Документ Microsoft Word

К больному К., 60 лет, страдающему атеросклерозом, после эмоционального стресса был вызван врач скорой помощи. Больной находился в неподвижном состоянии и жаловался на резкую давящую боль за грудиной, которая распространялась в левую руку, под левую лопатку и резко усиливалась при движении. Объективно: умеренная бледность кожных покровов, пульс частый, расширена левая граница сердца. Доставлен в стационар. Лабораторные данные: лейкоциты – 12х109/л, СОЭ – 8 мм/ч, повышение активности лактадегидрогеназы и креатинфосфокиназы на 50%. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т.  Вопросы:  1. Какая форма патологии развилась у больного?  2. Каковы причины и механизмы этой формы патологии в данном случае?  3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у больного?

1. Форма патологии- коронарная недостаточность. (Можно предположить инфаркт миокарда исходя из лабораторных данных и данных ЭКГ, но следует провести полную диагностику больного).

2. Развитие ишемии вследствие длительного стеноза артерий. Так как в анамнезе имеется атеросклероз, у больного уже имеется недостаточное кровоснабжение сердца, а эмоциональный стресс вызвал дополнительную вазоконстрикцию за счет увеличения в крови катехоламинов (адреналин, норадреналин).

3. Болевой синдром с иррадиацией развивается вследствие ишемии миокарда сердца. Бледность кожных покровов обусловлена внезапным нарушением циркуляции крови, возникшее в результате сужения сосудов. Тахикардия + расширенная левая граница сердца (гипертрофия) может говорить о срабатывании закона Франка-Старлинга (чем больше мышца, тем больше сила сокращения), поэтому происходит увеличение скорости сокращения и расслабления миокарда в связи с быстрым выбросом кальция из депо с его ускоренным закачиванием. Также повышение количества катехоламинов (стресс), которые усиливают сокращение миокарда. Гипертрофия левых отделов сердца, которая из-за отставания роста микрососудов недостаточно кровоснабжает все участки миокарда приводит к его ишемии. Лейкоцитоз свидетельствует о наличии воспаления при некрозе мышечной ткани. Повышение ЛДГ (активация гликолиза при нарушении аэробного синтеза АТФ) и КФК (фермент содержится в мышечных клетках, и при распаде этих клеток его содержание в крови быстро повышается) также свидетельствует о повреждении мышечной ткани сердца и его некрозе. Изменение сегмента ST и зубца Т говорит о повреждении миокарда и его некрозе.