31 Билет 1. Дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей. Принципы лечения доброкачественной и злокачественной опухоли.

Опухоль (новообразование) – это патологическое образование, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Всего различается три стадии развития доброкачественной опухоли: инициация, промоция, прогрессия. Опухоль - патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток. Отличит признаки. автономность – раковое образование развивается независимо от организма, патологические клетки полностью выходят из нормального контроля организма и прогрессивно делятся; полиморфизм – опухолевые клетки недифференцированы, а сама их структура может отличаться одна от другой; атипичность – раковые образования состоят из клеток абсолютно не схожих с клетками органа, на котором оно разрастается, быстрый рост связан с особенностью клеточной структуры, чем он прогрессивней, тем опасней и атипичней клетки.

Доброкачественные	Злокачественные
1Клетки повторяют клетки ткани,из которой развилась опухоль	Атипия и полиморфизм клеток
2Рост экспансивный (раздвигая)	Рост инфильтрующий
3Не дают метастазов	Склонны к метастазированию
4Практически не имеют рецидивов	Склонны к рецидивированию
5Не оказывают влияние на общее состояние	Вызывают интоксикацию и кахексию
6Поверхность гладкая	Поверхность бугристая
7Рост медленный	Рост быстрый
8Консист. мягкая	Каменистая плотность
9Подвижная	Может быть не подвижной
10Связи с кожей нет	Есть связь с кожей
11Редко большие	Большие размеры
12Имеют капсулу	Нет капсулы

ЛЕЧЕНИЕ. Доброкачественные новообразования, как правило, удаляют хирургическим путем. В некоторых случаях применяют еще и лекарственную терапию (гормональную). Если опухоль не причиняет никаких неудобств и не представляет угрозы для пациента, то вопрос об оперативном вмешательстве решают в зависимости от состояния больного и наличия противопоказаний к операции. Показания к хирургическому удалению доброкачественной опухоли: если образование постоянно травмируется (например, при локализации на шее или волосистой части головы) если опухоль нарушает функции организма при малейшем подозрении на злокачественность опухоли (в этом случае во время операции проводят исследование клеток образования) когда новообразование портит внешний вид человека Образование удаляют целиком, при наличии капсулы – вместе с ней. Удаленные ткани обязательно исследуют в лаборатории. Некоторые злокачественные опухоли являются плохо излечимыми и часто приводят к смерти больного. Однако во многих случаях излечение возможно. Серьёзным фактором, определяющим успех лечения, является ранняя диагностика. В настоящее время применяются следующие виды лечения: Удаление опухоли. Поскольку опухолевые клетки могут встречаться и вне опухоли, её удаляют с запасом. Например, при раке молочной железы обычно удаляют всю молочную железу, а также подмышечные и подключичные лимфоузлы. Если всё же опухолевые клетки есть вне удалённого органа или его части, операция не мешает им образовать метастазы. Более того, после удаления первичной опухоли рост метастазов ускоряется. Тем не менее, этот метод часто излечивает злокачественные опухоли (например, рак молочной железы), если делать операцию на достаточно ранней стадии. Хирургическое удаление опухоли может быть осуществлено как с помощью традиционного холодного инструментария, так и с применением новых инструментов (радиочастотный нож, ультразвуковой или лазерный скальпель и др.). Например, удаление рака гортани (1-2 стадий) с помощью лазера при прямой ларингоскопии позволяет сохранить пациенту приемлемый голос и избежать трахеостомы, что далеко не всегда получается при выполнении традиционных открытых операций (не эндоскопических). Лазерный луч, по сравнению с обычным скальпелем, уменьшает кровотечение во время операции, уничтожает опухолевые клетки в ране, обеспечивает лучшее заживление раны в послеоперационном периоде. Химиотерапия. Используются лекарства, направленные против быстро делящихся клеток. Лекарства могут подавлять дупликацию ДНК, мешать разделению клеточной оболочки на две и т. д. Однако, кроме опухолевых клеток, в организме интенсивно и быстро делятся и многие здоровые, например, клетки эпителия желудка. Их тоже повреждает химиотерапия. Поэтому химиотерапия приводит к тяжёлым побочным эффектам. После прекращения химиотерапии здоровые клетки восстанавливаются. В конце 1990-х поступили в продажу новые лекарства, которые атакуют именно белки опухолевых клеток, почти не повреждая нормальные делящиеся клетки. В настоящее время эти лекарства используют только для некоторых видов злокачественных опухолей. Радиотерапия. Облучение убивает злокачественные клетки, повреждая их генетический материал, в то время как здоровые клетки терпят меньший вред. Для облучения используют рентгеновское излучение и гамма-излучение (коротковолновые фотоны, они проникают на любую глубину), нейтроны (не имеет заряда, поэтому проникают на любую глубину, но обладают большей эффективностью по отношению к фотонному излучению, использование полу-экспериментально), электроны (заряженные частицы, проникают на условно небольшую глубину — до 7 см при использовании современных медицинских ускорителей; используются для лечения злокачественных опухолей кожи и подкожных клеток) и тяжёлые заряженные частицы (протоны, альфа-частицы, ядра углерода и т. д., в большинстве случаев полу-экспериментально). Фотодинамическая терапия препаратами, которые могут разрушать клетки злокачественной опухоли под воздействием светового потока определённой длины волны (Фотогем, радахлорин, фотосенс, аласенс, фотолон и др.). Гормональная терапия. Клетки злокачественных опухолей некоторых органов реагируют на гормоны, что и используется. Так, при раке простаты используют женский гормон эстроген, при раке груди — лекарства, подавляющие действие эстрогена, глюкокортикоиды — при лимфомах. Гормональная терапия является паллиативным лечением: сама по себе она не может уничтожить опухоль, но может продлить жизнь или улучшить шансы на излечение в сочетании с другими методами. Как паллиативное лечение, она эффективна: при некоторых видах злокачественных опухолей она продлевает жизнь на 3-5 лет. Иммунотерапия. Иммунная система стремится уничтожить опухоль. Однако она в силу ряда причин часто не в состоянии это сделать. Иммунотерапия помогает иммунной системе бороться с опухолью, заставляя её атаковать опухоль эффективнее или делая опухоль более чувствительной. Иногда для этого используется интерферон. Вакцина Вильяма Коли, а также вариант данной вакцины — пицибанил, являются эффективными при лечении некоторых форм новообразований. Комбинированное лечение. Каждый из методов лечения в отдельности (кроме паллиативного) может уничтожить злокачественную опухоль, но не во всех случаях. Для повышения результативности лечения часто используют комбинацию двух и более методов. Для облегчения страданий терминальных больных используются наркотики (для борьбы с болью) и психиатрические лекарства (для борьбы с депрессией и страхом смерти).

2. Сибирская язва (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Эта инфекция относится к зоонозам — то есть человек заболевает или от самого зараженного животного, или от его шкуры и шерсти. Этиология. Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую ГР+ палочку. Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Патогенез. Возбудитель так же проникает в организм человека через микротравмы кожи, при употреблении в пищу зараженных продуктов или вдыхании инфицированной пыли и костной муки. Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Клиника. Проникает возбудитель в организм через кожу (95%), что приводит к развитию кожной формы сибирской язвы. При вдыхании спор может развиться легочная форма , при проглатывании — кишечная форма заболевания. При кожной форме поражается чаще кожа открытых частей тела, особенно с предшествующими микротравмами. Не поражаются только кончики пальцев, ногтевые ложа и кожа носа. Характерным проявлением кожной формы являются местные изменения в области ворот инфекции — образование сибиреязвенного карбункула. По прошествии 2-3 дней с момента внедрения возбудителя в кожу на ее поверхности образуется небольшое, но сильно зудящее красное пятнышко, которое вскоре превращается в плотный узелок — папулу. Процесс протекает быстро, и через несколько часов на вершине папулы возникает пустула — пузырек, который постепенно наполняется гнойным содержимым. Затем пустула лопается и на ее месте остаются омертвевшие ткани в виде черного струпа, по виду напоминающего уголь. Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически, то есть резко. Местные изменения в области очага постепенно заживают (при соответствующем лечении) и к концу 2-3 недели струп отторгается, образуется язва, которая потом замещается рубцовой тканью. Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Резко возникает выраженный озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктив), чихание, насморк, хриплый голос, кашель. Таким образом, эта опасная форма заболевания может быть спутана с гриппом или простудой. Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), артериальное давление понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня. Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, режущими болями в животе, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях часто наблюдается значительная примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают. При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис (заражение крови) с возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие). Диагнос. На основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Лечение. Лечение проводится только в условиях инфекционного отделения. Используются антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Следует отметить, что возбудитель сибирской язвы до сих пор чувствителен к самому обычному пенициллину. Важна активная дезинтоксикация (внутривенные инфузии с добавлением преднизолона). Больных госпитализируют в отдельную палату, в которой ежедневно проводят дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и заживления язв. У перенесших сибирскую язву развивается стойкий иммунитет, хотя описаны случаи повторного заражения через 10-20 лет после первой инфекции.

БИЛЕТ 1 1.История, основные этапы развития хирургии. Н.И.Пирогов - великий русский ученый и хирург. Первый этап - от древних времен до второй половины XIX в., когда теоретические познания предмета были незначительными, а объем помощи был минимальным и производился в основном при травмах и острых гнойных заболеваниях. Второй этап - вторая половина XIX в., когда резко возросло число оперативных вмешательств. В это время прогресс в развитии как теоретической, так и практической хирургии был связан с открытием наркоза-эфирный мортон-стоматолог, асептики-субботин и бергман и антисептики листер карболка, пирогов остан кровотечения жгутом эсмарха. 1895-рентген лучи. Третий этап - первая половина XX в., когда с хирургии выделились и превратились в самостоятельные специальности такие отрасли, как травматология, урология, нейрохирургия и др. В это время начинает развиваться специализированная хирургическая помощь: торакальная, сердечно-сосудистая, проктологическая и др. 1924 брюхоненко и чечулин-аппар искусств кровообр Четвертый этап - вторая половина XX в. В это время оформилось новое направление - получила широкое развитие реконструктивная и восстановительная хирургия. Научные открытия в различных областях медицины привели к становлению еще одной отрасли хирургии - трансплантации органов и тканей, благодаря чему во многих странах мира стало выполняться большое число пересадок сердца, почек, печени и других органов. Одновременно намечаются органосберегающие тенденции в хирургии. Заметный прогресс в лечении многих заболеваний в это время связан с развитием эндоскопической и иных видов малоинвазивной хирургии. Стремительно развиваются клеточные технологии; вмешательства на генетическом и геномном уровнях; возможности которых являются поистине безграничными. 1968г первая пересадка сердца вишневским. Развитие хирургии – классическая спираль. Эмпирический период – 6-7 тыс до н.э. – конец 16 века: Перевязки с мхом и листьями. Гиппократ (460-337 гг н.э.). Отличал чистые и гнойные раны, считал причиной нагноений воздух и на перевязках требовал соблюдения чистоты, использовал кипяченую воду и вино, применял шины при лечении переломов, вытяжение. Придумал способ вправления вывиха плеча. Осуществлял дренирование плевральной полости, для остановки кровотечений рекомендовал придать конечности возвышенное положение. Древний Рим – Корнелий Цельс – автор очередного трактата с описанием техник операций. Он также придумал перевязывать кровоточащий сосуд (метод был забыт и возрожден только Амбруазом Паре) и описал классические признаки воспаления. Анатомо-физиологический – конец 16 – конец 19 Андреас Везалий, в 23 года – професор. На основании вскрытия трупов. Парацельс значительно усовершенствовал многие методы лечения, применял отвары, вяжущие средства, препараты металлов. Амбруаз Паре – Придумал зажим кровоостанавливающий, перевязку сосудов по Цельсу возродил, был против обработки ран кипящим маслом (до него активно применялось). Об огнестрельной ране он писал как об ушибленной ране, заменил технику ампутации и перевязку крупных сосудов. В акушерстве разработал метод поворота на ножку для извлечения плода. У. Харвей открыл законы кровообращения, определил роль сердца как насоса, убедительно объяснил, что артерии и вены есть 1 круг кровообращения. Левенгук придумал Микроскоп. Мальпиги (1628-1694) увидел в крови эритроциты. Первое переливание крови человеку Жан Дени 1667 г. (от ягненка). Великие открытия – конец 19 - начало 20 Появление асептики – Бергман и Шиммельбуш. (бикс Шиммельбуша, 72 часа сетрильность). 1890г. Признание идей асептики. Роль антисептики стала падать, некоторые стали совсем от неё отказываться. Асептика развивалась, Эсмарх в 1881 г. Предложил стерилизацию текучим паром, в России Л.Л. Гейденрейх показал метод стерилизации в автоклаве. Проблема Обезболивания – 1800 показан наркотический эффект закиси азота. 1818 г – эфира. Первое применение наркоза –американский хирург Лонг. Обезболивание Иноземцевым в России 7. Активно этот метод стал применять пирогов – уже провел около 200 операций под эфирным наркозом. В 1847 – хлороформ, – хлорэтил, – этилен и ацетилен, – циклопропан и новая идея - натронная известь (поглотитель углекислого газа в контуре аппарата), – галотан, - метоксифлуран Анатомо-физиологич – 1628 г . Открыты законы кровообращения (У.Харвей), в 1666 Р.Лоуэр переливание крови от собаки к собаке. Ж.Дени – 1667 г. первое переливание человеку от ягненка. Следующие переливания только в 1819 г. Дж.Блендель, первое переливание от человека к человеку). Физиологический – 20 век Научный период – 1901 открытие 3 групп крови, 1907 – открытие 4 группы. 1915 – цитрат для стабилизации крови и хранения. 1919 – Шамов, Еланский, Негров – сыворотки для определния групп, 1926 г – в Москве 1й в мире институт переливания крови. 1940 – К.Ландштайнер и А.Винер – открыт резус фактор. Во второй половинре 20 века – новые консерванты для крови и кровезаменители. Современный – конец 20 – наше время. Трансплантология, Кардиохирургия, Эндовидеохирургия, эндососудистая хирургия, микрохирургия.

Н.И.Пирогов вскрывал мочевой пузырь, удалял молочную железу за 2 мин. А Ампутировал стопу остеопластически за 8 мин. Николай Пирогов – знаменитый русский хирург, который внес неоценимый вклад в развитие русской и мировой медицины. Он создал современную прикладную (топографическую) анатомию, широко внедрил эфирный наркоз, разработал новые методы наркозы – ректальный и эндотрахеальный. Им изучены анатомические предпосылки остановки кровотечения (топография сосудов), разработаны методы перевязки аорты, язычной артерии, хирургический внебрюшинный доступ к подвздошным артериям. Н. И. Пирогов предвосхитил исследования Листера и Земмельвейса, считая, что причиной гнойных послеоперационных осложнений являются заразное начало («миазмы»), которое передается от одного больного другому, и переносчиком «миазмов» может быть медицинский персонал. Для борьбы с «миазмами» он использовал антисептики: раствор йода, спирт, нитрат серебра и другие. 1. Эфирный наркоз. Применен им впервые в мире на поле брани и одним из первых в Европе в госпитальной хирургической работе. 2. Гипсовая повязка. Первым в мире на войне и притом в громадном масштабе. Одним из первых в мире в хирургии вообще. Замечу, что ни гипсовые повязки, ни эфирные наркозы вовсе ещё не применялись даже гораздо позже (1863 и 1865 гг.), в обеих голштинских войнах. Я говорил уже, что во время текущей Отечественной войны наши и союзные хирурги с помощью пироговской гипсовой повязки спасают тысячи жизней и конечностей. 3. Сортировка раненых как важнейший принцип, обеспечивающий возможность целесообразно использовать всегда и неизбежно дефицитные на войне руки и силы хирургов. Установленные Пироговым в Севастополе четыре группы раненых могут быть приняты и на сегодня как наиболее целесообразный вид первоначальной рабочей сортировки при массовом поступлении раненых: а) смертельно раненые и безнадёжные, которым нужен лишь последний уход и предсмертные утешения; б) раненые, требующие абсолютно неотложной хирургической помощи; в) раненые, кому операция может быть отложена на следующий день или даже позднее; г) легко раненые, состояние которых допускает возвращение в часть после простой перевязки. 6. Знаменитая пироговская остеопластическая ампутация голени стала родоначальницей всех остеопластических операций на конечностях и открыла собой абсолютно новую и одну из самых блестящих глав ортопедической хирургии. предложил закрывать спил кости ампутируемой голени спилом кости пятки. 2.Кровотечение (определение, лабораторная диагностика, опасность, исходы). Классификация кровотечений по характеру и локализации. Причины кровотечений. Кровотечение - истечение крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенки. О кровотечении говорят, когда кровь активно поступает из сосуда (сосудов) во внешнюю среду, полый орган, полости организма. В тех случаях, когда кровь, выходя из просвета сосуда, пропитывает окружающие ткани, говорят о кровоизлиянии. Объём его обычно небольшой, скорость поступления крови падает. Если излившаяся кровь вызывает расслоение тканей, раздвигает органы и в результате этого образуется искусственная полость, заполненная кровью, говорят о гематоме. Лабораторные показатели -Количество эритроцитов. Норма 4-5•10¹² клеток/л. -Содержание гемоглобина . Норма 120-160 г/л. -Гематокрит - отношение объёма форменных элементов к объёму цельной крови. В норме 44-47%. -Удельный вес крови. В практической медицине определяют редко. В норме 1057-1060 ед.При кровотечении значения указанных показателей снижается. Для оценки состояния свёртывающей системы, особенно при массивной кровопотере, необходимо выполнение коагулограммы. Опасность В случае сохранившегося кровоснабжения (при сообщении полости гематомы с просветом крупного артериального ствола) имеется опасность образования пульсирующей гематомы, вокруг которой со временем образуется соединительная капсула, т.е. развивается ложная травматическая аневризма. При ранении крупных вен (особенно на шее) или вен в рубцово-измененных тканях, в которых сосуды при повреждении не спадаются, существует опасность проникновения воздуха в вены и далее в правое предсердие, желудочек и в легкие, т.е. опасность развития воздушной эмболии и, как ее следствие, смерти больного. Кровь по системе кровеносных сосудов попадает в легкие, полости левого сердца и оттуда по аорте может проникнуть в мозговые или коронарные сосуды, что создает угрозу для жизни больного. Известно, например, что недостаточно тщательная остановка кровотечения во время хирургических операций способствует образованию гематомы в операционной ране, а затем развитию нагноения. В некоторых ситуациях, в результате, того, что сосуды под следствием кровоизлияния, передавливаются, может произойти омертвение конечностей. Пока кровь находится в сосудах - она безопасна, но стоит ей попасть в полости и ткани - она источник распространения инфекции. Удобно выделять четыре степени тяжести кровопотери: • лёгкая степень - потеря до 10% ОЦК (до 500 мл); выраженные клинические признаки отсутствуют. • средняя степень - потеря 10-20% ОЦК (500-1000 мл); пульс до 100 в минуту, понижение АД до 90 мм рт.ст., кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. • тяжёлая степень - потеря 21-30% ОЦК (1000-1500 мл); беспокойное поведение больного, цианоз, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, учащение дыхания, «холодный» пот. Пульс достигает 120 в минуту, АД понижено до 70 мм рт.ст. Количество отделяемой мочи уменьшено - олигурия. • массивная кровопотеря - потеря более 30% ОЦК (более 1500 мл). Определение степени тяжести кровопотери крайне важно для решения вопроса о выборе тактики лечения. больной заторможён, находится в состоянии ступора, отмечаются резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, анурия (прекращение мочеотделения). Пульс на периферических сосудах слабый, нитевидный или не определяется вовсе, с частотой до 130-140 в минуту и более, АД понижено до 30 мм рт.ст. и ниже. В случае тяжёлой кровопотери сразу приступают к введению кровезаменяющих жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносятся организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. Альбумин, протеин, декстран хорошо удерживаются в кровяном русле. В случае необходимости можно использовать кристаллоидные растворы, но следует помнить, что они быстро покидают сосудистое русло. Низкомолекулярные декстраны восполняют объём внутрисосудистой жидкости, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. Переливание препаратов крови необходимо при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л и показателе гематокрита менее 30. Исход кровотечения зависит от нескольких факторов. Решающее значение имеют объем и скорость кровопотери, Быстрая кровопотеря 30 % ОЦК представляет серьёзную опасность для жизни, а потеря около 40 % ОЦК считается несовместимой с жизнью.

• В случае, когда кровь теряется в течении длительного времени, организм подстраивается, в результате - возможность существования с невысоким уровнем гемоглобина на протяжении долгосрочного периода.

• Кровь, попавшая в закрытую полость, может сдавить сердце, мозг или же легкое. В лучшем случае нарушить их работу, в худшем - привести к летальному исходу.

• Исходы кровотечений: кровотечение, приводящее к быстрому снижению максимального артериального давления до 80 мм рт. ст. или падению про- цента гемоглобина на 1/3 от исходных величин, чрезвычайно опасно, так как может развиться обескровливание мозга.

Существует несколько классификаций кровотечений. По виду кровоточащего сосуда. 1. Артериальные.2. Венозные.3. Артериовенозные.4. Капиллярные.(после просушивания снова заполняется кровью)5. Паренхиматозные. По клинической картине. 1. Наружные (кровь из сосуда попадает во внешнюю среду). 2. Внутренние (кровь, вытекшая из сосуда, располагается в тканях (при кровоизлияниях, гематомах), полых органах или полостях тела). 3. Скрытые (без четкой клинической картины).(грудная, брюшная, перикард) Для внутренних кровотечений существует дополнительная классификация. 1. Истечения крови в ткани: 1) кровоизлияния в ткани (кровь истекает в ткани таким образом, что морфологически их нельзя разделить. Происходит так называемое пропитывание); 2) подкожные (кровоподтек); 3) подслизистые(эрозивный гастрит); 4) субарахноидальные; 5) субсерозные. 2. Гематомы (массивное истечение крови в ткани). Их можно удалить с помощью пункции. По морфологической картине. 1. Межтканевые (кровь распространяется по межтканевым промежуткам). 2. Внутритканевые (истечение крови происходит с деструкцией ткани и формированием полости). По клиническим проявлениям. 1. Гематомы пульсирующие (в случае сообщения полости гематомы с артериальным стволом). 2. Гематомы непульсирующие. Выделяют также внутриполостные кровотечения. 1. Истечения крови в естественные полости тела: 1) брюшную (гемоперитонеум);2) полость сердечной сумки (гемоперикард).3) плевральную полость (гемоторакс);4) полость суставов (гемартроз). 2. Истечения крови в полые органы: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), мочевыводящие пути и др. По темпу кровотечения. 1. Острейшие (из крупных сосудов, в течение минут теряется большое количество крови). 2. Острые (в пределах часа). 3. Подострые (в течение суток). 4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет). По времени возникновения. 1. Первичные.(повреждение во время травмы) 2. Вторичные.(ранние-от часов до 4 суток (соскальзываение лигатуры, вымывание тромба из сосуда), поздние- более 5 суток(деструкция сосуда после инфекции)). Патологоанатомическая классификация. 1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях. 2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.). 3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов). Причины: Ряд состояний сопровождается кровотечением, которое являются физиологическим, если кровопотеря не превышает определенных величин. Это менструальные кровотечения и потеря крови в послеродовом периоде. Причины патологических кровотечений очень многообразны. Изменение проницаемости сосудов наблюдается при таких заболеваниях и патологических состояниях, как сепсис, цинга, последние стадии хронической почечной недостаточности, геморрагический васкулит. Помимо механических причин разрушения сосудов вследствие травм, целостность сосудов может нарушаться вследствие гемодинамических факторов и изменения механических свойств самой сосудистой стенки: гипертонической болезни на фоне системного атеросклероза, разрыва аневризмы. Разрушение стенки сосуда может возникнуть в результате патологического деструктивного процесса: некроза тканей, распада опухоли, гнойного расплавления, специфических воспалительных процессов (туберкулеза и др.).

БИЛЕТ 2. 1.История обезболивания. Значение работ Н.И.Пирогова и А.В.Вишневского по обезболиванию. До появления современного обезболивания для избавления больного от мучительной боли во время операции прибегали к различным методам: вызывали потерю сознания, применяли механическое сдавливание нервных стволов, местно прикладывали снег или лед. В древнем Египте, Китае, Греции, Риме применяли корень мандрагоры, дурман, индийскую коноплю, экстракты белладонны, алкоголь, опий, цикуту и др. Эти вещества употребляли внутрь в виде настоев, отваров, втирали в кожу, а также вводили с помощью клизм и так называемых наркозных губок. Но эти виды обезболивания давали только частичное уменьшение боли и часто вызывали тяжелые осложнения.

Лишь в XIX в. свершилось чудо. Были найдены средства для общего обезболивания: закись азота, эфир и хлороформ. В 1844 г. зубной врач Уэлс испытал на себе закись азота и предложил ее в качестве обезболивающего средства. В 1846 г. Мортон, по предложению врача и химика Джексона, испытал действие паров эфира при операциях на зубах. В том же году американский хирург Уоррен в Бостоне провел удаление опухоли на шее под эфирным наркозом. В 1847 г. английский хирург и акушер Симпсон применил для наркоза хлороформ. В России впервые эфир для наркоза на поле боя применил Н. И. Пирогов в 1847 г. при осаде аула Салты на Кавказе. Им были экспериментально разработаны эндотрахеальный, внутривенный и прямокишечный виды наркоза, а также оригинальная теория эфирного наркоза. Первые операции под эфирным наркозом сделаны в Москве Ф. И. Иноземцевым. В 1879 г. русский ученый В. К. Анреп открыл анестезирующие свойства кокаина, а в 1905 г. Эйхорн предложил для местного обезболивания новокаин, который получил широкое распространение.В 1969 г. Бир, 1906 г. О. Н. Томашевский, в 1925 г. С. С. Юдин открыли и разработали методики спинномозговой анестезии.В 1947 г. П. А. Куприянов впервые применил в хирургии курареподобные препараты, обладающие свойством расслабления (релаксации) скелетной мускулатуры. Это позволило управлять дыханием и уменьшить количество средства для наркоза во время операции. А. В. Вишневский предложил и широко внедрил в клиническую практику местную анестезию методом ползучего инфильтрата(анестезирующий препарат воздействует не только на рецепторы, но и блокирует проведение импульсов по нервным волокнам иннервирующих зону операции.) и футлярной анестезии(Раствор анестетика вводится послойно. Вначале инфильтрируется кожа, в результате она приобретает вид "лимонной корочки" и подкожная жировая клетчатка. После их рассечения анестетик вводят в большом количестве в соответствующие фасциальные пространства в области операции, затем в мышцы. Раствор анестезирующего вещества, вводимый под давлением, распространяется на значительном протяжении по межфасциальным каналам, омывая проходящие в них нервы и сосуды. Фасция является препятствием для распространения анестетика, поэтому посредством одного вкола иглы инфильтрируется анестетиком весь мышечнофасциальный футляр. В случае необходимости новая инъекция препарата осуществляется в край инфильтрата. После введения анестетика в футляр производят его рассечение). Из местных видов обезболивания разрабатываются проводниковая анестезия (Куленкампф), перидуральная (Долиотти) и другие виды местного обезболивания. 2.Организация службы крови и донорства. Группы крови (классификация, агглютиногены, агглютинины). Служба крови — это структура, объединяющая по всей стране медицинские учреждения и их структурные подразделения, основным видом деятельности которых является заготовка, переработка, хранение и обеспечение безопасности донорской крови и ее компонентов. В состав трансфузиологической службы Российской Федерации входят Гематологический научный центр Российской Ака- демии медицинских наук, научно-исследовательские институты Министерства здравоохранения и социального развития, станции и отделения переливания крови, а также кабинеты трансфузионной терапии. Задачи: Обеспечение медицинских учреждений компонентами крови Для этого Служба крови организует работу с донорами по получению донорской крови, обследованию, а также работы по разделению крови на компоненты, хранению ее в специальных условиях и транспортировке в лечебные учреждения. Развитие добровольного донорства крови в России. Различают следующие основные категории доноров: - активные доноры (безвозмездные и платные), - резервные доноры (безвозмездные), - доноры-родственники (как правило, безвозмездные), - контрактные доноры (как правило, платные). К компонентам крови относятся: цельная кровь; эритроцитная масса; эритроцитная взвесь; отмытые эритроциты; концентрат тромбоцитов; свежезамороженная плазма; криопреципитат; криосупернатантная плазма; концентрат гранулоцитов; стволовые клетки периферической крови. Группа крови - сочетание нормальных иммунологических и генетических признаков крови, наследственно детерминированное биологическое свойство каждого индивидуума. Группы крови передаются по наследству, формируются на 3-м или 4-м мес внутриутробного развития и остаются неизменными в течение всей жизни. Имеются 4 основные группы крови: 1 – 2 – 3 – 4. Они отличаются содержанием агглютиногенов А и В и агглютининов a и b. Агглютиногены, или антигены А и В, находятся в эритроцитах. Агглютинины, или антитела a и b находятся в плазме крови. При встрече агглютиногена А с агглютинином a, а также агглютиногена В с агглютинином b происходит реакция изогемагглютинации – это склеивание эритроцитов одного человека при смешивании их с сывороткой другого человека. Группы крови имеют следующий состав: 1 группа: Агглютиногенов 0, есть агглютинины a и b (О a b); 2 группа: содержит агглютиноген А, агглютинин b (Аb); 3 группа: содержит агглютиноген В, агглютинин a (Вa); 4 группа: содержит агглютиногены А и В, агглютининов нет (АВо). По резус фактору:

Карл Ландштейнер проводил исследования. Известно много антигенов характеристичные для этой системы, из которых самые важные D, C, c, E и е, то есть могут образовать антитела при переливании больному который не имеет этого антигена. Человек который имеет антиген D называется с положительным Резусом (Rh +), а тот у которого не наблюдается этот антиген, с отрицательным Резусом (Rh -).

БИЛЕТ 3. 1.Шок (история, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение ). Шок - патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применён в 1737 г. Ле Драном. Он же предложил простейшие методы лечения шока : согревание , покой, алкоголь, опий. Классфикация:+этиология+клиника По причине возникновения шок может быть.

1. травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма),

2. кардиогенным, (уменьшенная сократимость сердца, приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов.)

3. септическим, (под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла венозное., снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. снижением перфузии тканей, что нарушает доставку кислорода и других веществ к тканям и приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности.)

4. анафилактическим. (основе развития лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторовных субстанций, снижение ОЦК, нет выраженной реакции симпатоадреналовой системы

5. гиповолемический (кровотечение, обезвоживание. вызывается острой кровопотерей, плазмы или жидкостей) организма. Приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это ведет к снижению ударного объема сердца и падения АД, увеличивается ЧСС, возникает вазоконстрикция.).

6. Ожоговый шок. Выраженность зависит от повреждённой площади кожи: до 50% - благоприятный прогноз, более 50% - неблагоприятный прогноз. Нарушается барьерная и инфекционная функции, шоковая почка, развивается ожоговая болезнь.

В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока. Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён. Систолическое АД чуть снижено, но превышает 90 мм рт.ст, пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда отмечают мышечную дрожь. Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Систолическое АД 70-90 мм рт.ст. Пульс учащён до 110-120 в мин, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное. Шок III степени. Состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый - 130-140 в мин. Систолическое АД 50-70 мм рт.ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, отсутствует диурез. Шок IV степени. Предагональное состояние - одно из критических, терминальных состояний. Патогенез: 1) начальное возбуждение — эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки и т.д.), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцйтоз за счет выброса депонированной крови; 2) затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Резко снижается АД, сознание затемнено, но не утрачивается полностью, частота сердцебиения уменьшается, расстройство микроциркуляции, гипоксия, что приводит к дополнительному повреждению органов и тканей. Развивается "порочный круг": ЦНС ⇒ сердечно-сосудистая ⇒ дыхание ⇒ ЦНС. Диагностика: Всегда необходимо обращать внимание на возможность декомпенсации кровообращения: прогрессирующая бледность кожи и слизистых, холодный липкий пот, холодные конечности, положительный тест наполняемости капилляров (после нажатия на ноготь пальца в норме цвет восстанавливается через 2 с, а при положительной пробе - более 3 с, свидетельствует о нарушении периферического кровообращения) или положительный симптом «бледного пятна» (более 2 с), прогрессирующая артериальная гипотензия, рост шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к величине систолического давления, который в норме не превышает 1 у детей старше 5 лет и 1, 5 в детей до 5 лет), прогрессирующее уменьшение диуреза. При выраженной недостаточности перфузии может формироваться полиорганная недостаточность - одновременное или последовательное поражение жизненно важных систем организма («шоковые органы» - ЦНС, легкие, почки, надпочечники, сердце, кишечник и др.). Лечение Общие принципы лечения шока можно представить в виде трёх ступеней. •Основная терапия шока (первая ступень): -восполнение ОЦК; кислородотерапия; коррекция ацидоза. По возможности уменьшить или исключить действие значимого для развития фактора шока.(прекр. Введение лекарств, остановать кровотечение, болевой-обезболивание) •Фармакотерапия шока (вторая ступень): -допамин;норэпинефрин;-сердечные гликозиды. •Дополнительные лечебные мероприятия (третья ступень): -глюкокортикоиды; гепарин натрий;диуретики; механическая поддержка кровообращения; кардиохирургия. Катетеризация центральных или периферических вен для проведения интенсивной инфузионной терапии, начиная с введения кристаллоидов в объеме 10-20 мл / кг (растворы Рингера, 0,9% натрия хлорида) и коллоидов (реополиглюкина, полиглюкина, 5% альбумина, Гекодез, желатиноль , Гелофузина). Выбор препаратов, их соотношение, объем инфузии и скорость введения растворов определяется патогенетическим вариантом шока и характером основного заболевания.