ представляет, очевидно, еще большие трудности, так как здесь по вышеуказанным причинам отсутствуют лимфатические капилляры. Согласно изложенному, можно считать, что вероятность дегенеративных процессов в стенке аорте выше, чем в большинстве других тканей организма, а также, что стенки артерий эластического типа представляют собой более вероятные участки накопления макромоллекулярных веществ.

Как говорилось выше, главными компонентами медии являются эластин и коллаген, организованные в виде многочисленных слоев из эластических мембран. Различие физических свойств коллагена и эластина создают уникальные способности функционирования аорты - главного представителя артерий эластического типа. Коллагеновые волокна примерно в 400 раз более упруги, чем эластические. Последние в свою очередь обладают лучшей растяжимостью, то есть, способны восстанавливать свой размер и форму после прекращения такого механического воздействия, которое в коллагеновых волокнах может вызвать разрыв. Таким образом, эластические волокна обеспечивают растяжимость аорты (комплайнс), действуя своеобразными поглотителями

13

кинетической энергии пульсовой волны. В противоположность этому коллагеновые волокна за счет своей прочности и упругости не позволяют аорте перерастянуться. В результате взаимодействия этих двух компонентов математическое выражение растяжения аорты под воздействием внутриаортального давления приобретает вид кривой, которая характеризуется высоким комплайнсом при низком давлении и значительным ростом сопротивления силам растяжения при дальнейшем увеличении артериального давления. Это значит, что диаметр аорты может значительно увеличиваться при давлении до 80 мм Hg. После того, как давление превысило цифру 100 мм Hg, диаметр аорты практически не увеличивается при дальнейшем росте артериального давления. Всё вместе это позволяет поддерживать артериальное давление на определенном уровне, как во время систолы, так и диастолы. Адвентиция (tunica adventitia) представляет собой относительно тонкий слой из неоформленной соединительной ткани, содержащей пучки коллагеновых и эластических волокон и чрезвычайно разветвленную сеть питающих и лимфатических сосудов. Необходимо добавить, что в каждом слое присутствует то или иное количество опорного вещества, так называемой стромы, которая выполняет функцию "прокладки", предохраняющей волокнистый каркас сосуда от гемодинамической травмы. Главным химическим компонентом стромы являются протеингликаны. Так как гистохимическим маркером протеингликанов являются кислые мукополисахариды, их избыточное накопление косвенно говорит о чрезмерной пролиферации стромы. Строма может заполнять участки деградации специфических элементов стенки аорты и создавать базофильную среду при окрашивании микропрепаратов.

Варианты гистологических нарушений стенки аорты.

В настоящее время не существует универсальной классификации патоморфологических изменений стенки аорты. Фактически, большинство представленных работ идентифицируют те или иные заметные нарушения в среднем слое аорты. В результате объединения разнообразных наблюдений чаще всего пользуются классификацией, основанной на наличии и состоянии эластических волокон, гладкомышечных клеток, атеросклеротических изменений и воспалительных признаков. Таким образом, патологическая морфология стенки аорты включает следующие общие состояния:

1. Разрушение эластических волокон (дегенеративные болезни среднего слоя);

14

2.Разрушение и аутолиз гладкомышечных клеток (медионекроз);

3.Наличие атеросклеротических изменений, которые в большинстве случаев сочетаются с дегенеративными процессами;

4.Инфильтрация стенки аорты воспалительными элементами крови (инфекционные и инфекционно-аллергические болезни аорты).

Ниже будет рассмотрена патоморфология как аневризматической болезни, так и расслоения аорты. Несмотря на общепризнанную самостоятельность этих нозологических форм, нельзя не принимать во внимание значительную схожесть их этиологических, патогенетических и морфологических проявлений.

Дегенеративные изменения среднего слоя аорты чаще всего являются следствием длительно существующей артериальной гипертонии, манифестацией аномалий развития (например, синдром Марфана) или возрастных (старческих) изменений. В абсолютном большинстве случаев аневризматической болезни аорты гистологическое исследование стенки аорты посредством специального окрашивания выявляет уменьшение плотности и деструкцию эластических волокон.

Медионекроз аорты рассматривается как дальнейшее развитие дегенерации среднего слоя аорты и является самой частой причиной ее расслоения. Здесь следует остановиться на эволюции термина. Впервые гистологический субстрат расслоения аорты

был описан О. Gsell в 1928 году и был назван им идиопатическим медионекром. Он включал в это понятие обеднение всех структурных компонентов медиального слоя, слабо выраженную воспалительную реакцию, образование соединительно-тканных рубцов и расширение vasa vasorum. Годом позже J. Erdheim, изучая случаи спонтанного разрыва аорты, обнаружил в медиальном слое кистообразные пространства, заполненные полужидким серомукоидом, и термин приобрел форму, утвердившуюся на долгое время - «кисто-медионекроз Эрдгейма». Позднее было признано, что нет ни истинного некроза, ни кист с характерной для этого анатомического образования соединительно-тканной капсулой. Ведущие отечественные авторы широко пользуются наиболее корректным термином «мукоидная дегенерация медии». Однако в англоязычной литературе до сих пор очень распространено такое понятие, как медионекроз аорты, подразумевающее крайнюю степень дегенерации. Поэтому полностью отказаться от использования этого наименования представляется нецелесообразным.

15

Таким образом, медионекроз характеризуется выраженным разрушением эластического каркаса, аутолизом гладкомышечных клеток, формированием микродефектов, заполненных полужидким серомукоидом. Последний является не чем иным, как опорным веществом, или стромой, которую можно идентифицировать по избыточному накоплению кислых мукополисахаридов и хондроитинсерной кислоты. Наблюдается также уменьшение количества vasa vasorum и их склеротическое перерождение.

Принято различать два вида медионекроза. Для первого типичным является образование дефектов в местах деструкции эластической архитектуры среднего слоя аорты. Этот вид характерен для проксимального отдела аорты, более молодого возраста (до 40 лет) и он редко сочетается с атеросклеротическими включениями. Повреждение гладкомышечных клеток является вторичным и связано, по-видимому, с утратой контакта между ними и эластическими пластинами. При втором виде медионекроза первичному повреждению подвергаются гладкомышечные клетки. Вследствие их аутолиза образуются дефекты, которые потом заполняются аморфным базофильным веществом. Второй вид медионекроза характерен для пациентов пожилого возраста, дистальных отделов аорты и он чаще сочетается с атеросклеротическими включениями.

Атеросклероз может сочетаться с любыми заболеваниями медиальной стенки аорты, однако чаще наблюдается у пожилых пациентов с хроническими аневризмами аорты. Действительно, чем дальше от аортального клапана проводится гистологическое исследование пораженного участка аорты, тем сильнее атеросклеротические изменения, включая атероматоз и кальциноз стенки аорты. Выраженный кальциноз чаще всего является следствием неактивного хронического аортита, существующего длительное время. Интересную систему градации гистологических нарушений аортальной стенки при аневризмах восходящей аорты предложили Т. Klima и соавт., которая включает кистозные изменения медии, эластическую фрагментацию, некрозы медии, атеросклероз, периаортальный фиброз, периаортальное воспаление и истончение vasa vasorum. Эти изменения подразумевают первичность атеросклеротического повреждения в развитии дегенеративных процессов, что может привести к «тканевой недостаточности» и дилатации аорты.

16

Аневризмы, вызванные воспалительными заболеваниями стенки аорты, в настоящее время встречаются реже, чем вызванные дегенеративными процессами и атеросклерозом. Микроскопическими признаками таких аневризм являются: а) инфильтрация всех слоев аорты клетками, характерными для хронического воспалительного процесса (лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами); б) фиброзногиалиновое пропитывание интимы и адвентиции; в) дегенеративные изменения медиального слоя. Эти находки необходимо рассматривать вместе с макроскопическими признаками воспаления, которые включают утолщение стенки аорты и глянцево-серый цвет адвентиции и интимы. Нельзя не принимать во внимание наличие воспалительного процесса любой этиологии, а также проведение оперативных вмешательств рядом с аортой. Специфические аортоартерииты, приводящие к аневризматической болезни, имеют характерные гистологические признаки. Так, при сифилитическом аортите плазматические клетки и лимфоциты сконцентрированы вокруг vasa vasorum в адвентициальном слое. Нередко наблюдается гиперплазия интимы. В медиальном слое обнаруживаются гуммозные очаги, однако бледная трепонема является крайне редкой находкой, и некоторые авторы считают ее инвазию в стенку аорты невозможной . Интересным является мнение W.C. Roberts, который считает, что поперечные пучки рубцовой ткани, образующиеся вследствие сифилитического повреждения аорты, препятствуют распространению расслоения в случае, если таковое происходит.

Несколько реже встречается хроническая туберкулезная инфильтрация аорты . Для нее характерно наличие гигантских клеток Лангганса, очагов казеозного некроза вокруг внедрившихся бацилл Коха. Нередко туберкулезный аортит сочетается с активным процессом в легких.

Еще более редкой причиной развития аневризм аорты является неспецифический аортоартериит. Согласно данным А.В. Покровского он чаще поражает восходящий отдел аорты и фиброзное кольцо аортального клапана. Процесс начинается с адвентициального слоя аорты и носит аутоиммунный характер. В наружном и среднем слоях аорты разворачивается продуктивное воспаление, а во внутреннем слое – гиперплазия эндотелия и разрастание фиброзной ткани. В такой ситуации серьезно страдает и средний слой аорты. Склероз адвентиции и гиперплазия интимы приводят к сдавливанию медии и деградации гладкомышечных элементов. Дальнейшее развитие патоморфологической

17

картины зависит от того, какие процессы более выражены: продуктивные в адвентиции и гиперпластические в интиме или деградационные в медии. В первом случае развиваются стенозы и окклюзии крупных ветвей аорты, во втором – разрушение мышечноэластического каркаса приводит к развитию аневризм.

Этиопатогенез аневризм и расслоений аорты.

Общепризнанно, что этиология дегенеративных повреждений аорты, приводящих к ее расширению и расслоению, является многофакторной. В настоящее время наиболее распространенными клиническими находками, статистически связанными с формированием аневризм, являются генетические аномалии, гипертоническая болезнь в любой стадии развития, атеросклероз, преклонный возраст, табакокурение в анамнезе, инфекционные болезни. Некоторые авторы подчеркивают особую роль определенных биохимических процессов, являющихся универсальными для большинства вышеперечисленных заболеваний.

К настоящему времени выявлен целый ряд генетических, или врожденных, аномалий развития соединительной ткани, которые приводят к образованию аневризм грудного отдела аорты. К ним относятся синдромы: Марфана, Тернера, Нунана и ЭлерсаДанлоса. Синдром Марфана является не только наиболее частым, но и наиболее изученным.

Синдром Марфана назван так в честь парижского педиатра, впервые объединившего аномалии развития скелета и глаз в одно заболевание в 1896 году . При типичном синдроме Марфана больные обычно высокого роста, худые, с узким лицевым скелетом, у них непропорционально длинные конечности и «паукообразные» пальцы, иногда кифосколиоз, воронкообразная грудная клетка. Примерно у половины больных с синдромом Марфана имеется подвывих хрусталика, который выявляется при быстром движении глазного яблока.

Полвека спустя, в 1951 году, A.J. Griffiths с коллегами заметил, что расслоение аорты часто является наследственным заболеванием, а V.A.McKusick в 1955 году четко доказал связь между синдромом Марфана и патологией аорты и клапанов сердца. Вместе с развитием хирургического лечения аневризм аорты происходило существенное улучшение

18

понимания генетических нарушений при синдроме Марфана. Поздние исследования показали, что эта врожденная патология передается по аутосомно-доминантному типу через длинное плечо 15 хромосомы. Как было выяснено, примерно, у 90% больных синдромом Марфана в соединительной ткани происходит извращенный синтез фибриллина, который выражается в замене аминокислоты пролина на аргинин. Это приводит к смещению расположения других аминокислот, в частности, цистеина, что в свою очередь вызывает нарушение создания дисульфидных связей между молекулами цистеина в микрофибриллах сосудов эластического типа.

Присутствие измененного фибриллина в соединительной ткани аорты определяет всю картину её гистологических нарушений при синдроме Марфана. Как отмечалось выше, медиальный слой аорты состоит из параллельно расположенных пластинчатых единиц, которые связаны между собой перпендикулярными микрофибриллами. Неправильный синтез фибриллина приводит к формированию большого количества неполноценных микрофибрилл, и связь между пластинами в медиальном слое аорты нарушается. Образующиеся дефекты заполняются аморфным межклеточным веществом, состоящим главным образом из мукополисахаридов, что приводит к потере аортой её эластичности в этих местах

Синдромы Тернера, Нунана и Элерса-Данлоса также относятся к врожденным аномалиям, передающимся по аутосомно-доминантному типу и вызывающим как синотубулярное расширение аорты, так и ее расслоение. Так, ведущим звеном в патогенезе синдрома Элерса-Данлоса является нарушение синтеза фермента, превращающего проколлаген в коллаген. За синтез этого фермента отвечает ген, расположенный на хромосоме 2q31 и закодированный под названием COL3A1. В результате страдает не только образование коллагеновых, но и эластических волокон, уменьшается число пластинчатых единиц в медиальном слое аорты, а внутренняя эластическая мембрана подвергается деструкции и фрагментации. Исследования генетиков последних лет показывают, что картина наследственных нарушений воспроизводства компонентов соединительной ткани имеет значительно более сложный характер. В современной литературе существует термин семейные аневризмы аорты (Familial aortic aneurysms), в который входят случаи аневризм и расслоений аорты, передающихся по наследству, но не связанных с известными поливалентными

19

генетическими синдромами (Марфана, Элерса-Данлоса т.п.). Так, за синтез неполноценного фибриллина, помимо описанных выше, отвечают гены, расположенные в большом плече 11 хромосомы и в большом плече 5 хромосомы. До сих пор не прекращается дискуссия о нарушениях в третьей хромосоме. Это значит, что так называемые семейные аневризмы аорты имеют выраженное гетерогенетическое происхождение. Полученные данные существенно расширяют число не идентифицированных наследственных заболеваний, проявляющихся аневризматической болезнью аорты.

К врожденным аномалиям, способствующим развитию аневризм аорты, следует отнести пороки аортального клапана, в том числе двустворчатый и одностворчатый клапаны, а также коарктацию аорты. Как считает H.G. Borst, аневризматическая болезнь вследствие врожденных патологий вероятнее всего должна проявляться в первые четыре декады жизни. Более поздние сроки её манифестации характерны для атеросклероза аорты гипертонической болезни и идиопатического медионекроза. Идиопатический медионекроз или идиопатическая дегенерация медиального слоя аорты, характерна для пациентов старше сорока лет. Эта концепция, выдвинутая I. Gore, основана на первичном повреждении гладкомышечных элементов медии. Более поздние исследования указывают на то, что слабо дифференцированные гладкомышечные клетки, являющихся главными очагами регенерации волокнистых структур, очень чувствительны к малейшим метаболическим нарушениям.

C ростом дорожно-транспортных происшествий увеличился удельный вес посттравматических аневризм аорты – 18-22%. Наиболее часто при травмах поражается грудной отдел аорты, особенно область перешейка. Увеличение количества оперативных вмешательств на сердце, аорте и магистральных артериях влечет за собой рост частоты ятрогенных (2,5-7%) аневризм аорты.

Классификации аневризм аорты.

Известные классификации грудных и торакоабдоминальных аневризм основаны на локализации распространенности патологического процесса, а также наличии расслоения и его протяженности.

20

Наиболее популярной и удобной классификацией, в зависимости от локализации и протяженности поражения, является классификация Crawford E.S (1992 г.). По ней различают 4 типа торакоабдоминальных аневризм

Рис. 1.2. Классификация торакоабдоминальных аневризм по Crawford E.S

1-й тип – аневризма распространяется на большую часть нисходящей части грудного отдела аорты и доходит до чревного ствола, верхней брыжеечной или почечных артерий (рис. 1.2; - I).

2-й тип – в аневризматический процесс вовлечена большая часть нисходящей части грудного отдела аорты и весь брюшной отдел аорты вплоть до бифуркации (рис. 1.2, - II).

3-й тип – аневризма захватывает нижний отдел нисходящей части грудного отдела аорты и весь брюшной отдел аорты (рис.1.2 – III).

4-й тип – аневризма начинается сразу над чревным стволом и заканчивается у бифуркации аорты (рис. 1.2 – IV) [8].

Значительно осложняет течение аневризматической болезни расслоение стенки аорты. Расслоение может быть при большой аневризме аорты, а также и при небольшом ее расширении. Расслоение стенки аорты опасно не только ее внезапным разрывом, но и возникновением гемодинамических нарушений, стенозировании или окклюзии отходящих от аорты ветвей. В процесс расслоения могут вовлекаться коронарные, брахиоцефальные, висцеральные, почечные и подвздошные артерии. Степень стенозирования определяет тяжесть наступающих нарушений в каждом бассейне.

Классификация М.De Вakey (1982) дает характеристику локализации и протяженности расслоения аорты

Рис. 1.3. Классификация грудных и торакоабдоминальных аневризм по М.DeВakey и Ю.В.Белову (Ю.В.Белов "Руководство по сосудистой хирургии", М,2000)

При I типе – расслоение распространяется от восходящей аорты до бифуркации брюшной аорты (рис.1.3 – I)

При II типе – расслоение возникает и ограничивается восходящим отделом аорты

(рис.1.3.-II)

При IIIА типе – характерно расслоение всего нисходящего отдела грудной аорты

(рис. 1.3 – IIIа)

21

При IIIВ типе – расслоение охватывает нисходящий и брюшной отделы аорты (рис.

1.3– IIIb)

В2000 году классификация М.De Вakey была дополнена Ю.В.Беловым IV типом расслоения аорты - от диафрагмы и ниже (рис.1.3. -IV) на основании наличия в собственной практике расслоений именно брюшной аорты ниже диафрагмы

Эти две классификации в совокупности дают полную характеристику аневризматической болезни аорты и позволяют правильно поставить показания к виду и объему предстоящего хирургического вмешательства.

1.3 История хирургии аневризм аорты

Аневризматическая болезнь является наиболее частой патологией аорты,

которых приводило к смертельным кровотечениям. Тогда же предпринимались первые попытки перевязывания аневризм и ранений артерий с помощью «льняных кельтских нитей». Метод был забыт на полторы тысячи лет и вновь внедрен в хирургию Амбруазом Паре во второй половине XVI века.

Расслоение аорты и её внезапный разрыв вследствие этого заболевания были описаны F. Nichols, личным врачом английского короля Георга II. В октябре 1760 года Георг II внезапно умер после значительной физической нагрузки. В протоколе вскрытия причиной смерти своего пациента F. Nichols указал «проникновение крови между оболочками аорты», приведшее к разрыву аорты в перикард и тампонаде сердца. Более ясную и подробную картину заболевания, называемого расслоением аорты, в 1761 году представил французский врач и исследователь G.B. Morgagni. Именно после его книги расслоение аорты приобрело значение вполне самостоятельной патологии.

В 1806 г. R. Laennek представил клиническую картину разрыва аневризмы брюшной аорты. R. Laennek охарактеризовал механизм расслоения – разрыв интимы и образование током крови ложного канала, который может прорываться ниже по ходу аорты вновь в истинный канал. Термин «расслаивающая» применительно к аневризме

аорты был впервые введен в практику R. Laennek в 1826г.. В 1855г. Swaine впервые

поставил диагноз при жизни больного. Прижизненная диагностика в дальнейшем также оставалась редкой до появления современных диагностических методов.

22

По данным многочисленных источников первую операцию на аорте по поводу аневризматической болезни выполнил английский хирург Astley Cooper в 1817 году. Диагноз разрыва аневризмы брюшного отдела аорты им был поставлен у постели 38летнего больного, и тут же была совершена попытка перевязки аорты в области бифуркации с целью остановки кровотечения.

Хирургическое лечение аневризм аорты начиналось с различных операций, преследующих целью образование тромбоза аневризматического мешка. Были предложения вводить в полость аневризмы инородные тела.

D 1831 году A.Velpeau вводил в ложный просвет расслоившейся аорты через бедренную артерию тонкую витую проволоку, по которой пропускал слабый электрический ток. Автор идеи надеялся, что эти манипуляции вызовут тромбирование ложного канала аорты. В 1864г. Moor ввел в просвет аневризмы тонкую проволоку

длиной 5 метров. Corradi в 1879 г. так же предлагал пропускать электрический ток через

проволоку, введенную в аневризму.

В 1901г. Tuffier перевязал шейку мешковидной аневризмы восходящей аорты, но больная умерла от инфекции. В 1914 г. Kummel произвел иссечение мешковидной аневризмы нисходящей аорты с последующим швом аорты, но больной также умер. Такие же операции произвели В.В.Крестовский в 1927 году и А.М. Аминев в 1936 году. В дальнейшем эту методику применили в клинике Blakmore, King в 1938 году, но отдаленные результаты оказались плохими. Затем были разработаны операции по укреплению стенки аневризмы различными материалами (В. И. Бураковский, Л.А. Бокерия 1989г.)

В некоторых случаях расслоений аорты при отсутствии дистальной фенестрации могут развиваться явления ишемии нижних конечностей. С целью создания декомпрессии в ложном просвете аорты и восстановления кровотока в нижних конечностях D. Gurin и соавт. в 1935 году начали применять операцию создания дистальной фенестрации в области подвздошной артерии. Доступ к внутренней мембране осуществляли через стенку подвздошной артерии ниже места расслоения. В редких случаях создание декомпрессии приводило к закрытию ложного канала, что расценивалось авторами как «излечивание» расслоения аорты.

Эта операция не без определенного успеха применялась вплоть до семидесятых годов прошлого века. Даже лечение расслоений аорты А типа по Стэнфордской классификации начиналось с использования этой же идеи. Так, суть операции М.Е. De Bakey и соавт. заключалась в том, что они создавали фенестрацию в проксимальном отделе нисходящей аорты для декомпрессии в области брахиоцефальных сосудов. В более

23

дистальных отделах слои сопоставляли и сшивали, что полностью устраняло расслоение в нисходящей аорте. Позже от метода отказались, так как появились более предсказуемые варианты реконструктивных операций.

Одной из серьезных проблем в сосудистой хирургии был вопрос выбора протеза для замещения пораженного участка сосуда, особенно это касается дегенеративных заболеваний аорты.

Начиная с сороковых годов прошлого века и по настоящее время существует немало сторонников использования аллографтов в сосудистой хирургии. Собственно, все первые удачи в протезировании корня аорты, её восходящего отдела, дуги и нисходящего отдела - все без исключения были связаны с использованием разнообразных видов трупных аллотканей аорты. Характерным примером является тот факт, что О.С. Julian, впервые применивший дакроновый протез в хирургии аорты в 1952 году, некоторое время спустя вновь вернулся к использованию аллографтов.

Тем не менее, поиск подходящих материалов для протезирования сосудов продолжался всегда, причем особенно интенсивно он шел среди синтетических полимеров. Так, лауреату Нобелевской премии Альберту Э йнштейну в 1948 году была выполнена операция «окутывания» аневризмы брюшной аорты целлофаном. Несколько лет спустя М.Е. De Bakey, учитывая высокий риск возможных осложнений, предлагал А. Эйнштейну повторную операцию с целью протезирования аорты. Гениальный физик отклонил предложение. Он скончался в 1955 году от разрыва аневризмы брюшного отдела аорты.

Полноценное хирургическое лечение аневризм восходящего отдела и дуги аорты стало возможным только после внедрения в повседневную практику метода искусственного кровообращения (ИК). Общепризнанно, что идеологическая и экспериментальная база ИК были разработаны в России в 1925-29 гг. С.С. Брюхоненко, СИ. Чечулиным и Н.Н. Теребинским. Однако лишь в 1953 году американскому хирургу J.H. Gibbon удалось в клинической практике начать применять метод ИК в коррекции кардиохирургической патологии. Вместе с эрой ИК начался современный период и в лечении аневризм проксимальных отделов аорты. Многие методы операций и их обеспечение, даже самого раннего периода, используются и в настоящее время.

Несмотря на важный вклад в разработку данной проблемы, практически до середины 20 века данная патология была в большинстве случаев прерогативой патологоанатомов, а не клиницистов и уж тем более хирургов.

Первые успешные операции при мешковидных аневризмах восходящей аорты выполнили Blakemore в 1947 году, Meyer, Monod в 1948 году.

24

В 1952 г. А.Н.Бакулев выполнил первую операцию краевой резекции аневризмы восходящей аорты с последующим швом аорты при мешковидных аневризмах. Чуть позже эти операции были сделаны Б.В.Петровским и Б.Д. Комаровым.

Аневризма восходящего отдела аорты впервые была резецирована и заменена гомотрансплантатом в условиях ИК De Bakey, Cooley в 1956 году. В 1960г. при синдроме Марфана Muller произвел резекцию восходящей аорты с последующим аллопротезированием у больного с синдромом Морфана.

Прогресс в развитии анестезиологии и реанимационного пособия у больных с грудными и торакоабдоминальными аневризмами, усовершенствование аппаратов искусственного дыхания и кровообращения в 60-х годах, а также появление новых хирургических инструментов и материалов сделали возможным производство успешных более сложных вмешательств у этих группы больных.

Всвязи с тем, что при синдроме Марфана аневризмы часто захватывают и корень аорты вплоть до фиброзного кольца, были предложены новые хирургические технологии.

В1964г. Wheat предложил производить низкую резекцию аорты с оставлением лишь небольших участков стенки аорты с устьями коронарных артерий.

В1964г. Wheat при аневризме восходящей аорты с аортальной недостаточностью осуществил одномоментное протезирование аортального клапана и восходящей аорты. В 1966г. эту же операцию сделали Cooley, Bjork.

В1968 г. Bentall, De Bono выполнил резекцию аневризмы синусов Вальсальвы с протезированием аорты, замещением аортального клапана и имплантацией коронарных артерий в сосудистый протез.

ВРоссии первая успешная операция супракоронарной резекции аневризмы восходящей аорты с протезированием последней и аортального клапана при синдроме Марфана в России выполнена Г.И. Цукерманом в 1973 году.

Первая и неудачная попытка протезирования дуги аорты гомопротезом предпринята Shafer в 1951 году, затем в 1953 году неудачное протезирование выполнил Stranaffan, а в 1954 году Cooley произвел операцию методом обходного шунтирования с летальным исходом. Впервые успешную резекцию всей дуги с ее ветвями в условиях ИК осуществил De Bakey с сотр. в 1957 г. Дуга была заменена гомотрансплантатом. Затем в 1958 г. успешную операцию сделал Muller.

В России впервые успешную операцию при посттравматической аневризме перешейка аорты в условиях ИК в 1962г. выполнил М.Н.Аничков.

25

Первую резекцию аневризмы нисходящей аорты в нашей стране произвел Е.Н.Мешалкин в 1959 году, а в 1965 году А.В.Покровский выполнил первое протезирование нисходящей аорты при её расслоении.

Хирургическое лечение торакоабдоминальных аневризм аорты представляет особую сложность в связи с необходимостью реконструкции ветвей, отходящих от аорты на протяжении. Аневризмы аорты данной локализации чаще имеют большую протяженность поражения, и оперативные вмешательства при такой патологии весьма травматичны, так как сопряжены с необходимостью широкого доступа, вскрытия двух полостей (грудной и брюшной), и с опасностью ишемических нарушений спинного мозга, почек, печени. Первые операции при торакоабдоминальных аневризмах выполнялись в условиях простого пережатия аорты. В 1980г. А.В.Покровский выполнил протезирование аневризмы торакоабдоминальной аорты многобраншевым протезом. Наряду с развитием ИК хирурги применяли операции в условиях временного обходного пассивного шунтирования, к широкому распространению которых прикладывал усилия V. Gott. В последующем применялись методики операций в условиях одновременного ИК и умеренной гипотермии. В настоящее время шунты Готта практически не используются, так как не обеспечивают адекватной дистальной перфузии.

В 1957г. D. Cooley впервые применил левопредсердно-бедренный обход в хирургии торакоабдоминальных аневризм. В дальнейшем метод активно развивали S. Crawford и

соавт. (1986), H. Safi и соавт. (1994), J. Coselli и соавт. (1999). Методика прекрасно себя зарекомендовала и широко применяется по сей день, развиваясь в направлении не только дистальной перфузии, но и селективной перфузии всех висцеральных артерий. В России первая операция протезирования торакоабдоминальных аневризм с использованием левопредсердно-бедренного обхода выполнена в РНЦХ РАМН Ю.В. Беловым в 1994г.

После первых удачных операций развитие хирургии торакоабдоминальных аневризм тесно связано с именем виртуозного хирурга Stanley Crawford, ученика M. De Bakey. В 1965г. S. Crawford впервые применил технику «включения» критических межреберных артерий специальным «коброобразным» анастомозом. Необходимо отметить это поистине революционное событие, так как данную технологию используют до настоящего времени все ведущие хирургические школы мира. В 1984г. в Baylor College of Medicine (Хьюстон, Техас, США) S. Crawford впервые выполнил протезирование всей аорты в несколько этапов. В 1993г. в данном лечебном учреждении было выполнено первое в мире одноэтапное протезирование всей аорты в условиях глубокой гипотермии и остановки кровообращения (ГГ+ОК). В настоящее время Baylor College of Medicine обладает крупнейшим мировым опытом в хирургии торакоабдоминальной аорты (около

26

1000 операций при аневризмах нисходящей грудной аорты и 2000 операций на торакоабдоминальной аорте).

Развитие хирургии аневризм и расслоений грудной аорты невозможно представить без прогресса в области перфузиологии и методов проведения искусственного и вспомогательного кровообращения, а также разработанной C. Barnard и H. Borst в начале 60-х годов XX века методики ГГ+ОК. Данная методика явилась следующим шагом в реконструктивной хирургии аневризм грудной и торакоабдоминальной аорты благодаря работам M. Shepens и соавт. (1994), H. Safi и соавт. (1998) и других исследователей. В нашей стране впервые выполнено протезирование торакоабдоминальной аорты с использованием ГГ+ОК Ю. В. Беловым в 1995г.

В настоящее время разработаны и применяются различные восстановительные операции на аорте и ее ветвях. Одномоментная реконструкция нисходящего отдела грудной и брюшной аорты и ее ветвей при аневризме произведена уже тысячам больных

во всем мире (Белов Ю.В. 2000 г., Borst H.G.1996, Crawford E. S. 1981. г, Gilling-Smith

G.L., 1995г. Nakashima Y.,1990г. Perko M.J., 1995г., Picard E., 1998г.,Ponraj P., 1992,г., Pressler V., 1980г. Sandmann W., 1995г., Schepens M.A., 1994г., Stavens S., 1983г., Verdant A. 1985г.).

27

ГЛАВА 2.

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ДОСТУПОВ К АОРТЕ

Успех оперативного вмешательства при аневризме аорты во многом определяется выбором оперативного доступа, который дает возможность выполнения адекватной восстановительной операции и гладкого течения послеоперационного периода (Белов Ю.В. 2000г.; Ратнер Г.Л. 1988г.; Султаналиев Т.А. 1988г., Шанс А.К. 1999г.)

В настоящее время исследователи обозначают ряд положений, лежащих в основе рационального оперативного доступа к аорте и ее ветвям:

1.выбор разреза, имеющего наикратчайший путь к объекту вмешательства. На размер и уровень разреза в основном влияет протяженность поражения аорты. Основная цель кожного разреза – создать необходимые условия для доступа к пораженной зоне. Также, нужно иметь в виду послеоперационный комфорт больного, влияние разреза на дыхательную функцию и т.д. Количество пересекаемых мышц и костей будет влиять на послеоперационную боль в ране и ее заживление. Также важный фактор – протяженность разреза кзади, поскольку, больной будет лежать на этой области после операции, что приведет к болям и плохому заживлению;

2.обеспечение достаточного оперативного простора в ране;

3.стабильная и адекватная экспозиция оперируемого объекта;

4.малотравматичность разреза, в частности – сохранение крупных сосудисто-нервных образований и нанесение минимальной травмы мышцам брюшной или грудной стенки;

5.обеспечение, при необходимости, расширения доступа во время операции

6.возможность активного ведения больного в послеоперационном периоде (Вихрев Г.А. 1976г.; Князев М.Д., 1979г.; Кованов В.В. 2001г.; Литтманн И. В. 1965г.; Мирахмедов М.М. 1989г.; Островерхов Г.Е. 1972г.; Пытель Ю.А. 1983г.; Ратнер Г.Л. 1988г.; Созон-

Ярошевич А.Ю. 1954г.).

Во время хирургических операций и исследований на трупах нами были применены следующие методы исследования: анатомическое препарирование и хирургическая реконструкция в объеме доступа и выделения аорты, объективная оценка качества доступов, фотографирование.

Анатомическое препарирование и хирургическое действие в объеме доступа и выделения аорты.

28

Выделение аорты и ее аневризмы производилось на трупах и во время операций с использованием современных хирургических инструментов и ранорасширителей, которые используются на операциях.

2.1 Объективная оценка качества доступов к аорте.

Исследование включало антропометрические измерения, объективную оценку каждого из оперативных доступов по способу А.Ю.Созон-Ярошевича (1954). Изучали три критерии доступности объекта операции: глубину раны (ГР), угол операционного действия (УОД) и угол наклонения оси операционного действия (УНООД). Все измерения проводились между наиболее отдаленными точками раны как по длине, так и по ширине.

Глубина раны измерялась расстоянием от поверхности апертуры раны до объекта хирургического вмешательства.

Угол операционного действия измерялся вершиной конуса, образованного двумя линиями, проведенными из точки, представляющей важный объект хирургического вмешательства к краям раны в соответствующей плоскости его сечения. Угол операционного действия отражает свободу передвижения рук хирурга и инструмента. Так, при величине угла операционного действия в 900 операция протекает столь же легко, как если бы оперированный орган лежал бы на поверхности. При величине угла операционного действия в 250 оперативное вмешательство затрудняется. При уменьшении угла операционного действия до 10-150 провести оперативное вмешательство практически не представляется возможным.

В наших исследованиях длина раны всегда преобладала над шириной и угол операционного действия, измеренный по длине, превышал 900. Поэтому, во всех исследованиях мы ограничивались измерениями угла операционного действия только по ширине раны (Рис. 2.1).

Рис. 2.1 Характеристика хирургического доступа по А.Ю.Созон-Ярошевичу (Г.Л. Ратнер, 1988). АБ – ось операционного действия; ГБ – глубина раны; α – угол операционного

действия; β – угол наклона оси операционного действия

Угол наклона оси операционного действия определяет аспект, под которым хирургу приходится производить свои манипуляции в операционной ране. Этот угол образуется осью операционного действия и плоскостью раневой апертуры. За направление оси операционного действия принимается линия, соединяющая глаз хирурга с точкой объекта хирургического вмешательства. Значение угла наклонения оси операционного действия заключается в том, что он показывает, насколько проекция доступа соответствует месту оперативного вмешательства. Наиболее оптимальной величиной угла наклонения оси операционного действия принято считать угол равный 900. При

29

уменьшении этого угла начинается затруднение обозрения объекта операции и манипуляций хирурга. Это становится понятным, когда хирург во время операции выбирает наиболее удобное положение, из которого наилучшим образом обозревается объект оперативного вмешательства.

Параметры доступности аорты в каждом случае определялись относительно мест, наиболее часто используемых в хирургии для их реконструкции и выполнения анастомоза сосудистого протеза и возможности подключения АИК. При аневризме восходящего отдела и дуги аорты точкой измерения являлись: правое предсердие, восходящая аорта, плечеголовной ствол, левая подключичная артерия. Причем, для лучшего обозрения перешейка больного поворачивали на 15-200 к хирургу.

При вовлечении в аневризматический процесс дистальной части дуги и верхних отделов нисходящей грудной аорты точками измерения были: левая общая сонная, перешеек, аорта на уровне 7-го ребра.

При аневризме всей нисходящей грудной аорты: перешеек аорты, аорта на уровне 7-го ребра, аорта на уровне диафрагмы.

При аневризме всей грудной аорты, включая аортальный клапан: правое предсердие, восходящая аорта, плечеголовной ствол, перешеек аорты, аорта на уровне 7- го ребра, аорта на уровне диафрагмы.

При аневризме всей нисходящей грудной и брюшной аорты: перешеек аорты, аорта на уровне 7-го ребра, диафрагмы, почечных артерий, бифуркации аорты.

При аневризме всей аорты, включая аортальный клапан: правое предсердие, плечеголовной ствол, перешеек, аорта на уровне 7-го ребра, аорта на уровне диафрагмы, почечных артерий, бифуркации аорты (Рис.2.2).

Стремление большинства исследователей к упрощению техники измерения параметров операционной раны привело к созданию различных инструментов – угломеров. Такими угломерами можно одновременно произвести измерение боковых стенок раневой апертуры, измерить ширину и глубину раны, определить угол операционного действия и угол наклона оси операционного действия.

Рис. 2.2 Точки измерения параметров операционной раны при аневризме аорты. 1 – ушко правого предсердия; 2 – осходящая аорта; 3 – плечеголовной ствол; 4 – перешеек аорты; 5 – аорта на уровне 7 – го ребра; 6-аорта на уровне диафрагмы; 7 – почечные артерии; 8 – бифуркация аорты

Измерение параметров операционной раны в наших исследованиях производилось модифицированным угломером конструкции Н.Т. Беднова (Рис. 2.3).

30

Инструмент состоит из 5-ти реек. Четыре рейки одинакового размера соединены между собой шарнирно. Диагональная рейка закреплена в нижнем углу ромба, а в верхнем углу продвигается через ползунок. На диагональной рейке имеется сантиметровая разметка для замера глубины раны по биссектрисе. В верхней конечной части диагональной рейки расположен транспортир с отвесом-указателем, который при отклонении оси от вертикали указывает величину угла наклонения оси операционного действия, соответственно биссектрисе угла операционного действия.

Транспортир с отвесом-указателем крепится на диагональной оси шарнирно и его плоскость сохраняет вертикальное положение при любом отклонении оси.

Угол операционного действия измеряется вторым транспортиром, закрепленным в верхнем углу ромба, где одна сторона транспортира неподвижно прикреплена к одной из наружных реек. По смещению наружной рейки измеряется угол операционного действия. Причем, при необходимости инструмент зажимным винтом может фиксироваться.

\

Рис. 2.3. Угломер конструкции Н.Т.Беднова (фото)

Введенный в рану инструмент позволяет одновременно регистрировать все три параметра хирургического доступа быстро и точно. Он прост в обращении и хорошо стерилизуется, что позволило нам легко выполнять измерение параметров раны во время операции. Условия операционного действия исследовали применительно к различным уровням аорты (Рис.2.2)

2.2 Фотографирование

Путем фотографирования на различной глубине операционной раны зафиксированы возможности хирургического доступа к аорте на всем ее протяжении, а также манипуляций на структурах грудной и брюшной полостей. Материал представлен в виде цветных и черно-белых фотографий.

Статистическая обработка проведена с использованием различных статистических пакетов. Для проверки однородности показателей (относятся ли они к различным статистическим совокупностям), закономерностей различия в результатах исследования, соответствия эмпирического распределения теоретическому, использовалась гипотеза о принадлежности всех полученных данных одной генеральной совокупности, так называемая проверка нулевой гипотезы об отсутствии реального различия между экспериментальными результатами.

Для определения различия между параметрами статистического распределения применялись параметрические критерии Фишера F при сравнении средних арифметических и дисперсии.

31

ГЛАВА 3 ДОСТУПЫ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ АНЕВРИЗМЫ

ВОСХОДЯЩЕЙ И ДУГИ АОРТЫ.

Оптимальным доступом при выполнении операций на восходящей аорте, ее дуге коронарных артериях и клапанах сердца признана полная продольная срединная стернотомия, впервые предложенная Мильтоном в 1897 году для доступа к аортальному

клапану.

Требования к хирургическому доступу при операциях на аневризме восходящего отдела аорты:

1.Возможность подключения к больному аппарата ИК с дренированием венозной системы путем раздельной канюляции верхней и нижней полых вен через стенку и ушко правого предсердия и осуществление искусственного кровообращения по схеме «полые вены - бедренная артерия».

2.Проведение экстракорпорального кровообращения и декомпрессии левых отделов сердца (дренаж левого желудочка) при операциях на восходящей части аорты с аортальной и без аортальной недостаточности.

3.Обеспечение мобилизации аневризмы восходящего отдела аорты для наложения поперечного зажима на дистальный отдел, возможность выполнения аортотомии, выполнение кардиоплегии.

4.Создание хорошей экспозиции аневризмы восходящего отдела аорты в операционной ране для проведения хирургических вмешательств на ней: замена восходящей части аорты искусственным протезом и кондуитом при аневризмах восходящей части аорты с аортальной и без аортальной недостаточности.

5.Обеспечение возможности проведения интраоперационных реанимационных мероприятий в случаях возникновения осложнений.

6.Возможность выполнения сочетанных операций при аневризме

восходящего отдела аорты с АКШ и на дуге аорты.

3.1 Полная продольная срединная стернотомия

Строго по срединной линии тела скальпелем рассекали кожу в пределах дермы от яремной ямки до конца мечевидного отростка (рис. 3.1 А). Далее работали коагулятором в режиме резки. Рассекали мягкие ткани до надкостницы. Пальпируя края грудины, ориентировались в месте будущего рассечения её надкостницы по центральной линии.

32

Надкостницу рассекали коагулятором строго продольно по центру грудины на всем ее протяжении (рис. 3.1 Б).

Рис. 3.1 Полная продольная срединная стернотомия (схема). А – схема разреза, Б – рассечение надкостницы коагулятором

Рассекали апоневроз ниже мечевидного отростка. В верхнем отделе раны вводили ножницы строго над рукояткой грудины и, раздвигая бранши ножниц, проводили между ними и грудиной указательный палец левой руки, мобилизуя им верхний край грудины и частично загрудинное пространство.

Палец извлекали и вместо него помещали салфетку, туго тампонируя рану. Мечевидный отросток рассекали продольно коагулятором или ножницами и под него вводили строго по нижнему краю грудины сомкнутые бранши ножниц, давая команду анестезиологу «сделать выдох». Между ножницами и грудиной вводили палец, ножницы извлекали и при выдохе больного пальцем мобилизовали заднюю часть грудины (Рис.3.2). Грудину рассекали либо электропилой, либо пилой Джигли.

В первом варианте в яремную вырезку грудины помещали стернотом зубьями на себя и, приводя его в действие, ведем строго по линии рассеченной надкостницы. Обычно распил грудины занимает несколько секунд (Рис. 3.3)

Для проведения пилы Джигли первоначально за грудину снизу вверх проводили специальный проводник с толстой лигатурой длиной 50 –60 см на конце (рис. 3.4А). Проводник проводили во время выдоха больного строго по заднему краю грудины и по ее центру. В верхней части раны находили и выводили из раны лигатуру, к которой привязывали конец пилы Джигли.

Рис. 3.2 Мобилизация задней части грудины (перед стернотомией).

.

Рис. 3.3 Рассечение грудины стернотомом

Проводник из нижнего угла раны выводили вместе с лигатурой и пилой. Концы пилы захватывали специальными держателями или зажимами и устанавливали у мест рассечения надкостницы. Далее во время выдоха больного пилящими движениями рас-

33

секали грудину, контролируя ход пилы строго по заранее рассеченной надкостнице

(рис.3.4Б).

Края грудины разводили малым грудным расширителем и сразу же осуществляли коагуляцию краев раны ввиду массивного кровотечения из надкостницы. Саму кровоточащую кость не коагулировали, а в места кровотечения втирали хирургический воск. Так же осуществляли гемостаз в верхней и нижней частях раны. После этого на края грудины помещали салфетки с дезинфицирующим раствором и пеленки, а затем бранши большого стернотомного расширителя.

Рис 3.4 Рассечение грудины пилой Джигли. А – проводник для проведения пилы, Б – процесс рассечения

Расширителем умеренно разводили края раны на 6–8 см (Рис.3.5А). Малым тупфером продольно и по центру перикарда разводили в стороны жировую клетчатку, приподнимали пинцетом перикард и вскрывали его продольно вниз до диафрагмы. Расширитель разводили полностью на 15–17см и рассекали перикард по диафрагме в стороны на 3см. В верхней части разреза перикарда тупфером отслаивали клетчатку вилочковой железы от перикарда, а затем пальцами разводили клетчатку до безымянной вены. Иногда это не получалось, и тогда приходилось рассекать клетчатку ножницами. Выполняли гемостаз, после чего заканчивали рассечение перикарда вверх до переходной складки на аорте и отсекали его здесь на 1см вправо и влево по аорте.

Края перикарда коагулировали и фиксировали к расширителю и/или белью тремя швами с каждой стороны (Рис.3.5Б).

Рис. 3.5. Этапы стрнотомии. А - Разведение расширителем краев грудины (пунктиром отмечена линия вскрытия перикарда), Б – Полость перикарда вскрыта, края перикарда фиксированы к расширителю и краям раны

Ориентирами при определении параметров хирургического доступа служили: правое предсердие, аортальный клапан, восходящая аорта, плечеголовной ствол, левая подключичная артерия и перешеек аорты.

Пространственные отношения в ране доказывают хорошее обеспечение манипуляций на сердце и восходящей аорте. Экспозиция перешейка аорты из этого доступа имела параметры операционной раны на много хуже (Табл..3.1). Рана была глубокой, УОД и УНООД маленькими. Для более удобного выполнения анастомоза в этой зоне требовалось создание дополнительных условий.