ЭКГ детское

В конце приступа тахикардии регистрируется компенсаторная пауза. Иногда пароксизмальной тахикардии предшествуют или завершают ее 1—2 предсердные экстрасистолы. Из-за частого ритма сердца зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса.

При длительном приступе пароксизмальной тахикардии зубцы Т уплощаются или становятся отрицательными, сегмент ST смещается ниже изолинии вследствие снижения коронарного кровотока и развития ишемии миокарда.

Предсердная пароксизмальная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой характеризуется частотой сердечных сокращений в пределах 100—250 в минуту и удлинением интервала P–Q или атриовентрикулярной блокадой. В результате этого имеет место различная продолжительность интервала R–R и регулярность желудочковых комплексов. Частота желудочкового ритма составляет от 100 до 150 в минуту. Регулярность зубцов Р нарушена, они уплощены или могут не распознаваться из-за наслоения на зубец Т предшествующего комплекса (рис. 55).

Предсердная пароксизмальная тахикардия «залпами», или возвратная тахикардия, на ЭКГ проявляется в виде повторных групп частых — от 3 до 10 — эктопических комплексов, отделенных друг от друга единичными синусовыми сокращениями (рис. 56).

При многофокусной предсердной пароксизмальной тахикардии в предсердиях имеется два и более эктопических очагов учащенной импульсации. На ЭКГ появляются нерегулярные, изменчивые по форме и амплитуде предсердные зубцы Р, изменчивые по продолжительности интервалы R–R и P–Q, ко-

II

Рис. 55. Электрокардиограмма при предсердной пароксизмальной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой

81

II

Рис. 56. Электрокардиограмма при предсердной пароксизмальной тахикардии «залпами»

торые возникают в результате атриовентрикулярной блокады различной степени.

Гемодинамика. Частота сердечных сокращений, при которой нарушаются соотношение между систолой и диастолой и гемодинамика, носит название «критической величины тахикардии». Для каждого возрастного периода эта величина меняется.

При превышении критической величины тахикардии из-за короткой диастолы понижаются ударный объем левого желудочка и минутный объем кровообращения. Пониженный сердечный выброс не может обеспечить полноценное кровоснабжение головного мозга и сердца. В качестве компенсации сужаются артериолы почек, брюшных органов и мышц.

При длительной пароксизмальной тахикардии возникает ишемия головного мозга и внутренних органов. Снижение кровотока в почках обусловливает возникновение протеинурии, гематурии и умеренной азотемии. Ишемия сосудов брыжейки является причиной метеоризма, паралитической непроходимости кишечника. Снижение кровотока в печени вызывает повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови, а обедненный коронарный кровоток способствует ишемии миокарда.

Кроме нарушений общего кровообращения, при высокой частоте сердечных сокращений имеет место нарушение внутрисердечной гемодинамики. Оно выражается в том, что из-за

82

очень короткой диастолы предсердия сокращаются почти одновременно или одновременно с желудочками в тот момент, когда трехстворчатый и митральный клапаны еще закрыты. Из-за этого возникает переполнение кровью предсердий, их растяжение и далее застой крови в легких и большом круге кровообращения.

Клиническое значение. В возникновении предсердной пароксизмальной тахикардии наиболее значимыми этиологическими факторами являются сильные эмоции, нервное перенапряжение и переутомление, пубертатный период, прием крепкого чая или кофе, тиреотоксикоз, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, синдром WPW, пороки сердца с поражением митрального клапана, интоксикация препаратами наперстянки и гипокалиемия. Реже предсердная пароксизмальная тахикардия свойственна детям с органическими и структурными поражениями сердца, обычно с кардиомиопатиями. Иногда предсердная пароксизмальная тахикардия носит идиопатический характер.

Предсердная пароксизмальная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой встречается у детей при миокардитах, интоксикации препаратами наперстянки, сопровождает сердечную недостаточность, гипокалиемию.

Предсердная пароксизмальная тахикардия «залпами» чаще наблюдается у детей старшего школьного возраста без органического поражения сердца и носит доброкачественный характер, может регистрироваться у ребенка в течение нескольких лет и не вызывать тяжелых изменений гемодинамики.

Многофокусная предсердная пароксизмальная тахикардия у детей встречается редко, при тяжелых заболеваниях сердца: миокардитах, пороках сердца в стадии декомпенсации, кардиомиопатиях. Она таит в себе опасность перехода в трепетание или мерцание предсердий и имеет неблагоприятное клиническое значение.

Предсердная пароксизмальная тахикардия субъективно проявляется в виде внезапно начавшегося сильного сердцебиения с толчком в области сердца. В большинстве случаев отсутствуют явные предвестники и причина возникновения приступа

83

тахикардии. Часть детей все же ощущают предвестники приступа тахикардии в виде легкого головокружения, шума в голове, легкого сжатия в области сердца или в подложечной области. Могут быть ощущения трепетания, тяжести в области сердца, сжатия в грудной клетке. Ребенок испытывает общую слабость, страх, возбуждение, напряженность. Может появиться тошнота, рвота. При большой частоте сердечных сокращений возникают головокружение, темные круги перед глазами, обморок.

При аускультации сердца определяется учащенное сердцебиение при правильном ритме, кожные покровы бледные, влажные. Частота сердечных сокращений не изменяется после перехода в ортостатическое положение, не ускоряется после физических усилий, первый тон усилен, второй тон ослаблен. Пульс правильный, малый, мягкий, учащенный или его нельзя сосчитать. Артериальное давление нормальное.

Приступ обрывается также внезапно, как и начался. После окончания приступа, в течение продолжительной диастолической паузы, которая ощущается как остановка или замирание сердца, перед появлением синусового ритма могут возникнуть головокружение, синкопальные состояния вплоть до потери сознания. В течение и после приступа выделяется большое количество светлой мочи низкого удельного веса, так называемая «спастическая моча».

Прогноз. Нередко нетяжелые приступы пароксизмальной предсердной тахикардии у детей купируются спонтанно. Течение предсердной тахикардии во многом зависит от основного заболевания, симптомом которого она является. При функциональной природе предсердной тахикардии, связанной с дисфункцией вегетативной нервной системы, приступы тахикардии с возрастом становятся реже и могут совсем исчезнуть. При органических заболеваниях миокарда прогноз менее благоприятный.

Узловая пароксизмальная тахикардия

При узловой пароксизмальной тахикардии эктопический очаг расположен в области атриовентрикулярного соединения.

84

При этом предсердия возбуждаются ретроградным путем, а желудочки обычным антеградным путем. Атриовентрикулярная блокада отсутствует и поэтому каждому сокращению предсердий соответствует одно сокращение желудочков.

Наиболее частый электрофизиологический механизм узловой пароксизмальной тахикардии — механизм ри-энтри в атриовентрикулярном узле.

ЭКГ-диагностика. На ЭКГ появляется учащение ритма сердца до 150—300 сокращений в минуту у детей школьного возраста и более 300 сокращений у новорожденных, неизмененные, неуширенные желудочковые комплексы QRS, за которыми регистрируются отрицательные зубцы Р (рис. 57).

В случае тахикардии с одновременным возбуждением предсердий и желудочков зубец Р не регистрируется (рис. 58). В желудочковом комплексе, непосредственно предшествующем приступу пароксизмальной тахикардии, имеется удлинение интервала P–Q. Между приступами иногда регистрируются узловые экстрасистолы.

Нередко ЭКГ не позволяет сделать заключение о том, имеет место предсердная или узловая пароксизмальная тахикардия. Тогда целесообразно использовать сборное название «надже-

II

Рис. 57. Электрокардиограмма при узловой пароксизмальной тахикардии

II

Рис. 58. Электрокардиограмма при узловой пароксизмальной тахикардии с одновременным возбуждением предсердий и желудочков

85

лудочковая» (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия.

Гемодинамика. При длительном приступе и высокой частоте сердечных сокращений узловой пароксизмальной тахикардии развиваются гемодинамические изменения, характерные для предсердной пароксизмальной тахикардии.

Клиническое значение. Узловая пароксизмальная тахикардия встречается чаще других форм. Причины возникновения узловой пароксизмальной тахикардии те же, что и предсердной тахикардии. У части детей узловая пароксизмальная тахикардия возникает при аномалии Эбштейна, наличии дополнительных проводящих путей.

Клинически отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от узловой невозможно.

Прогноз при узловой пароксизмальной тахикардии зависит от многих факторов, в частности от электрофизиологического механизма, вызывающего пароксизм тахикардии, частоты сердечных сокращений в приступе тахикардии, продолжительности приступа, наличия органического заболевания сердца, частоты возникновения приступов в течение времени. Более серьезен прогноз у детей первого года жизни, когда тахикардия может быть одним из проявлений синдрома внезапной смерти. При синдроме WPW имеется риск перехода узловой тахикардии в фибрилляцию желудочков. Частые и продолжительные приступы узловой пароксизмальной тахикардии могут явиться причиной формирования дилатации полостей сердца.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

При желудочковой пароксизмальной тахикардии источник эктопических импульсов находится в проводящей системе желудочков: пучке Гиса, ветвях пучка Гиса и волокнах Пуркинье.

Основными электрофизиологическими механизмами пароксизмальной желудочковой тахикардии является механизм «ри-энтри» в системе Гиса—Пуркинье или усиление автоматизма желудочкового центра в очаге воспаления, дистрофии, кардиосклероза или в очаге нарушения биохимизма ткани миокарда.

86

ЭКГ-диагностика. На ЭКГ пароксизмальная желудочковая тахикардия проявляется серией следующих друг за другом желудочковых экстрасистол (рис. 59). Ритм сокращения желудочков более 120 в минуту и в среднем составляет 250—270 в минуту. При этом желудочковые комплексы QRS уширены более 0,06" у детей до 1 года, более 0,09" — у детей до 3 лет, более 0,10" — у детей до 10 лет и более 0,12" — у детей старше 10 лет, деформированы, зубцы Т и сегмент ST направлены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS. Предсердия возбуждаются под действием синусовых импульсов независимо от желудочков, в более медленном ритме. Зубцы Р положительные, часто не распознаются, так как наслаиваются на другие элементы ЭКГ. Имеет место атриовентрикулярная диссоциация.

Редко может происходить захват синусовым импульсом желудочков. В результате этого регистрируется волна Р, интервал P–R и желудочковый комплекс нормальной формы (удары Дресслера).

Ритм сердца при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии регулярный, разница возможна в пределах 0,03" (см. рис. 59).

Различают политопную желудочковую пароксизмальную тахикардию, в которой выделяют двунаправленную и хаотическую.

Двунаправленная желудочковая пароксизмальная тахикардия

обусловлена поочередной активацией двух эктопических центров. На ЭКГ регистрируется чередование главного направления двух расположенных подряд желудочковых комплексов (рис. 60).

При хаотической желудочковой пароксизмальной тахикардии имеет место активация множества эктопических фокусов,

II

Рис. 59. Электрокардиограмма при желудочковой пароксизмальной тахикардии

87

I

Рис. 60. Электрокардиограмма при политопной двунаправленной же-

лудочковой пароксизмальной тахикардии

которые приводят к хаотическому неправильному ритму, являющемуся предвестником фибрилляции желудочков (рис. 61).

Гемодинамика. Основными факторами, обусловливающими тяжелые гемодинамические нарушения при желудочковой пароксизмальной тахикардии, являются короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, степень и вид поражения миокарда, место эктопического очага в желудочках, отсутствие согласованности сокращений желудочков и предсердий. Гемодинамические нарушения выражены тем сильнее, чем выше частота сердечных сокращений. Наиболее тяжелые нарушения гемодинамики наступают при желудочковой пароксизмальной тахикардии, связанной с хроническими кардиопатиями с большим расширением сердца и тяжелым поражением миокарда.

При расположении эктопического очага около верхушки сердца сократительная волна начинается с верхушки и вы-

II

Рис. 61. Электрокардиограмма при политопной хаотической желудочковой пароксизмальной тахикардии

88

талкивает кровь в направлении вверх к аорте, как это бывает в норме.

Если эктопический очаг расположен у основания желудочков,

то сократительная волна направляет кровь вниз, в направлении, обратном нормальному, в результате чего наступают тяжелые гемодинамические нарушения даже при небольшой частоте тахикардии.

Отсутствие согласованности предсердно-желудочковых сокращений приводит к выпадению систолы предсердий как фактора, обеспечивающего оптимальное наполнение желудочков кровью и оптимальный минутный объем, который в этом случае уменьшается на 15—20%.

Основными гемодинамическими нарушениями при желудочковой пароксизмальной тахикардии являются кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность.

При кардиогенном шоке сильное снижение ударного и минутного объема не может компенсироваться рефлекторно наступающим сокращением сосудов, в результате чего развивается острая артериальная гипотония и ишемия всех органов.

При желудочковой тахикардии мозговой кровоток может снижаться до 40—70%. В результате этого появляются такие симптомы, как головокружение, слабость, бледность кожных покровов, судороги, нарушения остроты зрения, периферические парезы, кома. Резкое снижение почечного кровотока может привести к некрозу канальцев и острой почечной недостаточности. Пониженный кровоток в желудочно-кишечном тракте с компенсаторным спазмом сосудов брыжейки вызывает значительную ишемию брюшных органов, которая клинически проявляется метеоризмом, диспепсией, пептическими язвами, геморрагическим дуоденитом, геморрагическим некрозом кишечника, паралитической кишечной непроходимостью. Сниженный коронарный кровоток может стать причиной депрессии сегмента ST и изменения амплитуды и направления зубца Т на ЭКГ, которые могут регистрироваться длительное время после приступа тахикардии.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии в результате тяжелого поражения миокарда и сильного снижения

89

наполнения желудочков кровью может возникнуть сердечная недостаточность или наступить усугубление уже существующей сердечной недостаточности.

Клиническое значение. Пароксизмальную желудочковую тахикардию делят на тахикардию с продолжительными пароксизмами, чередующуюся с длинными периодами синусового ритма, тахикардию короткими «залпами», непрерывно-реци- дивирующую форму, а также политопную желудочковую тахикардию.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия у детей встречается существенно реже, чем суправентрикулярная форма. Чаще наблюдается при органических поражениях миокарда: миокардитах, синдроме слабости синусового узла, миокардиопатиях, пороках сердца в стадии декомпенсации, интоксикации препаратами наперстянки, гипокалиемии, гиперкалиемии, при синдроме удлиненного интервала Q–T, операциях и катетеризации сердца. Редко регистрируется у детей со здоровым сердцем, но может появляться при наличии хронических очагов инфекции, психоэмоциональном и физическом перенапряжении, гипертиреозе.

Субъективные ощущения ребенка при желудочковой пароксизмальной тахикардии проявляются в виде приступообразного сердцебиения с внезапным началом и концом, которое длится от нескольких минут до нескольких часов. В отличие от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, начало приступа больные нередко не замечают, ввиду того, что на первый план выступают адинамия, боли в области сердца или внезапно наступившая сердечная недостаточность или шок. Часто наблюдаются симптомы ишемии головного мозга. При желудочковой тахикардии больные не выделяют «спастической мочи». Желудочковую пароксизмальную тахикардию следует иметь в виду при приступообразном проявлении слабости, бледности, мозговых нарушениях, болей в области сердца без других явных на то причин.

Объективно при желудочковой пароксизмальной тахикардии регистрируется учащенная сердечная деятельность до 250—270 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений при

90