Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

не разобрано / 81 БИЛЕТ ОТВЕТ

.doc
Скачиваний:
52
Добавлен:
24.04.2018
Размер:
1.81 Mб
Скачать

Билет № 15

Билет № 15

Билет № 15

1. Холера и холерные вибрионы (классический холерный и Эль-Тор).

Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.

Морфологические и культуральные свойства. Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пени¬циллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный опти¬мум 37C.

На плотных средах вибрионы образуют мел¬кие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется жел¬товатый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками.

Биохимические свойства. Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отноше¬нию к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и ин¬дола. H2S не образуют.

Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой груп¬пы вибрионов.

Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в раз¬личных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ.

Резистентность. Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пи¬щевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион.

Эпидемиология. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель.

Факторы патогенности. Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпите¬лию. Эпителиальные клетки выделяют ще¬лочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген — тер¬молабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизиру¬ет внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидаза усиливает связывание холерного экзо¬токсина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F). Они вызывают сокращение глад¬кой мускулатуры тонкого кишечника и подав¬ляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея.

Клинические проявления. Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея.

Иммунитет. Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный не-продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Выделение и идентифика¬ция возбудителя. Материал для исследова¬ния - выделения от больных (кал, рвота), вода.

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.

Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жид¬кости и электролитов введением изотоничес¬ких, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).

Профилактика. Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибио¬тиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных анти¬тел и антитоксинов в высоких титрах.

2. Тинкториальные свойства микроорганизмов, их сущность, дифференциально-диагностическое значение, определение методами Грама и Циль-Нильсена.

Тинкториальные св-ва - св-ва бактерий, грибов и простейших, характеризующие их способность вступать в реакцию с красителями и окрашиваться определенным образом. Окраску мазка производят простыми или сложными методами. Простые заключаются в окраске препарата одним красителем (Микроорганизмы окрашивают, наливая краситель на поверхность мазка на определенное время. Окраску основным фуксином ведут в течение 2 мин, метиленовым синим — 5—7 мин. Затем мазок промывают водой до тех пор, пока стекающие струи воды не станут бесцветными, высушивают осторожным промоканием фильтровальной бумагой и микроскопируют в иммерсионной системе. Если мазок правильно окрашен и промыт, то поле зрения совершенно прозрачно, а клетки интенсивно окрашены.). При простых методах мазок окрашивают каким-либо одним красителем, используя красители анилинового ряда (основные или кислые). Сложные методы (по Граму, Цилю — Нильсену и др.) включают последовательное использование нескольких красителей и имеют дифференциально-диагностическое значение. Существуют специальные методы окраски, которые используют для выявления жгутиков (серебрение по Морозову), клеточной стенки (по Грамму), нуклеоида(по Фельгену, Романовскому-Гимзе), капсулы (по мет. Бурри-Гинса), споры (По Ожешко, по Шефферу) и разных цитоплазматических включений, например, зерна волютина (по Нейссеру). Окраска по методу Грамма. На фиксированный мазок нанести карбол.-спиртовой р-р генцианового фиолетового через фильтрационную бумагу. Через 1-2 мин.ее снять, краситель слить. Нанести р-р люголя на 1-2 мин. Обесцветить этиловым спиртом в теч. 30-60с. до прекращения отхожд. фиолетовых струек красителя. Промыть водой. Докрасить водным раствором фуксина в теч. 1-2 мин., промыть водой, высушить. Грам+ в темно-фиолет., Грам- в красный. Окраска по Грамму имеет важное диагностич. значение. К Грам+ бакт. относятся стафилококки, стрептококки, коринебактерии дифтерии, микобактерии туберкулеза. К Грам- гонококки, менингококки, кишечная палочка. Некоторые виды бакт. могут окраш. по Граму вариабельно в зависимости от возраста, особенностей культивирования и других факторов. Основная ошибка состоит в переобесцыечивании мазка этиловым спиртом, Грам+ при этом утрачивают первоначальную окраску генциановым фиолетовым и приобретают красный цвет в рез. последующей окраске фуксином. А Грам- могут сохранять сине-фиолетовый цв. Окраска на кислотоустойчивость по Циллю-Нильсену. На фиксир. мазок нанести карболовый р-р фуксина через фильтрационную бумагу и подогреть до появления паров в течении 3-5 мин. Снять бумагу, промыть водой. Нанести 5% р-р серной к-ты или 3% р-р смеси спирта с хлороводородной к-той на 1-2 мин. для обесцвечивания. Промыть водой. Докрасить мазок водным р-ром метиленового синего в теч. 3-5 мин. Промыть водой, высушить. Кислотоустойчивость обусловлена наличием в клет. стенке и цитоплазме бакт. повышенного кол-ва липидов, воска и оксикислот. Р-р карболовой к-ты разрыхляет клет. стенку и повышает ее тинкториальные св-ва, а высокая концентрация красителя и нагревание в проц. окраски усиливают реакцию взаимод. красителя с бакт. кл-ми. При обработке преп. серной к-той некислотоустойчивые обесцвечиваются и окраш. метиленовым синим в голубой цв, а кислотоустойчивые остаются окашеными фуксином в красный цвет.

3. Каковы профилактические и лечебные мероприятия при поступлении в стационар больного с бактериологически подтвержденным диагнозом “ботулизм”.

Ботулизм – токсинемическая инфекция . Основным патогенетическим фактором является токсин, который поступает в кровь и распространяется по организму по кровеносным сосудам. Действует токсин на синаптическую передачу в нервной системе, блокируя ее. Избирательно поражаются альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает появление характерных параличей мышц. При достоверно подтвержденном диагнозе с помощью различных микробиологических методов проводят мероприятия направленные на профилактику и лечение данного заболевания.

Профилактика: уничтожение всей партии пищевых продуктов, потенциально содержащей ботулотоксин и его продуцентов с целью предотвращения массовой заболеваемости; Для специфической профилактики используют ботулинический полианатоксин, содержащий анатоксины А, В и Е. Для экстренной профилактики используют поливалентную ( типов А, В, Е) лошадиная сыворотка, выпускаемая в сухом и жидком виде.

Лечение: Для лечения по безредко больному внутривенно вводят одну международную лечебную дозу( содержит по 10000 МЕ сывороток типов А и Е и 5000 типа В); однократного введения обычно недостаточно, поэтому ее вводят ежедневно до достижения клинического эффекта. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку только против данного типа

Билет № 16

Билет № 16

Билет № 16

1. Пищевые интоксикации (стафилококковые, ботулизм и пр.)

К ним относятся заболевания, возникающие после приема пищи, инфицированной различными бактериями, не относящимися к сальмонеллам.

Возбудителями болезней этой группы являются условно-патогенные бактерии: стафилококки (Staphylococcusaureus, S. albus), стрептококки (Streptococcus haemolyticus, S. faecalis (энтерококк)), протей (Proteus mirabilis, P.vulgaris), эшерихии (Esherichia coli, E. pracoli), B. morgani, B. hafnii, B. faecalis alcaligenis, Serratia salinaria, Вас. cereus и многие другие, а также их ассоциации. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов.

Что касается клиники, то она характеризуется стереотипным развитием чаще всего острого гастроэнтерита с кратковременной лихорадкой и непродолжительным диареиным синдромом; развитием разной степени интоксикации и обезвоживания. Вместе стем для каждого из возбудителей, вызвавшего заболевание, есть свои клинические нюансы и особенности эпидемиологии.

Клинические проявления приобретают иной характер в случаях, когда заболевание вызывается двумя и более возбудителями.

В 1914 г. Barber на Филиппинах наблюдал стафилококковые пищевые отравления после употребления молока коровы, больной маститом. В дальнейшем изучение стафилококковых пищевых отравлений проводили многие отечественные ученые. Обстоятельные описания этих заболеваний принадлежат В.Н. Азбелеву, В.А. Постовиту (1978 г.), и многим другим. Г.Н. Чистович показал, что штаммы стафилококка, вызывающие заболевание, обладают плазмокоагулирующей активностью.

Факторами заражения являются пищевые продукты (кондитерские кремы, молоко и молочные изделия, консервы в масле, копчености и др.), приготовленные из мяса больных животных, а также инфицированные больными стафилококковыми инфекциями (маститы, стафилодермии, панариции, ангины и другие гнойные воспаления). В инфицированном продукте могут содержаться стафилококковый энтеротоксин и сам возбудитель. Инкубационный период короткий - в среднем 2-5 ч.

Начинается заболевание с тошноты, вслед за которой появляется рвота с судорожными позывами, боль в подложечной области. Понос наблюдается менее чем в 50% всех случаев. Температура может быть нормальной или повышается до 40°С с ознобом, умеренной и даже субнормальной. В тяжелых случаях могут быть судороги, коллапс с обильным потоотделением. Печень и селезенка не увеличены. Несмотря на бурную клиническую картину, болезнь прекращается в течение 1-2 суток и даже нескольких часов. Летальных исходов у взрослых не наблюдается, у детей они возможны.

Пищевые токсикоинфекции колибактериальные возникают при употреблении блюд, инфицированных после их приготовления (салаты, винегреты, отварная рыба и др.). Действующим агентом является эндотоксин эшерихии. Инкубационный период 4-6 ч. Заболевание начинается внезапной тошнотой, разлитой болью в животе, поносом с водянистым стулом без слизи и крови. Интоксикация умеренно выражена. Выздоровление наступает через 2-3 дня.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые протеями, имеют те же эпидемиологические особенности, что и при колибактериальной этиологии, и большое сходство с ними в клинической картине. Иногда боль в животе локализуется в околопупочной области, стул зловонный, в части случаев с кровью в виде «мясных помоев».

Botulismus, alantiasis лат., Botulismus - англ., Botulisme allantiasis -франц., Botulismus - исп.

Ботулизм - одно из наиболее тяжелых заболеваний из группы пищевых токсикоинфекций, проявляющийся поражением центральной нервной системы.

Название болезни «ботулизм» означает «колбасное отравление» (от лат. botulus - колбаса; allantiasis - колбасные изделия).

Заболевание впервые было описано Зенгбушем в 1818 г. в России и в 1820 г. Кернером в Германии. Возбудитель был выделен в 1896 г. ван Эрменгемом из остатков свиного окорока. В России в 1904 г. B.C. Констансов обнаружил возбудителя ботулизма у рыб. Н.И. Пирогов оставил протоколы вскрытий умерших от отравлений рыбным ядом.

Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum относится к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (от лат closter - веретено). Грамположительная, слабоподвижная палочка с закругленными концами, размером 4-8x0,06-0,12 мкм, имеет от 3 до 20 жгутиков. Образует высокотермоустойчивые споры, которые разрушаются при автоклавировании при 120°С только через 20-30 мин; выдерживают кипячение до 5-6 ч. Вырабатываемый возбудителем экзотоксин разрушается при кипячении через 10-20 мин, но сохраняется в средах высокой солености и при консервировании. Различают шесть антигенных типов возбудителя: А, В, С, D, E, F, каждый из которых вырабатывает типоспецифический экзотоксин, являющийся одним из наиболее сильных высокотоксичных органических ядов среди всех известных других токсинов и химических веществ.

Ботулизм у человека чаще всего вызывается CI. botulinum типа А, несколько реже типами В и С и еще реже типами Е и F. Тип С поражает птиц (куры, утки), вызывая у них паралитическое заболевание, получившее название «либернэк». Тип D у людей не обнаружен; вызывает параличи у рогатого скота - «лямзиктэ». Смертельная доза токсина палочки ботулизма для человека - 0,3 мкг; морская свинка погибает при введении 106 мл жидкого токсина суточной культуры возбудителя. К токсину ботулизма чувствительны многие животные и птицы.

Механизмы развития ботулизма

В патогенезе заболевания участвуют два фактора: токсический и инфекционный, вследствие чего ботулизм следует рассматривать как токсикоинфекцию. Ведущую роль играет токсин, способный вызывать ботулизм самостоятельно (например, при аэрозольном пути заражения). В то же время известны случаи длительной инкубации до 8-9 и даже 10 дней, что не позволяет считать ботулизм «чистым» токсикозом. Под действием ботулотоксина резко угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов (СМ. Минервин), что облегчает сохранение возбудителя в организме. Циркулирующий в крови токсин ботулизма проникает в центральную нервную систему, при этом поражается и периферическая нервная система.

Под влиянием ботулотоксина подавляется слюноотделение, секреторная и моторная деятельность желудка и кишок.

2. Размеры микробной клетки, особенности у разных таксономических групп. Способы определения

У всех микробов (бактерии, грибы. простейшие, вирусы) размеры клеток варьируют. Различаю несколько основных форм бактерий: кокковидные, палочковидные, ветвящиеся и нитевидные. Их размеры колеблются от 0,1 до 10 мкм. Размеры простейших колеблются от 2 до 100 мкм. Размеры вирусов колеблются от 18 до 350 нм (1 мкм=1000нм), т.е. это мельчайшие микробы. Грибы: мицелий варьирует 2-9 мкм., имеются макро-, микроконнидии различной длины, различная толщина гифов. Для измерения микробных клеток применяют окуляр-микрометр и объект-микрометр. Окуляр-микрометр служит для для непосредственного измерения объекта и предст. собой стеклянную пластинку в окуляре, в центральной части которой нанесена шкала с 50 делениями. Объект-микрометр предст. собой стекло, в середине кот. имеется эталонная шкала, разделенная на 100 частей (обычно каждое деление шкалы равно 10 мкм). Величину МКО измеряют окуляр-микрометром, предварительно определив цену его делений с помощью объект-микрометра. Для этого объект-микрометр устанавливают на предм. столик микроскопа и добиваются, чтоб одно из его делений совпадало с каким-либо делением окуляр-микрометра. Затем отмечают число делений объект-микрометра, в которые полностью укладывается число окуляр-микрометра. Зная величину деления объект-микрометра (10 мкм), устанавливают цену деления окуляр-микрометра. После этого объект-микрометр заменяют исследуемым препаратом и определяют размеры бакт. кл-ки линейкой окуляр-микрометра при той же степени увеличения, при которой была измерена величина его делений.

3. В детском саду трое детей из данной группы заболели дифтерией. У здоровой воспитательницы из зева выделили дифтерийные бактерии. Как подтвердить или опровергнуть связь бактерионосительства у воспитательницы со случаями заболевания детей.

Дифтерия - антропонозное заболевание. В естественных условиях болеет только человек, не обладающий устойчивостью к возбудителю и антитоксическим иммунитетом. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию дети ясельного и школьного возраста. Среди взрослых к профессиональной группе риска относятся работники общепита и торговли, школ, детских дошкольных и медицинских учреждений.

Источником инфекции при дифтерии являются больные и носители токсигенных штаммов C. diphtheriae. Большая часть заболеваний возникает в результате заражения от носителей токсигенных штаммов. У этих лиц нет клинических проявлений заболевания, потому что они обладают антитоксическим иммунитетом.

Аэрозольный механизм заражения является основным. Ведущая роль принадлежит воздушно – капельному пути передачи инфекции, при котором микробы выделяются в окружающую среду больным или носителем токсигенных штаммов при разговоре, чихании или чихании. Благодаря устойчивости возбудителя в окр. среде, определенное значение в передаче инфекции имеют воздушно – пылевой и контактно – бытовой пути передачи.

Для подтверждения связи бактерионосительства и заболеваемостью детенй необходимо проведение обследования всего коллектива детей и работников детского сада по эпидемическим показаниям. Чтобы потдвердить, что источником инфекции стала именно воспитательница, а не кто либо другой из коллектива, необходимо провести исследование сыворотки крови каждого члена коллектива (серодиагностику). При наличии в сыворотке крови воспитательницы высокой концентрации антитоксина ( высокого титра антитоксина) свидетельствует о том, что в анамнезе жизни воспитательница уже имела случай заболеваемости дифтерией, и в данный момент, при наличии у нее антитоксинов в крови, является активным носителем после повторной ее реинфекции, которая проходит без клинических проявлений, тем самым свободно заражая детей

Билет № 17

Билет № 17

Билет № 17

1,Бруцеллы и бруцеллез.

Таксономия: Возбудители бруцеллеза B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis, B.ovis относятся к отделу Gracilicutes, роду Brucella.

Морфологические и тинкториальные свойства: Мелкие, грамотрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу.

Культуральные свойства: облигатные аэробы. B.abortus для своего роста нуждается в присутствии 5—10 % углекислого газа. Оптимальными для роста являются темпера¬тура 37С. Требовательны к питатель¬ным средам и растут на специальных средах (пече¬ночных, кровяной агар). Их особенностью является медленный (в течение 2 нед) рост. В жидких средах – равномерное помутнение с небольшим осадком. На плотных – мелкие, круглые гладкие голубые колонии. Диссоциация от S- к R-формам колоний.

Биохимическая активность: очень низкая; содержат каталазу и оксидазу, нитраты редуцируют в нитриты, цитраты не утилизируют, продуцируют Н2S.

Антигенная структура. O-антиген – соматический, и капсульный антигены. Две разновид¬ности О-антигена — А(абортус) и М(мелитензис). Иногда обнаруживают К-антиген.

Факторы патогенности: Образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью. Продуцируют один из ферментов агрессии — гиалу-ронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.

Резистентность. Быстро погибают при кипяче¬нии, при действии дезинфицирующих веществ, устойчивы к низкой температуре: в замороженном мясе они со¬храняются до 5 мес, в молочных продуктах — до 1,5 мес.

Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источник - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, овцы, выделяющие B.melitensis. Люди более восприимчивы к этому виду возбудителя. Реже заражение происхо¬дит от коров (B.abortus) и свиней (B.suis). Больные люди не являются источником заболевания.

Патогенез. Проникают в организм через слизи¬стые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь, разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели освобождается эндоток-син, вызывающий интоксикацию.

Клиника: Инкубационный период составляет обычно 1—3 нед. Длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты.

Иммунитет: После перенесенного заболевания формирует¬ся непрочный иммунитет. Клеточно-гуморальный, нестерильный, относительный.

Микробиологическая диагностика:

Микробиологическая диагностика обычно проводится путем серологических исследований (реакция Райта и Хеддлсона).

Бактериологическое исследование. Для получе¬ния гемокультуры кровь засевают в два флакона печеночного бульона. Один из них (для выделения культуры В. melitensis) инкубируют в обычных аэробных условиях, другой (для выделения первич¬ной культуры В. abortus) —с СО2. В первых генерациях бруцеллы растут очень медленно. На агаре бруцеллы образуют бесцветные коло¬нии, в бульоне — помутнение и слизистый осадок. В мазках, ок¬рашенных по Граму, обнаруживаются мелкие грамотрицательные формы. Они неподвижны, спор не образуют, в опре¬деленных условиях появляется видимая капсула.

Для быстрой идентификации бруцелл ставят реакцию агглю¬тинации со специфическими агглютинирующими сыворотками на стекле и определяют чувствительность к специфическому фагу. Все виды бруцелл не ферментируют углеводы. Их дифференци¬руют по образованию H2S, чувствительности к СО2, действию анилиновых красителей (основной фуксин).

Серодиагностика. Реакция агглютина¬ции Райта с бруцеллезным диагностикумом. Положительные ре¬зультаты отмечаются спустя 1 нед. после начала заболевания и сохраняются у переболевших многие годы. Диагностический титр реакции 1:200. Для ускоренной серодиагностики применяется реакция агглю¬тинации Хеддлсона, которая ставится с неразведенной сыворот¬кой больного и концентрированным антигеном — диагностикумом, окрашенным метиленовым синим. При положительной реакции появляются хлопья си¬него цвета. Реакция положительна при наличии агглютинации на «++».

Для серодиагностики используют РПГА, РИФ, РСК, метод опреде¬ления неполных антител. В поздние периоды заболевания процент положительных серологических реакций (агглютинации, РПГА и РСК) начинает снижаться и большее диагностическое значение приобретают кожно-аллергическая проба и реакция Кумбса.

Биопроба. Применяется для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Исследуемый материал вводят морским свинкам подкожно в паховую область. Кусочки органов и лимфатических узлов засевают на питательные среды для получения чистой культуры и ее идентификации.

Кожно-аллергическая проба (реакция Бюрне). На предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл бруцеллина. При наличии аллергии уже через 6 ч. могут появиться гипере¬мия кожи и болезненная отечность. Учет реакции производят через 24 ч. Реакция обладает высокой чувстви¬тельностью.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия. Специфическая иммунотерапия убитой лечебной бруцеллезной вакциной или бруцеллина (фильтрат бульонных культур В. melitensis, B.abortus, В.suis, убитых нагреванием . При острых формах – бруцеллезный иммуноглобулин.

Профилактика: Живая бруцеллезная вакцина получена штамма ВА-19А, полученную из В. abortus, создает перекрестный иммунитет против других видов бруцелл.

Бруцеллезный единый диагностикум. Взвесь убитых бруцелл, окрашенных метиленовым синим, применяется при серо¬логической диагностике бруцеллеза постановкой реакции агглю¬тинации Райта и Хеддлсона.

Накожная сухая живая бруцеллезная профилактическая вак¬цина. Взвесь вакцинного штамма. В. abortus применяется для профилактики бруцеллеза

2. Питание микробов, его виды, механизмы, пластический обмен.

Различают несколько механизмов питания микробных кле¬ток. Питательные вещества могут поступать из внешней сре¬ды в микробную клетку через клеточную стенку, капсулу, слизистые слои и цитоплазматическую мембрану.

Проникновение питательных веществ в клетку может осу-ществляться с помощью диффузии и стереохимического спе¬цифического переноса питательных веществ.

Особенности питания бакт.: 1)поступление питат. веществ происходит через всю поверхность, 2)высокая скорость метаболич. реакций, 3)МКО быстро адаптируются к изменяющимся условиям окр. среды. Основной целью метаболизма бакт. явл-ся рост. Т.к. основными компонентами бакт. кл-ки явл-ся органич. соединения, белки, углеводы, нуклеин.к-ты и липиды, остов которых построен из атомов углерода, то для роста бакт. требуется постоянный их приток.

Типы питания микробов. Различают углеродное и азотное питание микроорганизмов. По типу углеродного питания мик¬робы принято делить на аутотрофы и гетеротрофы.

Аутотрофы, или прототрофы, (греч. autos — сам, tro-phe — пища) — микроорганизмы, способные воспринимать уг-лерод из угольной кислоты (С02) воздуха.

Гетеротрофы (heteros— другой) в противоположность аутотрофным микробам получают углерод главным образом из готовых органических соединений. Гетеротрофы — возбуди¬тели различного рода брожений, гнилостные микробы, а так¬же все болезнетворные микроорганизмы: возбудители тубер¬кулеза, бруцеллеза, листериоза, сальмонеллеза, гноеродные ми-кроорганизмы—стафилококки, стрептококки, диплококки и ряд других патогенных для животного организма возбудите¬лей.

Тарнспорт питат. в-в осуществляется: пассивной диффузией (по градиенту конц), облегченной диф. (с помощью перилаз без затрат энергии), акт. транспорт (с участием перилаз с затратой энергии), транслокация хим. градиентов (пернеос радикалов). Выход в-в из МКО осущ-ся пассивной и облегченной диффузией.

3. В стационар поступил больной с диагнозом “пневмония”. Из анамнеза известно, что 6 лет назад он был болен туберкулезом легких. После 4 лет лечения больной выздоровел, был снят с учета. Как выяснить этиологию настоящего заболевания? Как уточнить, что в прошлом пациент болел туберкулезом?

Для определения этиологии данного эпизода заболеваемости пневмонией, необходимо провести определенные исследования. Данные исследования помогут очертить круг возбудителей данного заболевания в этом конкретном случае, тем самым это поможет назначить наиболее эффективное лечение. Такими следованиями могут стать:

1. Исследование мазков – окраска по Грамму и др. – для ориентировочного определения возбудителя.

2. Микробиологическое исследование - со всеми стадиями его проведения, начиная с забора материала (в данном случае может стать мокрота), проведение непосредственно выделения чистой культуры возбудителя и ее идентификации.

3.Вирусологическое исследование – так же с сохранением всех ступеней исследования + определение патогенной микрофлоры, которая могла присоединиться к данной вирусной инфекции, тем самым усугубив ее (возникновение вторичной инфекции).

4. Возможно взятие крови для последующей постановки серологических исследований крови : определение антигенов воздудителя, определение антител (что особенно необходимо для установления возбудителя хронической формы пневмонии)- Ра на стекле, РСК, .

Нельзя исключать и того, что пневмонию могли вызвать не только патогенные МКО, но и условно- патогенные МКО. Это могло случиться на фоне общего снижения резистентности иммунитета после проведенного лечения против возбудителя туберкулеза – как из-за самого возбудителя, так и после химиотерапии. Для определения того, что данный пациент имел в анамнезе диагноз “туберкулез”, необходимо также провести некоторые лабораторные исследования:

1. Проведение туберкулинодиагностики – внутрикожной аллергической пробы с помощью введения туберкулина (т.н. проба Манту). Положительная проба будет свидетельствовать о предшествующем заражении туберкулезом (как в данном случае).

2. Проведение серодиагностики – определение антигенов туберкулеза в составе осажденных в тканях иммунных комплексов, так и непосредственно антител . Это возможно сделать с помощью ИФА, РИА, РНИФ, РНГА и др.

Но все же предпочтение можно отдать туберкулиновой пробе – как наиболее простому, быстрому, нетрудоемкому и экономичному методу исследования

Соседние файлы в папке не разобрано