- •Частная фармакология Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему и систему крови
- •Классификация
- •75. Механизмы урежения ритма сердечных сокращений под влиянием сердечных гликозидов. Значение учета кумуляции. Симптомы передозировки сердечных гликозидов и меры помощи.
- •76. Противоаритмические средства. Классификация. Фармакодинамика отдельных препаратов. Применение. Возможные осложнения.
- •77. Лекарственные препараты для купирования и профилактики приступов коронарной недостаточности. Классификация. Фармакодинамика нитратов. Эффекты. Применение в клинике. Возможные осложнения.
- •Фармакологические эффекты
- •Нежелательные эффекты нитратов
- •80. Общие принципы терапии инфаркта миокарда. Фармакодинамика лекарственных препаратов.
- •81. Антигипертензивные средства. Классификация. Локализация и механизмы действия нейротропных средств. Препараты. Использование в клинике. Возможные осложнения.
- •1. Антигипертензивные средства нейротропного действия
- •2. Средства, понижающие активность ренин-ангиотензиновой системы
- •3. Антигипертензивные средства мочегонного действия
- •82. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Фармакодинамика. Препараты. Применение.
- •Фармакодинамика блокаторов рецепторов ангиотензина II
- •83. Ингибиторы апф. Фармакодинамика. Препараты. Показания, противопоказания. Побочные эффекты.
- •84. Классификация антигипертензивных средств. Фармакодинамика средств, влияющих на ренин-ангитонезин-альдостероновую систему.
- •85. Лекарственные препараты для купирования гипертонического криза. Фармакодинамика. Возможные осложнения.
- •86. Средства при гипотонических состояниях (общетонизирующие и препараты с нейротропным механизмом действия).
- •87. Антигипертензивные средства. Локализация и механизмы действия препаратов центрального действия. Препараты. Использование в клинике. Возможные осложнения.
- •88. Антагонисты кальция. Классификация. Фармакодинамика. Показания. Побочные эффекты.
- •Классификация
- •Фармакологические свойства
- •89. Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов. Классификация антиагрегантов. Фармакодинамика ацетилсалициловой кислоты. Применение в клинике. Возможные осложнения.
- •Фармакодинамика
- •91. Прямые антикогагулянты. Классификация. Фармакодинамика гепарина и низкомолекулярных гепаринов. Показания. Побочные эффекты.
- •92. Непрямые антикоагулянты. Фармакодинамика варфарина. Особенности фармакокинетики и лекарственного взаимодействия. Показания, противопоказания, побочные эффекты.
- •94. Фибринолитические средства. Ингибиторы фибринолиза. Фармакодинамика. Препараты. Применение.
- •Ингибиторы фибринолиза.
- •95. Стимуляторы эритропоэза и лейкопоэза. Фармакодинамика. Применение.
- •Стимуляторы лейкопоэза - для лечения лейкопении иагранулоцитоза.
- •96. Препараты железа. Классификация. Особенности фармакодинамики и фармакокинетики препаратов различных групп. Показания. Побочные эффекты.
- •Побочные явления
- •97. Мочегонные средства. Классификация. Фармакологическая характеристика ингибиторов карбоангидразы и калийсберегающих диуретиков. Меры профилактики осложнений при применении диуретиков.
- •98. Мочегонные средства (классификация). Фармакодинамика диуретиков осмотического действия и производных ксантина. Препараты. Использование в клинике.
- •Производные ксантина: теуфиллин, Аминофиллин(Эуфиллин).
- •Осмотический диуретик: манит.
- •99. Петлевые диуретики. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики. Фармакодинамика. Препараты. Показания, противопоказания. Побочные эффекты.
- •Тиазидные диуретики и родственные им препараты: хлортиазид, гидрохлортиазид (гипотиазид), циклометиазид, индонамид (арифон), клопамид (бринальдикс), хлорталидолн (гигротон).
- •100. Лекарственные препараты, применяемые при отеке легких. Фармакодинамика.
- •101. Гиполипидемические средства. Классификация. Фармакодинамика статинов, фибратов и ингибиторов всасывания холестерина. Показания. Противопоказания. Побочные эффекты
Частная фармакология Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему и систему крови
Сердечные гликозиды— вещества растительного происхождения, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие и используются при лечении сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда. Их получают из растительного сырья – наперстянки, ландыша майского.
Классификация
Средства, влияющие на деятельность сердца.
Кардиотонические.
Антиаритмические.
Антиангинальные.
Средства, используемые при патологических изменениях в сосудах.
Антигипертензивные.
Гипертензивные.
Ангиопротекторы.
Средства, улучшающие микроциркуляцию.
Различают кардиальные и некардиальные эффекты сердечных гликозидов.
К кардиальнымотносится способность сердечных гликозидов повышать сократительную активность миокарда, замедлять проводимость и ЧСС и увеличивать возбудимость сердечной мышцы.
К некардиальным эффектамотносится сосудосуживающее дей ствие на периферические артериолы и вены и прямое диуретическое действие, не играющее, впрочем, существенной клинической роли.
74. Фармакодинамика сердечных гликозидов. Предполагаемый механизм первичного кардиотонического действия сердечных гликозидов. Влияние на силу сердечных сокращений, проводимость, возбудимость, автоматизм и обмен веществ в миокарде. Применение. Возможные осложнения.
Сердечные гликозиды— вещества растительного происхождения, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие и используются при лечении сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда. Их получают из растительного сырья – наперстянки, ландыша майского.
Сердечные гликозиды, действуя на сердце:
• усиливают сокращения
• урежают частоту сокращения (отрицательный хромотропный эффект – брадикардия)
• Снижение проводимости (отрицательный дромотропный эффект – снижается скорость проведения – повышение тонуса ядра блуждающего нерва – увеличение нисходящих холинергических (М2) влияний на узлы проводящей системы)
• повышают автоматизм желудочков (волокон Пуркинье), угнетают автоматизм водителей ритма.
• В малых дозах – увеличивают возбудимость миокарда – положительный батмотропный эффект, в больших – понижают.
• метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования.
Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na+,K+-ATФaзy (конкурируют с ионами К+ за места связывания Na+,K+- ATФaзы). Na+,K+-ATФaзa способствует транспорту ионов Na+ из клетки и ионов К+ в клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na+,K+- ATФaзы содержание Na+ в кардиомиоцитах повышается (деполяризация мембраны кардиомиоцитов – открытие потенциалзависимых кальциевых каналов + накопление кальция в клетках кардиомиоцитов – ингибирование тропонина С – увеличивается ассоциация актина и миозина), а содержание К+ снижается.
Применение:сердечная недостаточность (острая и хроническая), мерцательная аритмия.
75. Механизмы урежения ритма сердечных сокращений под влиянием сердечных гликозидов. Значение учета кумуляции. Симптомы передозировки сердечных гликозидов и меры помощи.
Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное действие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повышается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на автоматизм синоатриального узла (увеличение нисходящих тормозных холинергических влияний (через М2).
Важной характеристикой сердечных гликозидов является их способность к кумуляции. Чем продолжительнее действуют сердечные гликозиды, тем больше они кумулируют. Речь идет о материальной кумуляции, т.е. о накоплении самого вещества. По длительности действия и способности кумулировать гликозиды располагают в следующем порядке: дигитоксин>дигоксин>целанид>строфантин. Токсические явления, связанные с передозировкой сердечных гликозидов, чаще всего наблюдается при использовании препаратов с выраженной способностью к кумуляции. Механизм развития интоксикаций сердечными гликозидами заключается в том, что токсические концентрации сердечных гликозидов, существенно снижая активность мембранной АТФ-азы, нарушают функцию калий-натриевого насоса. Ингибирование фермента приводит: к нарушению возврата ионов калия в клетку, а также к накоплению в ней ионов натрия, что способствует повышению возбудимости клетки и развитию аритмий; к увеличению входа и нарушению выхода ионов кальция, что реализуется гиподиастолией, ведущей к уменьшению сердечного выброса.
Т.к. сердечные гликозиды способны к материальной кумуляции и имеют небольшую широту терапевтического действия, при их применении высок риск интоксикации. Интоксикация проявляется кардиальными и экстракардиальными нарушениями.
Симптомы интоксикации делят на:
кардиальные симптомы интоксикации (брадикардия, атриовентрикулярные блокады (частичная, полная, поперечная), экстрасистолия);
внекардиальные (экстракардиальные) симптомы интоксикации: со стороны ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе - это наиболее ранние симптомы интоксикации со стороны ЖКТ; неврологическая симптоматика (ее связывают с чрезмерной брадикардией, возникающей при передозировке сердечных гликозидов): адинамия, головокружение, слабость, головная боль, спутанность сознания, афазия, нарушение цветоощущения, галлюцинации, "дрожание предметов" при их рассматривании, падение остроты зрения.
При интоксикации сердечными гликозидами следует:
Немедленно отменить препараты сердечных гликозидов с одновременным назначением активированного угля, промыванием желудка, также следует назначить солевые слабительные.
Временно отменить лекарственные комбинации. Если состояние больного тяжелое, использовать антиаритмические средства. В условиях стационара можно назначить (4-5%) раствор хлорида калия, внутривенно, капельно, под контролем ЭКГ.
Назначить больному дифенин - препарат, стимулирующий микросомальные ферменты печени и оказывающий хороший антиаритмический эффект. В настоящее время это один из лучших препаратов при желудочковой тахикардии, обусловленной дигиталисной интоксикацией. Лидокаин (ксикаин) при интоксикации сердечными гликозидами менее эффективен, чем дифенин. Иногда в целях борьбы с интоксикацией сердечными гликозидами используют бета - адреноблокаторы (например, анаприлин). Также можно назначить унитиол, являющийся донатором сульфгидрильных групп, растворы трилона Б, связывающего ионизированный кальций, а также специфические антитела к сердечным гликозидам. Последние в виде коммерческих препаратов (фрагментов моноклональных антител к сердечным гликозидам), являются, по сути, антидотами.