Острая гнойная инфекция

1. Острый тромбофлебит поверхностных вен, клиника и лечение.

Выделяют два вида процесса: флеботромбоз — тромбоз, развивающийся вследствие замедления кровотока и изменений в свертывающей системе крови, и тром¬бофлебит—:тромбоз, возникающий на фоне воспалитель¬ных изменений стенки вены. При обследовании больного следует выяснить факторы, способствующие развитию заболевания: 1) замедление тока крови; 2) изменение ее состава; 3) повреждение интимы сосуда. Подобные состояния отмечаются при хирургических вмешательствах, чаще всего у женщин—по поводу заболеваний матки, на почках и мочевых путях, при переломе шейки бедра. Венозный застой, замедление тока крови могут возникать вследствие неподвижности больного, при сердечной недостаточности и беременности. Источником инфекции могут являться острые и хронические инфекции (брюшной тиф, пневмония, грипп, септицемия и др.). Повреждение интимы сосудов наблюдается при травмах (переломы, ушибы, гематомы, сдавления, иммобилизация, катетеризация сосудов). Изменение состава крови отмечается при заболеваниях системы крови (анемии, лейкозы и др.), лечении некоторыми препаратами (наперстянка, ртутные диуретики, витамин К, кортикоиды и антибиотики, особенно пенициллины).

Острый поверхностный тромбофлебит. Эта форма тромбофлебита, как правило, не представляет затруднений для диагноза. Больные жалуются на боли, болезненные уплотнения по ходу вен. Боли усиливаются при ходьбе, активных и пассивных движениях. Чаще поражаются варикозно-расширенные вены бедра и голени. Температура тела повышается, при осмотре конечности определяются плотные инфильтраты по ходу вены, болезненные при пальпации. Кожа гиперемирована, отечна . При поражении неизмененных вен, особенно у полных больных, прощупывается болезненное шнуровидное уплотнение.

Лечение. Консервативная терапия в остром периоде при высокой температуре тела включает покой с припод¬нятой ногой, противовоспалительную и антикоагулянтную терапию (ацетилсалициловая кислота, бутадион, реопирин, венорутон, троксевазин; повязки с гепариновой, венорутоновой мазями, новокаиновая блокада с гепарином), физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез трипсина, калия йодида, соллюкс); умеренная ходьба с забинтованной эластическим бинтом конечностью.Показаниями к операции (абсолютными и относительными) служат локализация тромбоза в области устья подкожных вен (угроза перехода процесса на глубокие вены и тромбоэмболии); гнойный тромбофлебит (угроза сепсиса). Производят иссечение тромбированной вены или перевязку устья ее при впадении в глубокую вену.

2. Дифтерия ран. Сибирская язва. Клиника, принципы диагностики и лечения.

Сиб.язва

Возбудитель сибирской язвы – сибиреязвенная палочка (Bacillus antracis).

Заболевание сибирской язвой у человека возникает вследствие непосредственного контакта с больными животными или продуктами животноводства (шкуры, необработанная шерсть и кожа). Через мелкие повреждения на коже или открытые волосяные мешочки инфекция проникает в организм. При кожной форме сибирской язвы не месте входных ворот образуется маленький красноватый пузырек, который вызывает сильный зуд. Из него развивается находящаяся на массивном инфильтрате типичная сибиреязвенная пустула, в центре которой образуется сначала коричнево-красный, а позже угольно-черный некроз в виде углубления до 2-3 см в диаметре – это так называемый карбункул сибирской язвы. Лимфатические узлы образуют болезненную припухлость в области головы и шеи.

♦ Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва ♦ Эдематозная кожная сибирская язва ♦ Буллезная кожная сибирская язва ♦ Эризипелоидная кожная сибирская язва.

Септическая форма сибирской язвы. Кожные поражения может осложнять вторичная септицемия. Температура тела вновь повышается до 40–41°С, появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже – обильные геморрагические высыпания. У некоторых больных наблюдают рвоту кровью, частый жидкий стул с кровью. У ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов.

Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2–3-й сутки при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.

Условно выделяют лёгочную и желудочно-кишечную формы

При вдыхании пыли, содержащей возбудителя, возникает легочная форма заболевания, которая в большинстве случаев быстро заканчивается летальным исходом.

Кишечная форма, вызываемая инфицированными продуктами, также обуславливает смертельный исход вследствие развития сибиреязвенного энтерита.

Лечение заключается в введении больших доз пенициллина (2-4 млн/сут при кожной форме и 16-20 млн в сутки при генерализованных формах). Могут назначаться тетрациклины, цефалоспорины III поколения, левомицетин.

Противосибиреязвенный глобулин от 20 до 80 мл /сут в зависимости от тяжести течения в течение 3-4 дней.

Массивная детоксикационная и инфузионная терапия, кортикостероиды, сердечно-сосудистая терапия, витаминотерапия.

Летальность при кожной форме – до 20%, а при кишечной или легочной до 80%.

Дифтерия ран

1)Возбудителем дифтерии является дифтерийная бактерия рода коринебактерий.

2)Клинические признаки при дифтерийной инфекции ран вначале не патогномоничны. Грануляции становятся вялыми, приобретают серо-желтую окраску. Появляется склонность к образованию корок.

3)Окружающие рану ткани приобретают сине-красный цвет, чего ране не отмечалось, появляется инфильтрация краев раны.

4.В выраженных случаях раневая дифтерия характеризуется толстыми сине-зелеными налетами на стекловидных грануляциях.

5.Бросается в глаза прогрессирующе распространение сине-красного перифокального окрашивания.

6.Опасность раневой дифтерии заключается не столько в тяжелых расстройствах заживления ран, сколько в возможности попадания возбудителя дифтерии в кровь.

7.При контакте с больным раневой дифтерией существует опасность инфицирования медицинского персонала.

Лечение:

1. внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки от 20 до 150 тыс. МЕ однократно, в зависимости от тяжести течения. До 4-х суток болезни!

2. при тяжелых формах плазмаферез.

3. детоксикация и инфузионная терапия, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты.

4. антибиотики: макролиды, тетрациклины, цефалоспорины.