Otvety_na_ekzamen_propedevtika

1.Выдающиеся отечественные клиницисты Мудров М.Я., Боткин С.Д., Захарьин Г.А., Ланг Г.Ф., Мясников А.Н., Василенко В.Е. и их вклад в развитие медицины.

Мудров М.Я- За годы практики Матвей Мудров сформировал архив историй болезни людей, с которыми приходилось сталкиваться, и выработал особую систему занесения сведений о больных и средствах их лечения. Таким образом, он заложил основы универсального метода диагностики в отечественной медицине - анамнеза. Его без преувеличения называют отцом русской клинической медицины.

Захарин Г.А.- Григорию Антоновичу принадлежит творческая разработка предложенного еще основоположником русской клинической медицины М.Я. Мудровым «метода опроса» больного (т.е. анамнез). Беседа с пациентами могла продолжаться и час, и два, и дольше.

Наибольшую известность Захарьину принесла разработка вопроса о зонах повышенной чувствительности кожи при заболеваниях внутренних органов, впоследствии получивших название зон Захарьина – Геда, — определенных областей кожи, имеющих диагностическое значение, в которых при заболевании внутренних органов часто проявляются отраженные боли, а также болевая и температурная гиперестезия.

Ланг Г.Ф.-  учение о гипертонической болезни как неврозе высших центров регуляции сосудистого тонуса; Л. предложил систему профилактических мероприятий при этом заболевании. Создал крупную школу терапевтов.

Александр Леонидович Мясников

(1899 — 1965) — известнейший отечественныйтерапевт. Основные его исследования посвящены разработке классификации, функциональныхметодов исследования, диагностики и лечения болезней печени, описанию поражений внутреннихорганов при малярии и бруцеллезе. Однако наибольшую известность приобрели его труды по про-блемам атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертонической болез-ни. Им и возглавляемым им коллективом заложены научные основы профилактики ишемическойболезни сердца и гипертонической болезни, предложены новые формы организации кардиологи-ческой службы в стране.

Серге́йПетро́вичБо́ткин (1832 —  1889) — русский врач-терапевт и общественный деятель, создал учение об организме как о едином целом, подчиняющемся воле. Н. С. Профессор Медико-хирургической академии (с 1861 года). Участник Крымской (1855) и русско-турецкой (1877) войн.

2.Понятие о симеотике. Диагноз болезни, виды диагнозов, методологические приемы для его постановки. Прогноз заболевания.

Диагноз (diagnosis; греч. diagnosis распознавание, диагноз; диа- +gnosis познание, знание) — медицинское заключение о состоянии здоровья обследуемого, об имеющемся заболевании (травме) или о причине смерти, выраженное в терминах, обозначающих названия болезней (травм), их формы, варианты течения и т. п.

Формулировка диагноза может быть сложной и состоять из названий:

— основного заболевания,

— осложнения,

— сопутствующей патологии.

Основное заболевание — это то, с которым больной обратился за помощью. Его название должно соответствовать общепринятой действующей классификации данной нозологии.

Осложнение — это вторично возникшая, патогенетически связанная с основным заболеванием патология.

Сопутствующие заболевания патогенетически не связаны с основным и уже имеются в анамнезе у данного конкретного больного.

2. Виды Диагноза

На этапах поступления больного, углубленного клинико-лабораторного обследования и при выписке после лечения (смерти) формулировка диагноза может уточняться. В связи с чем, соответственно, различают:

— предварительный диагноз,

— клинический диагноз,

— окончательный диагноз.

Диагноз предварительный — Диагноз, формулируемый непосредственно при обращении больного за медицинской помощью на основании данных, полученных до начала систематического обследования больного; Д. п. необходим для разработки плана обследования и начальных этапов лечения.

Диагноз клинический (d. clinicalis) — Диагноз, устанавливаемый на сновании клинического обследования.

Диагноз окончательный — Диагноз, формулируемый при завершении обследования больного, а также в связи с его убытием из лечебного учреждения или смертью.

4.Общий осмотр: состояние больного, сознание (виды его нарушения), положение больного (виды).

В клинике различают 5 степеней тяжести общего состояния больного: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое и терминальное.

Удовлетворительное состояние — сознание ясное. Жизненно важные функции не нарушены.

Состояние средней тяжести — сознание ясное или имеется умеренное оглушение. Жизненно важные функции нарушены незначительно.

Тяжелое состояние — сознание нарушено до глубокого оглушения или сопора. Имеются выраженные нарушения дыхательной либо сердечно-сосудистой систем.

Состояние крайне тяжелое — умеренная или глубокая кома, фубо выраженные симптомы поражения дыхательной и/или сердечнососудистой систем.

Терминальное состояние — запредельная кома с грубыми признаками поражения ствола и нарушениями витальных функций.

В зависимости от характера и степени тяжести заболевания положение больного в постели может быть:

Активным. Такой вид положения подразумевает способность больного самостоятельно ходить, садиться и т.д.

Пассивным. Этот вид положения в постели подразумевает полную беспомощность больного, когда он не может самостоятельно сделать ни одного движения.

Вынужденным. Вынужденным называется такой вид положения больного в постели, которое он сам занимает, стараясь облегчить свои страдания. Например, больной с одышкой занимает вынужденное сидячее положение с опущенными вниз ногами, опираясь на край кровати.

5.Телосложение: типы конституции. Антропометрические измерения. Нормативы веса: формула Брока, индекс Кетле.

Астенический тип

характеризуется значительным преобладанием продольных размеровтела над поперечными, конечностей — над туловищем, грудной клетки — над животом. Сердце ипаренхиматозные органы у астеника относительно малых размеров, легкие удлинены, кишечниккороткий, брыжейка длинная, диафрагма расположена низко. Артериальное давление часто не-сколько снижено, уменьшены секреция и перистальтика желудка, всасывательная способность ки-шечника, содержание гемоглобина крови, а также число эритроцитов, уровень холестерина, каль-ция, мочевой кислоты, глюкозы. Отмечаются гипофункция надпочечников и половых желез, ги-перфункция щитовидной железы и гипофиза.

 Гиперстенический тип

характеризуется относительным преобладанием поперечных разме- ров тела (по сравнению с нормостенической конституцией). Туловище относительно длинное, ко-нечностикороткие, живот значительных размеров, диафрагма стоит высоко. Все внутренние орга-ны, за исключением легких, относительно больших размеров, чем у астеников. Кишечник болеедлинный, толстостенный и емкий. Лицам гиперстенического типа свойственны более высокое ар-териальное давление, большее содержание в крови гемоглобина, эритроцитов и холестерина, ги-пермоторика и гиперсекреция желудка. Секреторная и всасывающая функции кишечника высокие. Часто наблюдаются гипофункция щитовидной железы, некоторое усиление функции половых же-лез и надпочечников.

 Нормостенический тип

отличается пропорциональностью телосложения и занимает проме-жуточное положение между астеническим и гиперстеническим

Антропометрия (от греч. Ανθρωπος — человек и μετρεω — мерить) — один из основных методов антропологического исследования, который заключается в измерении тела человека и его частей с целью установления возрастных, половых, расовых и других особенностей физического строения, позволяющий дать количественную характеристику их изменчивости.

В зависимости от объекта исследования различают соматометрию (измерение живого человека), краниометрию (измерение черепа), остеометрию (измерение костей скелета). К антропометрии относят также антропоскопию — качественную (описательную) характеристику форм частей тела, формы головы, черт лица, пигментации кожи, волос, радужной оболочки глаз и т. 

Формула Брока.

Это самый простой и легкий способ: рост в см – 100 (если ваш рост ниже 165 см) = оптимальный вес. Если ваш рост от 165 до 175 см, отнимать нужно 105, если выше 175  - 110 см

Индекс Кетле – это индекс массы тела, с помощью которого можно определить степень ожирения и оценить возможный риск развития заболеваний, связанных с избыточной массой тела.

Индекс Кетле определяется по следующей формуле:

ИМТ = вес (кг) : {рост (м)}2 Полученный результата сравнивают табличными данными.

6.Осмотр кожных покровов, видимых слизистых. Оценка изменений и диагностическая значимость.

При обследовании кожного покрова обращают внимание на его окраску, наличие на коже сыпей, рубцов, расчесов, шелушений, язв, на эластичность, упругость (тургор), влажность, на характер волосяного покрова и ногтей. Кожные изменения часто отражают патологию внутренних органов. Например, расчесы на коже, вызываемые зудом, бывают при заболеваниях печени (иногда до появления желтушного окрашивания), уремии, возникающей при почечной недостаточности, лимфогрануломатозе (может быть упорный зуд без кожных проявлений), лейкозах (зуд с лейкемическими кожными инфильтратами), сахарном диабете и т. д.

7.Исследование лимфатических узлов и осмотр молочных желез. Оценка изменений и диагностическая значимость.

Из наружных лимфатических узлов чаще увеличиваются подчелюстные, шейные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые. Первичное поражение их отмечается при лимфогрануломатозе, лейкозах, саркоме. Вторичное — при воспалительных процессах в организме, туберкулезной инфекции, злокачественном новообразовании (метастазы). Лимфоузлы могут быть различной величины, иногда очень крупные. Например, при метастазе опухоли в лимфатические узлы, лимфосаркоме (рис. 11, а) они плотные, увеличенные, безболезненные, с неровной поверхностью. При лимфогрануломатозе (рис. 11, б) они иногда достигают очень больших размеров, не спаиваются ни с кожей, ни между собой, не нагнаиваются. В случае туберкулезного поражения лимфатические узлы сливаются в пакеты, становятся плотными и малоподвижными, затем нагнаиваются и образуют свищи. При воспалительном процессе в лимфатических узлах (лимфаденит) они болезненные, кожа над ними гиперемирована.

Основным методом исследования лимфатических узлов является их ощупывание (пальпация). Во время пальпации обращают внимание на локализацию, размеры, консистенцию, болезненность лимфатических узлов, определяют, не спаяны ли они с окружающей тканью и кожей или между собой в конгломераты (пакеты), нет ли изъязвлений, свищей.

8.Оценка состояния мышц, суставов, костей. Диагностическая значимость изменений.

Осмотр мышечной системы.

Определяют степень ее развития, которая зависит от харак-тера работы пациента, занятий спортом и т. д. Имеют диагностическое значение местная атрофиямускулатуры, в особенности конечностей, выявляемая с помощью измерения их окружности исравнения с таковыми же данными симметричного места второй конечности. Диагностическую роль играет также определение мышечной силы и выявление расстройств функции мышц (судоро-ги). Они могут наблюдаться во время беременности, при заболеваниях почек (эклампсия), печени(печеночная недостаточность), поражениях центральной нервной системы (менингит), столбняке,холере и др.Обращают внимание на различного рода дефекты, искривления, выбухания и прочие де-формации костей черепа, грудной клетки, позвоночника и конечностей. Однако во многих случаяхвыявить деформации костей можно только при ощупывании. При акромегалии происходит чрез-мерное разрастание периферических костей конечностей (пальцы рук, ног), скуловых костей, ниж-ней челюсти и др. Рахитические изменения выявляются в виде так называемой куриной груди, ра-хитических четок — утолщений у места перехода ребер в реберные хрящи, искривления нижнихконечностей и др. Туберкулезные поражения в форме так называемого гематогенного остеомиели-та локализуются главным образом в эпифизе костей с образованием свищевых ходов, через кото- рые периодически выделяется гной. Множественные поражения плоских костей скелета, в томчисле черепа, обнаруживаемые на рентгенограммах в виде округлых просветлений (дефекты вкостной ткани), типичны для миеломной болезни. Заболевания позвоночника приводят к его де-формации и изменениям формы грудной клетки. Значительные деформации позвоночника (кифоз,сколиоз) могут отрицательно влиять на функции органов грудной клетки (сердце, легкие).

Осмотр суставов.

Обращают внимание на их конфигурацию, ограниченность и болезнен-ность в состояниях активного и пассивного движения, отечность, гиперемию близлежащих тканей.Множественные поражения главным образом крупных суставов характерны для обострения рев-матизма. Ревматоидный артрит поражает в первую очередь мелкие суставы кистей рук с последу-ющей их деформацией. Обменные полиартриты, например при подагре, характеризуются утолще-нием оснований концевых и головок средних фаланг пальцев рук и ног (геберденовы узлы). Моно-артрит (поражение одного сустава) чаще возникает при туберкулезе и гонорее.

9.Перкуссия. Виды. Физическое обоснование. Общие правила перкуссии.

Перкуссия (от лат. percussio — "постукивание") — выстукивание больного (пальцем или молоточком) для определения по характеру звука состояния внутренних органов.

Различают два вида перкуссии: непосредственную ипосредственную. В первом случае постукивание пальцами производится непосредственно по телу больного, во втором — по какому-либо предмету (плессиметру), приложенному к телу. (В настоящее время чаще применяется посредственная перкуссия пальцем по пальцу).

Плессиметр придавливает мягкие ткани, ограничивает распространение действия перкуторного удара в стороны и тем самым направляет почти всю силу его вглубь. Это обеспечивает более громкий перкуторный звук. При выстукивании в области ключицы применяется непосредственная перкуссия, так как в данном случае сама ключица играет роль плессиметра.

Непосредственная перкуссия проводится по способу либо Яновского (мякотью концевой фаланги указательного или среднего пальца правой руки; рис. 29, б), либо Образцова (мякотью концевой фаланги указательного пальца правой руки, соскальзывающего с тыльной поверхности третьего пальца; рис. 29, в).

Различают несколько видов перкуторного звука, отличающихся по физической характеристике.

Тихий, короткий и высокий тон, возникающий при перкуссии над плотными и напряженными тканями, называется тупым звуком. Такой звук выслушивается, например, у здорового человека при перкуссии над печенью.

Громкий, продолжительный, низкий звук, который выслушивается при перкуссии над здоровой легочной тканью, называется ясным легочным звуком.

Сравнительно более громкий, более продолжительный и низкий звук с музыкальным оттенком называется тимпаническим или барабанным. Он напоминает звук, возникающий при ударе в барабан, и выслушивается в норме над полыми органами, содержащими воздух (над желудком, кишечником). Над здоровыми легкими, также содержащими воздух, этот звук не определяется ввиду неоднородности структуры органа (воздух плюс плотные ткани). В патологических случаях тимпанический звук или тимпанический оттенок звука возникает над гладкостенными полостями в легких (каверны), над плевральной полостью, содержащей воздух (пневмоторакс).

При проведении перкуссии надо соблюдать следующие правила.

Руки врача должны быть теплыми.

В помещении, где проводится перкуссия, должно быть тепло. Больной должен находиться в удобном положении (лучше всего в положении сидя или стоя, за исключением случаев, когда тяжесть его состояния не позволяет этого).

При перкуссии задней поверхности грудной клетки голова больного должна быть слегка наклонена вперед, а руки скрещены на груди.

Для получения чистого перкуторного звука при перкуссии необходимо придерживаться определенной техники исполнения.

В качестве плессиметра следует использовать 2-й или 3-й палец левой руки.

Перкуторные удары надо наносить мякотью концевой фаланги 2-го или 3-го пальца правой руки по средней фаланге или по сочленению между концевой и средней фалангой пальца-плессиметра.

Палец-плессиметр должен плотно прилегать к перкутируемой поверхности на всем протяжении.

Перкуторные удары должны наноситься строго перперпендикулярно к поверхности пальца-плессиметра.

Перкуторный удар должен наноситься только движением кисти в лучезапястном суставе и быть коротким, отрывистым, одинаковой силы.

При проведении топографической перкуссии палец-плессиметр надо ставить параллельно границе органа и отметку ее делать по краю плессиметра (пальца), обращенного к более громкому звуку (если перкутировать от более громкого звука к более тихому).

10. Аускультация. Физическое обоснование. Общие правила аускультации.

Различают два вида аускультации: непосредственную (производится путем прикладывания уха к грудной клетке; рис. 34, а) и посредственную (производится при помощи стетоскопа или фонендоскопа рис. 34, б). Последняя удобнее в гигиеническом отношении и, кроме того, позволяет выслушивать звуки, возникающие на меньшем участке, и более точно их локализовать. С ее помощью можно выслушать у тяжело больного такие участки легких, которые недоступны выслушиванию непосредственно ухом (например, при остром инфаркте миокарда, когда больной лежит на спине и ему нельзя поворачиваться, в послеоперационном периоде при вынужденном положении и т. д.). Поэтому посредственная аускультация применяется чаще и только в некоторых случаях дополняется непосредственной.

При аускультации легких соблюдают общие и частные правила.

Легкие лучше всего выслушивать в положении больного сидя или стоя. Следует обязательно проводить сравнительную аускультацию (сравнивают симметричные участки на обеих половинах грудной клетки).

Необходимо соблюдать определенную последовательность: начинают с верхушек, выслушивая переднюю поверхность грудной клетки, затем боковые, далее — заднюю.При выслушивании легких по подмышечным линиям больной должен занести руки за голову, по лопаточным и околопозвоночным — слегка наклонить голову вперед и скрестить руки на груди. При этом он должен дышать через открытый рот.

Вначале обращают внимание на основные дыхательные шумы:

везикулярное (альвеолярное) дыхание, которое всегда выслушивается над легочной тканью, и

бронхиальное (ларинго-трахеальное) дыхание, выслушиваемое над гортанью, трахеей и крупными бронхами.

В случае патологического процесса в трахее, бронхах, альвеолах или плевре, кроме основных, могут выслушиваться и добавочные дыхательные шумы: хрипы, крепитация, шум трения плевры.

Методом аускультации определяется также проведение голоса с гортани по воздушному столбу трахеи и бронхов через слой альвеол на поверхность грудной клетки (бронхофония). С этой целью исследуемый шепотом произносит слова, содержащие буквы «р» или «ч». У здорового человека в таких случаях с помощью фонендоскопа выслушиваются тихие звуки или шелест, т. е. бронхофония отсутствует, в патологических же случаях произносимые слова слышны отчетливо (усиление бронхофонии). Это наблюдается при уплотнении легочной ткани (лучше проводит звуковые волны) или при наличии в легком полостей, резонирующих и усиливающих звуки.

11. Представление об основных лабораторных методах исследования органов дыхательной и сердечно - сосудистой систем. Диагностическое значение их в клинике внутренних болезней.

Исследование мокроты. Определяют общее количество мокроты, выделяемое больным за сутки, ее общий вид (серозный, гнойный, кровянистый). Для исследования берут утреннюю мокроту. Проводится бактериологическое исследование мокроты на туберкулезные микобактерии, пневмококк, стрептококк, стафилококк, грибы.

Исследование плевральной жидкости. Жидкость в плевральной полости может быть воспалительной (экссудатом) и невоспалительной (транссудатом).

Методика плевральной пункции. Пробный прокол производят в месте наибольшей тупости (в отдельных случаях руководствуясь также данными рентгеноскопии), строго соблюдая правила асептики. Наиболее удобным местом для прокола служат VII–VIII-е межреберья по заднеаксиллярной линии. В случаях осумкованного плеврита место прокола должно быть изменено в соответствии с расположением скопления экссудата. С диагностической целью извлекается небольшое количество жидкости из плевральной полости для цитологического и бактериологического исследования

Представленные ниже лабораторные клинические показатели будут рассмотрены в свете изменения их величин при различных патологических состояниях сердечно-сосудистой системы с указанием норм в единицах Си. В клинической кардиологической практике выделяют 2 группы лабораторных исследований. 1. Общие (обязательные для всех поступающих в стационар больных) клинические исследования: 1) общий анализ крови с лейкоцитарной формулой; 2) общий анализ мочи. 2. Специальные клинические исследования: 1) биохимический анализ крови с исследованием ферментов сыворотки крови; 2) исследование кислотно-основного состояния крови; 3) исследование свертывающей системы крови;

4) биохимический анализ мочи.

Экскурсия грудной клетки, определение подвижности нижнего края легких, диагностическое значение отклонений от нормы.

Определение подвижности нижнего легочного края относится к топографической перкуссии грудной клетки.

Различают активную и пассивную подвижность нижнего легочного края. Активная подвижность — это способность легочных краев менять свое положение в зависимости от фаз дыхания. Пассивная подвижность легочных краев заключается в их способности смещаться в зависимости от перемены положения тела.

Обычно определяют подвижность только нижнего края легких (причем справа) по трем линиям — срединно-ключичной, средней подмышечной и лопаточной (слева—по двум последним). При определении активной подвижности нижнего легочного края вначале находят нижнюю границу легкого при нормальном дыхании и отмечают ее на коже дермографом. Затем исследуемому предлагают сделать максимальный вдох и на высоте его задержать дыхание, после чего приступают к перкутированию вниз от первоначально найденной границы легких до появления абсолютно тупого звука и делают вторую отметку по верхнему краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному легочному звуку. Далее исследуемого просят сделать максимальный выдох, задержать дыхание и вновь определяют положение края легкого, перкутируя снизу вверх от первоначально найденной границы до появления ясного легочного звука; третью отметку делают по нижнему краю пальца-плессиметра (рис. 33, а). Подвижность нижнего легочного края на выдохе можно определить, перкутируя сверху вниз, т. е. от ясного легочного звука к тупому.

Расстояние между средней и нижней отметками (подвижность нижнего края на вдохе), а также между средней и верхней (подвижность нижнего края на выдохе) измеряют в сантиметрах. Подвижность нижнего легочного края по линиям срединно-ключичной (справа) и лопаточной в среднем составляет 2—3 см, по средним подмышечным линиям — 3—4 см как на вдохе, так и на выдохе.

Расстояние между крайними отметками (верхней и нижней) составляет максимальную (дыхательную) экскурсию нижнего края легкого (рис. 33, б). По срединно-ключичной (справа) и лопаточным линиям она составляет 4—6 см, посредним подмышечным 6—8 см. У женщин величина дыхательной экскурсии нижнего легочного края несколько меньше, чем у мужчин, поскольку диафрагма меньше участвует в акте дыхания.

Когда из-за тяжести состояния больной не может задерживать дыхание, определяют пассивную подвижность краев легких. При этом следует помнить, что при смене вертикального положения больного на горизонтальное (на спине) передний край печени смещается кзади. В результате в костно-диафрагмальном синусе создается отрицательное давление и нижний край легкого опускается на 1—2 см.

При эмфиземе легких, очагах уплотнения в области легочных краев и сморщивании их активная и пассивная подвижность краев легких частично или полностью отсутствует, что связано с изменением способности легочной ткани к расправлению и эластическому спадению. Это может быть при высоком стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность), плевральных сращениях (спайках), при заполнении плеврального синуса экссудатом, транссудатом или кровью и вызывается не патологическими изменениями легочной ткани, а препятствием к ее расправлению при вдохе.

12. Представление об основных инструментальных методах исследования органов дыхания и сердечно - сосудистой системы. Диагностическое значение их в клинике внутренних болезней.

Рентгенологическое исследование

Для исследования органов дыхания применяют рентгеноскопию грудной клетки, рентгеногра-фию, томографию, бронхографию и флюорографию.

Рентгеноскопия

легких является наиболее распространенным методом исследования, позволя-ющим определить прозрачность легочных полей, обнаружить очаги уплотнения (инфильтраты,пневмосклероз, новообразования) и полости в легочной ткани, инородные тела трахеи и бронхов,выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, а также грубых плевральных спа-ек и шварт.

Рентгенография

применяется с целью диагностики и регистрации на рентгеновской пленке об-наруженных при рентгеноскопии патологических изменений в органах дыхания; некоторые изме-нения (нерезкие очаговые уплотнения, бронхососудистый рисунок и др.) на рентгенограмме опре-деляются лучше, чем при рентгеноскопии.

Томография

позволяет производить послойное рентгенологическое исследование легких. Онаприменяется для более точной диагностики опухолей, а также небольших инфильтратов, полостейи каверн.

Бронхография

применяется для исследования бронхов. Больному после предварительнойане-стезии дыхательных путей в просвет бронхов вводят контрастное вещество (йодолипол), задержи-вающее рентгеновские лучи. Затем делают рентгенограммы легких, на которых получается отчет-ливое изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет выявлять бронхоэктазы, абс-цессы и каверны легких, сужение просвета бронхов опухолью.

Флюорография

является разновидностью рентгенографического исследования легких, при ко-тором производится фотоснимок на малоформатную катушечную пленку. Применяется для массо-вого профилактического обследования населения

13. Форма грудной клетки в норме и патологии. Симметричность и несимметричность грудной клетки, искривление позвоночника в грудном отделе. Диагностическое значение.

Выделяют следующие типы грудной клетки: а) нормостенический тип наблюдается у лиц нормостенического телосложения. Переднезадние размеры грудной клетки находятся в правильном соотношении с боковыми размерами, над- и подключичные ямки умеренно выражены, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление, лопатки неплотно прилегают к грудной клетке, надчревный угол прямой; б) астенический тип наблюдается у лиц астенического телосложения. Грудная клетка удлиненная за счет уменьшения переднезаднего и боковых размеров, иногда плоская, над- и подключичные пространства западают, ребра в боковых отделах приобретают более вертикальное положение, лопатки отстают от грудной клетки, мышцы плечевого пояса развиты слабо, край Х ребра свободен и легко определяется при пальпации, надчревный угол острый; в) гиперстенический тип наблюдается у лиц гиперстенического телосложения. Грудная клетка укорочена, переднезадние размеры приближаются к боковым, надключичные ямки сглажены, ребра в боковых отделах приобретают горизонтальное направление, межреберные промежутки сужены, лопатки плотно прилегают к грудной клетке, надчревный угол тупой; г) эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка, при которой размеры переднезаднего и бокового диаметров приближаются друг к другу вследствие чего по форме грудная клетка напоминает бочку (широкая и короткая); ребра располагаются горизонтально, над- и подключичные ямки не выделяются, лопатки очень тесно прилегают к грудной клетке и почти не контурируются, эпигастральный угол тупой. Наблюдается при эмфиземе легких и во время приступа бронхиальной астмы; д) паралитическая грудная клетка напоминает астеническую (удлиненная и уплощенная). Переднезадние размеры значительно меньше поперечных, резко обрисовываются ключицы, над- и подключичные пространства западают. Лопатки резко отстают от грудной клетки, эпигастральный угол острый. Паралитическая грудная клетка наблюдается у больных туберкулезом, хроническими заболеваниями легких и плевры, при синдроме Марфана, у истощенных людей; е) рахитическая грудная клетка (килевидная) - так называемая куриная грудь, при которой резко увеличен переднезадний размер за счет выступающей вперед в виде киля грудины, а также имеются четкообразные утолщения на местах перехода реберных хрящей в кость ("рахитические четки"); ж) воронкообразная грудная клетка имеет воронкообразное вдавление или углубление в нижней трети грудины и области мечевидного отростка. Такая форма грудной клетки наблюдается у сапожников вследствие постоянного давления колодки, упирающейся в нижнюю часть еще податливой грудины ("грудь сапожника"); з) ладьевидная грудная клетка имеет ладьевидное продолговатое вдавление в средней и верхней частях грудины (при сирингомиелии).Кроме того оцениваются показатели дыхания: как дышит больной - носом или ртом; тип дыхания: грудной (реберный), брюшной (диафрагмальный или смешанный); ритм дыхания (ритмичное или аритмичное); глубина дыхания (поверхностное, средней глубины, глубокое); частота дыхания (число дыхательных движений в 1 мин).

20. Сравнительная перкуссия легких. Правила проведения. Характер перкуторного звука в норме и патологии. Диагностическое значение.

Сравнительная перкуссия применяется для выявления патологических изменений в каком-либо участке легкого.

Сравнительную перкуссию следует проводить строго на симметричных участках грудной клетки. При этом сравнивают полученный на данном участке перкуторный звук с таковым на симметричном участке другой половины грудной клетки (о патологических изменениях свидетельствует не столько характер перкуторного звука, сколько различие его на симметричных участках грудной клетки). Разница между перкуторными звуками лучше улавливается, если сначала слышен нормальный, а затем измененный звук. Поэтому прежде надо перкутировать на здоровой, а потом на больной стороне грудной клетки. Чем сильнее перкуторный удар, тем больше глубина его проникновения. Однако всякий раз, приступая к сравнительной перкуссии, следует оценить степень толщины грудной стенки и наносить перкуторные удары соответствующей силы. Нужно помнить, что даже самый сильный удар не проникает глубже 6—7 см. Сотрясения, вызываемые перкуторным ударом, распространяются как в глубину, так и в стороны от перкутируемого участка. Поэтому при перкуссии колеблются ткани не только под пальцем-плессиметром, но и расположенные по бокам от него. Вся эта область называется перкуторной сферой. Перкуссию следует проводить по межреберным промежуткам, так как костная ткань способна к значительным колебаниям и поэтому перкуторная сфера при перкуссии по ребру расширяется.

Сравнительная перкуссия всегда проводится в определенной последовательности.

Сравнивают перкуторный звук над верхушками легких спереди (рис. 29, г). Палец-плессиметр в данном случае кладут параллельно ключице.

Пальцем-молоточком наносят равномерные удары по ключице (непосредственная перкуссия по Яновскому или Образцову; рис. 29, д).

При перкуссии легких ниже ключицы (рис. 29, е) палец-плессиметр кладут в межреберные промежутки параллельно ребрам в строго симметричных участках правой и левой половин грудной клетки.

Перкуторный звук по окологрудинным линиям сравнивают с обеих сторон до уровня III ребра. Далее перкутируют только по правой окологрудинной линии (слева находится сердце), сравнивая звуки, получаемые при перкуссии ниже расположенных участков, т. е. III, IV, V межреберий.

Если левая граница сердца смещена кнаружи, сравнительную перкуссию грудной клетки по срединно-ключичной линии проводят так же, как по окологрудинной.

При проведении сравнительной перкуссии по подмышечным линиям (рис. 29, ж) больному предлагают поднять руки вверх и заложить ладони за голову; полопаточной и околопозвоночной — скрестить руки на груди, чтобы отвести лопатки от позвоночника.

При перкуссии над- и подлопаточных областей палец-плессиметр ставят параллельно ребрам, т. е. горизонтально, межлопаточных—вертикально (рис. 29, з, и, к, л).

При проведении сравнительной перкуссии целесообразно наносить удары разной силы для обнаружения патологических участков на различной глубине: вначале перкутируют тихо, чтобы выявить поверхностные очаги, а затем более громко — для выявления глубоко расположенных очагов.

При сравнительной перкуссии легких здорового человека перкуторный звук и в симметричных участках может быть не совсем одинаковым, что зависит от массы или толщины легочного слоя, развития мышц, от влияния на перкуторный звук соседних органов. Более тихий и короткий перкуторный звук определяется:

1) над правой верхушкой — за счет более короткого правого верхнего бронха, что уменьшает ее воздушность, и большего развития мышц правого плечевого пояса;

2) над верхними долями легких благодаря меньшей толщине ее альвеолярной ткани по сравнению с нижними;

3) в правой подмышечной области, поскольку рядом располагается печень, снижающая громкость и продолжительность звука, а слева к диафрагме прилегает желудок, дно которого заполнено воздухом, дающим при перкуссии громкий тимпанический звук. Это так называемое пространство Траубе. Оно ограничено справа нижним краем левой доли печени и отчасти нижним краем тупости сердца, сверху — нижним краем левого легкого, слева — передним краем селезенки, снизу — левой реберной дугой. Пространство Траубе отсутствует при левостороннем экссудативном плеврите, при котором плевральный синус заполнен экссудатом. Поэтому перкуторный удар в таком случае не доходит до газового пузыря желудка. Пространство Траубе может уменьшиться за счет изменений в органах, образующих его границы.

При патологических состояниях перкуторный легочный звук может становиться тупым или притупленным.

Это бывает при уменьшении воздушности легкого, образовании в каком-либо отделе его безвоздушной ткани, при заполнении плевральной полости жидкостью или другой плотной средой.

Уменьшение воздушности легкого может быть, когда альвеолы заполнены плотными массами (экссудатом — при воспалении легкого, транссудатом — при отеке, кровью — при инфаркте легкого), при рубцевании легких, спадении их — ателектазе (при закупорке приводящего бронха с последующим рассасыванием воздуха из выключенной части легкого — обтурационный ателектаз — либо при сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью или расширенным сердцем — компрессионный ателектаз — в той его стадии, когда воздух вальвеолах отсутствует).

Образование в легких какой-то другой безвоздушной ткани наблюдается при опухолях, вытесняющих легочную ткань, при абсцессе легкого, заполненного жидкостью. Заполнение плевральной полости плотной средой наблюдается при скоплении жидкости в полости плевры, при воспалительном утолщении листков плевры, при развитии в плевре опухоли.

Притупление перкуторного звука определяется также при воспалении или отеке тканей грудной стенки (подкожная клетчатка, мышцы и т. д.).

Тимпанический звук или тимпанический оттенок перкуторного звука над легкими появляется при образовании в ткани легкого полостей, содержащих воздух, при больших бронхоэктазах (расширении бронхов), скоплении в плевральной полости воздуха, снижении напряжения эластических элементов легочной ткани, что бывает в начальной стадии компрессионного или обтурационного ателектаза, когда воздух еще полностью не вытеснен из альвеол, а также в первой стадии пневмонии, когда напряжение альвеол и, следовательно, способность их к колебаниям уменьшается вследствие пропитывания их стенок экссудатом. В последующих двух случаях тимпанический оттенок перкуторного звука обусловливается главным образом колебаниями воздуха в альвеолах.

В зависимости от изменения тембра легочного перкуторного звука различают несколько его разновидностей: коробочный, металлический, шум треснувшего горшка.

Коробочный звук громкий, с тимпаническим оттенком. Название получил из-за сходства со звуком, возникающим при поколачивании по пустой коробке. Наблюдается при резком ослаблении эластичности легких с одновременным расширением и вздутием альвеол, что отмечается при эмфиземе легких.

Металлический звук напоминает звук при ударе по металлическому сосуду. Возникает при перкуссии над большой поверхностно располагающейся гладкостенной полостью, содержащей воздух (над каверной).

Шум треснувшего горшка прерывистый дребезжащий. Возникает при вытеснении воздуха из полости через узкое щелевидное отверстие. Выслушивается над большой каверной, сообщающейся с бронхом узким отверстием

21. Нормальные дыхательные шумы. Физические причины их возникновения. Места выслушивания дыхания. Диагностическая роль.

Везикулярное дыхание

Везикулярное дыхание возникает в результате колебания эластических элементов альвеолярных стенок в момент наполнения альвеол воздухом в фазу вдоха. Заполнение всех альвеол воздухом при вдохе происходит последовательно. Суммация огромного количества звуков при колебании альвеолярных стенок дает продолжительный мягкий дующий шум, который прослушивается на протяжении всей фазы вдоха, постепенно усиливаясь. Этот шум напоминает звук, который образуется при произношении буквы «ф» в момент вдыхания воздуха или при питье чая из блюдца иприсасывании жидкости губами. Колебание альвеолярных стенок продолжается и в начале выдоха, образуя более короткую вторую фазу везикулярного дыхания, выслушиваемую только в первой трети фазы выдоха (рис. 22), так как в результате понижения напряжения альвеолярных стенок колебания их эластических элементов быстро гаснут и дыхательный шум в последующие две трети фазы выдоха не прослушивается.

В физиологических условиях везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже II ребра и латеральнееокологрудинной линии, а также в подмышечных областях и ниже углов лопаток, т. е. там, где в грудной полости располагается наибольшая масса легочной ткани. В области верхушек и в самых нижних отделах легких, где слой легочной ткани уменьшен, везикулярное дыхание ослаблено. Кроме того, при проведении сравнительной аускультации нужно иметь в виду, что справа выдох несколько громче и продолжительнее, чем слева, за счет лучшего проведения ларингеального дыхания по правому главному бронху, более короткому и широкому. Над правой верхушкой дыхательный шум иногда становится бронховезикулярным, или смешанным, вследствие более поверхностного и горизонтального расположения правого верхушечного бронха.

Нормальное бронхиальное дыхание. Бронхиальное дыхание в физиологических условиях хорошо выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи (спереди — в области рукоятки грудины и места соединения ее с телом грудины, а сзади — в межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков). Над другими участкамигрудной клетки, где расположен массивный слой легочной ткани, оно заглушается и не достигает ее поверхности.

22. Патологические виды везикулярного дыхания, диагностическая роль. Бронхиальное дыхание, диагностическая роль.

Изменение везикулярного дыхания. Везикулярное дыхание может изменяться в сторону как

ослабления, так и усиления. Эти изменения бывают физиологическими и патологическими.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной

стенки за счет чрезмерного развития ее мышц или повышенного отложения жира в подкожной жи-

ровой клетчатке.

Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у лиц с тонкой грудной клеткой

преимущественно астенического телосложения, как правило, со слабо развитыми мышцами и под-

кожным жировым слоем. Усиленное везикулярное дыхание всегда выслушивается у детей с более

тонкой стенкой грудной клетки, хорошей эластичностью легких. Такое дыхание называют пуэ-

рильным (от лат.Puer — мальчик). Везикулярное дыхание усиливается и при тяжелой физической

работе; дыхательные движения при этом становятся более глубокими и частыми. Физиологиче-

ское изменение везикулярного дыхания в сторону ослабления или усиления его всегда происходит

одновременно в правой и левой половинах грудной клетки, и в симметричных областях ее ды-

хание одинаково.

Везикулярное дыхание, более глубокое по характеру, при котором усилены фазы вдоха и выдо-

ха, носит название жесткого дыхания. Оно наблюдается при сужении просвета мелких бронхов и

бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (при бронхитах).

Различают также прерывистое, или саккадированное, дыхание. Это везикулярное дыхание, фаза

вдоха которого состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами

между ними. Выдох при этом дыхании обычно не изменяется. Саккадированное дыхание наблю-

дается при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например при прослушивании бо-

льного в холодном помещении, при патологии дыхательных мышц, нервной дрожи и т. д. Появле-

ниесаккадированного дыхания на ограниченном участке легкого свидетельствует о затруднении

прохождения воздуха в этом участке из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и неодновремен-

ном их расправлении. Такое дыхание указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах и

чаще выявляется в верхушках при туберкулезном инфильтрате.

23. Бронхофония: физическое обоснование, методика проведения. Диагностическое значение.

Бронхофония — проведение голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность

грудной клетки. Оценивается с помощью аускультации. В отличие от определения голосового

дрожания слова, содержащие букву «р» или «ч», при исследовании бронхофонии произносят ше-

потом. В физиологических условиях голос, проводимый на поверхность кожи грудной клетки, вы-

слушивается очень слабо и одинаково с обеих сторон в симметричных точках. Усиление про-

ведения голоса — усиленнаябронхофония, как и усиленное голосовое дрожание, появляется при

наличии уплотнения легочной ткани, которая лучше проводит звуковые волны, и полостей в лег-

ком, резонирующих и усиливающих звуки. Бронхофония позволяет лучше, чем голосовое дрожа-

ние, выявлять очаги уплотнения в легких у ослабленных лиц с тихим и высоким голосом

24. Побочные дыхательные шумы в легких, классификация хрипов, механизм их возникновения. Диагностическое значение.

Хрипы, крепитация и шум трения плевры относятся к побочным дыхательным шумам, они никогда не выслушиваются у здорового человека.

Хрипы образуются в бронхах и выслушиваются над проекцией их на стенку грудной клетки.

Если на пути воздуха встречается сужение бронха, воздух, проходя через сужение, вызывает появление звука, напоминающего свист. Это сухие хрипы. Если в бронхах накапливается жидкое отделяемое, при прохождении воздуха через него возникают влажные хрипы. По отношению к фазам дыхания хрипы (как сухие, так и влажные) выслушиваются в обе фазы дыхания. Сухие хрипы вызывают различной высоты звуки (в зависимости от диаметра бронхов), на уровне которых имеется сужение. Мелкие бронхи – источник высоких хрипов, хрипы при этом свистящие, а крупные – низких, они гудящие.

Влажные хрипы в зависимости от диаметра бронхов, в которых скапливается жидкое содержимое, разделяются на мелкопузырчатые (возникают в мелких бронхах и бронхиолах), среднепузырчатые (возникают в средних бронхах) и крупнопузырчатые (возникают в крупных бронхах). Причиной появления влажных хрипов является прохождение воздуха через жидкость, содержащуюся в бронхах.

Звучность хрипов зависит от эффекта резонанса звука. Известно, что плотная ткань лучше проводит звук. Если жидкое содержимое в бронхах окружено уплотненной тканью легкого, то возникает резонанс, и звук усиливается. Если же бронх, содержащий жидкое содержимое, окружен воздушной тканью легкого, возникают незвучные хрипы.

Для отличия хрипов от других дыхательных шумов после выслушивания их больного просят покашлять. После кашля мокрота – причина появления хрипов – удаляется из бронхов, и сами хрипы исчезают. Хрипы можно отличить от крепитации по признаку отношения дыхательного шума к фазам дыхания. Хрипы выслушиваются и во время выдоха, и во время вдоха, а крепитация – только в момент вдоха. По характеру звука влажные хрипы напоминают бульканье или потрескивание, а крепитация – сухой треск.

25. Крепитация, шум трения плевры. Отличительные признаки их между собой, механизм образования. Диагностическое значение.

Крепитация возникает, если легочные альвеолы содержат скудное количество экссудата. Экссудат, содержащийся в альвеолах, разлепляет альвеолы, спавшие и слипшиеся на выдохе. Поскольку воздух неодновременно попадает в альвеолы, звуковые эффекты разлипающихся альвеол накладываются друг на друга, и возникает эффект крепитации. Крепитация выслушивается в нижних отделах легких на вдохе.

Шум трения плевры наиболее часто возникает при отложении в плевральной полости воспалительного экссудата. Листки плевральной полости задевают друг друга при движении, это и воспринимается как характерный шум. Шум трения плевры возникает в обе фазы дыхания. Кроме того, даже при имитации дыхательных движений при сомкнутом рте и закрытом носе (т. е. когда воздух в дыхательные пути не поступает), шум трения плевры определяется. Это является характерным признаком при дифференцировке шума трения плевры от хрипов и крепитации. В зависимости от характера процесса шум может быть грубым (при массивных отложениях фибрина на стенках плевры) или мягким – в начале процесса. Усиление шума трения плевры может возникать при надавливании стетоскопом на грудную клетку, при этом листки плевры сближаются, и их взаимное трение усиливается.

26. Синдром скопления жидкости в плевральной полости. Определение понятия. Виды плеврального выпота. Патогенез, клиника, диагностика.

Синдром скопления жидкости в полости плевры наблюдается при гидротораксе (скопление не воспалительной жидкости — транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры). Для него характерны одышка, которая появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого и уменьшением дыхательной поверхности, асимметрия грудной клетки за счет увеличения той ее половины, в плевральной полости которой произошло накопление жидкости, отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания. Над областью скопления жидкости голосовое дрожание резко ослаблено или не выявляется, перкуторно определяется тупой звук, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют. Рентгенологическое исследование выявляет затемнение в зоне скопления жидкости, чаще в нижнем отделе грудной клетки (при гидротораксе нередко двустороннее). При этом верхняя граница затемнения довольно четкая, при скоплении в полости плевры транссудата она располагается более горизонтально, при скоплении экссудата — косо, совпадая с определяемой перкуссией линией Дамуазо.

27. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Определение понятия. Виды пневмоторакса. Клиника, диагностика.

Синдром скопления воздуха в полости плевры встречается при сообщении бронхов с плевраль-

ной полостью (в случае субплеврального расположения туберкулезной каверны, абсцесса), при

травме грудной клетки или спонтанном пневмотораксе. При этом синдроме отмечаются асиммет-

рия грудной клетки за счет увеличения «больной» половины, в которой произошло накопление

воздуха, ограничение участия ее в акте дыхания. Над областью скопления воздуха пальпаторноопределяется резко ослабленное голосовое дрожание или оно отсутствует; при перкуссии опреде-

ляется тимпанический звук, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены и не про-

водятся на поверхность грудной стенки. При рентгенологическом исследовании обнаруживается

светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню — тень спавшегося легкого.

28. Синдром плевральных шварт. Синдром полости в легком. Определение понятия.

СИНДРОМ ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Синдром очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалитель-

ным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли

легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения

воспаления легкого или опухолевой тканью. Обычной является жалоба на одышку; при осмотре

выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании; голосовое дрожание в

зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легкого отмечается притупление

или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускульта-

ции — бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии жидкого секрета в мелких

бронхах — звучные (консонирующие) хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет очаг за-

темнения (так называемое понижение прозрачности) в легочной ткани, размеры и форма которого

определяются характером заболевания, его стадией и некоторыми другими факторами.

СИНДРОМ ОБРАЗОВАНИЯ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне,

распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом

и окружена воспалительным «валиком». При осмотре грудной клетки отмечается отставание в

акте дыхания «больной» половины, голосовое дрожание усилено; перкуторно определяется при-

тупленно-тимпанический или (при крупной полости, расположенной на периферии) тимпаниче-

ский звук, иногда с металлическим оттенком, а аускультативно — амфорическое дыхание, усиле-

ниебронхофонии и нередко звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Рентгенологическое ис-

следование подтверждает наличие полости в легком.

29. Синдром ателектаза легких. Определение понятия. Виды. Клиника.

Ателекта́з — спадение доли лёгкого[1].

По распространённости различают тотальный, субтотальный и очаговый ателектаз.

По времени возникновения различают врождённый (первичный) и приобретённый (вторичный) ателектаз лёгких.

Достаточно часто у больных могут быть симптомы предшествующего поражения лёгких. При остро возникшем значительном ателектазе больные могут ощущать боль в грудной клетке, усиление одышки; при обследовании больного отмечают цианоз, некоторое отставание при дыхании поражённой половины грудной клетки, притупление перкуторного звука в соответствующем участке лёгкого, там же ослабление дыхания и голосового дрожания. Могут быть тахикардия, гипотония, при осложнении ателектаза инфекцией — повышение температуры. Однако часто при постепенном развитии ателектаза и небольших его размерах клинические симптомы могут быть выражены незначительно, и ателектаз диагностируется рентгенологически. При этом прозрачность поражённого участка лёгкого уменьшается, тень его часто имеет треугольную форму с верхушкой, обращенной в сторону корня лёгкого. При большом ателектазе может быть смещение органов средостения в поражённую сторону. Своеобразной формой ателектаза является так называемый синдром средней доли, обусловленный обтурацией крупного бронха увеличенным лимфатическим узлом. Чаще всего этот лимфатический узел оказывается поражённым вследствие перенесенного туберкулеза. Для уточнения причины ателектаза иногда приходится проводить томографию, бронхографию.

30. Синдром бронхоспазма. Причины. Клиника. Диагностика.

Бронхоспазм - комплекс клинических признаков, возникающий в виде приступов у больных бронхиальной астмой. Склонность к приступообразному спазму бронхов имеется у больных с морфологически интактными бронхами и у пациентов с хроническим бронхитом. В момент спазма бронхов у больного возникает приступ удушья, при котором особенно затруднен выдох, в разгар приступа появляется кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При осмотре положение больного вынужденное (сидя), дыхание - шумное, хрипы дистантные, выдох резко удлинен, вены шеи набухшие. В акте дыхания активно участвует вспомогательная мускулатура, возникает диффузный цианоз. Грудная клетка находится в состоянии экспираторного напряжения, имеет бочкообразный вид. Аускультативно определяются резко удлиненный выдох, ослабление везикулярного дыхания; в большом количестве слышны обильные сухие свистящие хрипы.

31. Синдром острой дыхательной недостаточности. Определение понятия. Этиология, клиника, диагностика.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - характеризуется нарушением газообмена между наружным воздухом и кровью в легочных капиллярах. Этот синдром сопутствует большинству критических состояний и может быть основным (ведущим) признаком какого-либо заболевания.

Дыхательная функция легких обеспечивается тремя протекающими в них процессами: транспортом воздуха (вентиляция), током крови (перфузия) и обменом газов на уровне альвеоло-капиллярных мембран (диффузия). В различных соотношениях нарушение указанных процессов и составляет основу патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность (термин предложен А. Винтрихом, 1854) по течению может быть острой и хронической. Патогенез их одинаков, различие заключается лишь в быстроте развития симптомов дыхательной недостаточности.

Диагностическими ориентирами острой дыхательной недостаточности являются клинические и лабораторные признаки:

Клинические признаки острой дыхательной недостаточности (при сохраненном собственном дыхании):  - постоянно учащенное и поверхностное дыхание (частота дыхания 40 и более в минуту требует проведения неотложных мероприятий);  - изменение типа дыхания;  - заметная активность вспомогательных мышц;  - неспособность эффективно кашлять;  - нарушение речи;  - изменение движения грудной клетки (западение части грудной клетки при вдохе - подозрение на перелом ребер или острый ателектаз одного легкого);  - цианоз (при ОДН - поздний признак, указывающий на значительное нарастание гипоксемии).

Лабораторно-инструментальные признаки острой дыхательной недостаточности (уточняющие степень тяжести ОДН):  - снижение артериального р02 (ниже 60 мм рт.ст.);  - повышение рС02 (выше 50 мм рт.ст.);  - рН ниже 7,2.

32. Синдром хронической дыхательной недостаточности. Определение понятия. Этиология, типы ДН, клиника, диагностика.

Хроническая дыхательная недостаточность

— патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. В более широком значении понятие «дыхательная недостаточность» объединяет все виды нарушения газообмена между организмом и окружающей средой, в т.ч. гипоксию, обусловленную низким парциальным давлением кислорода в атмосфере (гипобарический тип), нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечной или сосудистой недостаточности (циркуляторный тип) либо изменения концентрации в крови гемоглобина или его свойств (гемический тип), блокадой ферментов тканевого дыхания на клеточном уровне (гистотоксический тип) .

  Классификация.Б. Е. Вотчал (1972) с учетом причины дыхательных расстройств предложил выделять центрогенную (обусловленную дисфункцией дыхательного центра), нервно-мышечную (связанную с поражением дыхательных мышц или их нервного аппарата), торакодиафрагмальную (при изменениях формы и объема грудной полости, ригидности грудной клетки, резком ограничении ее движений из-за боли, например при травмах, дисфункции диафрагмы), а также бронхолегочную Д. н. Последняя подразделяется на обструктивную, т.е. связанную с нарушением бронхиальной непроходимости, рестриктивную (ограничительную) и диффузионную. По течению различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

  Этиология. Причинами хронической дыхательной недостаточности у взрослых чаще являются бронхолегочные заболевания — хронические бронхит и пневмония, эмфизема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, бериллиозе, фиброзирующемальвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний.

  Редкими причинами хронической дыхательной недостаточности являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффузных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения.

  Хроническая дыхательная недостаточность может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с., периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева, высоком стоянии диафрагмы (например, при пиквикском синдроме, резко выраженном асците).

33. Острый бронхит. Определение понятия. Диагностика. Основы лечения.

Острый бронхит (bronchitisacuta) служит в большинстве случаев проявлением острых респираторных заболеваний (ОРЗ), как правило, острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). На его долю приходится 20—25% всех острых неспецифических заболеваний органов дыхания.

Этиология и патогенез. В роли предрасполагающих факторов могут выступать различные физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью важным этиологическим фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений).

Непосредственными возбудителями, вызывающими возникновение острого бронхита, чаще всего оказываются вирусы (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера и др.). При этом воспалительный процесс начинается, как правило, с поражения носоглотки, распространяясь далее на слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов. В ряде случаев отмечается «содружественное» действие различных возбудителей. Так,

вирус, первоначально внедряясь в эпителиальные клетки, вызывает их гибель, после чего на этом фоне (обычно на 2—3-й день с момента начала заболевания) присоединяется бактериальная инфекция.

При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается ясным легочным.

При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов.

Повышенная в начале заболевания температура нормализуется обычно через несколько дней.

Более длительная лихорадка (особенно высокая) должна настораживать в плане возможного присоединения осложнений, чаще всего бронхопневмонии.

В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутствуют, реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0* 10⁹ л (9000—11 000 в 1 мкл) и небольшое повышение СОЭ до 15—20 мм/ч. Более значительные изменения содержания лейкоцитов и показателей СОЭ также требуют исключения пневмонии. При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом существенных отклонений от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у некоторых пациентов выявляется небольшое усиление легочного рисунка.

Течение и осложнения. Острый бронхит продолжается обычно 10 — 14 дней и заканчивается, как правило, полным выздоровлением. У ослабленных больных при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы заболевание может принимать затяжное течение, продолжаясь до месяца и более.

Наиболее частым осложнением острого бронхита является присоединение бронхопневмонии, важную роль в диагностике которой играет рентгенологическое исследование. При рецидивирующем течении острого бронхита (3 раза и более в течение года) часто наблюдается последующее формирование хронического бронхита.

Лечение. В разгар заболевания больным назначают обычно обильное питье (чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, подогретые минеральные воды), горчичники, круговые банки или перцовый пластырь; отхаркивающие и муколитические препараты (отвар или настой термопсиса, мукалтин, ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия, бромгексин). При наличии слизисто-гнойной мокроты, указывающей обычно на бактериальную этиологию бронхитов, назначают дополнительно антибиотики: ампициллин по 0,5 г 4 раза или эритромицин по 0,25 г 4 раза в день либо бактрим (бисептол) по 0,96 г (2 таблетки) 2 раза в день, что позволяет предупредить развитие бронхопневмонии.

Долевая (крупозная) пневмония. Определение понятия. Симптоматология, диагностика, основы лечения. Осложнения.

Крупозная пневмония (pneumoniacruposa) характеризуетсягиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в современных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония отнюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.

Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно I и III типа), реже диплобацилламиФридлендера, стафилококками и другими микроорганизмами. Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и т. д. В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают серозный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.

Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки — обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости— ингаляции кислорода. Сразу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию. При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через 3-4 ч до 3000000 — 6000000

ЕД в сутки), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритромицин).При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, амикацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки, цефазолин, или кефзол, до 3-4 г в сутки, цефотаксим, или клафоран, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активностью, производные хинолеинкарбоновой кислоты (офлоксацин, или таривид). При выборе антибиотика ориентируются на результаты посева мокроты на чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечнососудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозиды). Сульфаниламидные препараты, прежде широко назначавшиеся при лечении острых пневмоний, в настоящее время используются редко, поскольку считаются недостаточно эффективными при лечении данного заболевания. При уменьшении явлений интоксикации с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотерапевтическое

лечение.

34. Хронический бронхит. Определение понятия. Диагностика. Основы лечения.

Хронический бронхит (bronchitischronica) представляет собой хронически протекающеевос-

палительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева

с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.

Об истинной распространенности хронического бронхита судить трудно, что объясняется его

нередко латентным (скрытым) течением. Однако считают, что распространенность хронического

бронхита среди различных групп населения колеблется от 5 до 17%. В настоящее время отмечает-

ся существенный рост заболеваемости хроническим бронхитом, что связано с увеличивающимся

загрязнением атмосферы вредными выбросами, а также высокой аллергизацией населения.

Этиология и патогенез. Среди основных факторов риска возникновения хронического бронхи-

та ведущее место следует отвести курению. Хронический бронхит у курящих лиц встречается в 2

—5 раз чаще, чем у некурящих. Считают, что у 80% больных хроническим бронхитом развитие за-

болевания является результатом курения. Неблагоприятную роль играют также производственные

вредности (хлопковая, мучная, угольная, цементная пыль, пары аммиака; резкий перепад внешней

температуры при работе в горячих цехах и т. д.), загрязнение атмосферы (например, оксидами

серы, продуктами неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа). Концентрация

вредных веществ в атмосфере значительно возрастает при определенных климатических условиях

— густом тумане и безветренной погоде.

К предрасполагающим факторам хронического бронхита относятся повторно перенесенные

острые респираторные заболевания, острые бронхиты и пневмонии, наличие очагов хронической

инфекции в носоглотке и затрудненного дыхания через нос (в частности, при искривлении носо-

вой перегородки), наследственная предрасположенность.

Инфекционные агенты (бактерии, вирусы и др.) в развитии хронического бронхита имеют, как

правило, вторичное значение и поражают слизистую оболочку бронхов, поврежденную в ре-

зультате какого-либо воздействия (например, курения), вызывая чаще всего обострение заболева-

ния.

Длительное воздействие различных внешних неблагоприятных факторов приводит со временем

к структурным изменениям слизистой оболочки бронхов, увеличению количества бронхиальной

слизи и изменению ее реологических свойств, нарушению дренажной функции бронхов, измене-

ниям местного иммунитета.

Лечение. При обострении хронического бронхита, особенно при гнойном характере мокроты,

показаны антибактериальные препараты. Антибиотики (тетрациклин в дозе 2 г в сутки, эритроми-

цин в дозе 1—2 г в сутки, ампициллин и др.) желательно назначать после предварительного опре-

деления чувствительности к ним микрофлоры. Хороший эффект дает также использование бак-

трима (бисептола). При гнойном бронхите применяют лечебные бронхоскопии с эндобронхиаль-

ным введением лекарственных средств. Необходима санация очагов хронической инфекции (око-

лоносовые пазухи, миндалины, кариозные корни зубов). При хроническомобструктивном бронхи-

те используют лекарственные средства, улучшающие бронхиальную проходимость: β-ад-реноми-

метики (орципреналина сульфат, или астмопент, фенотерол, или беротек), спазмолитические сред-

ствамиотропного ряда (эуфиллин). При обострении хронического бронхита в качестве симптома-

тического лечения назначают также отхаркивающие и муколитические препарат

35. Очаговая внебольничная пневмония. Определение понятия. Этиология, клиника, диагностика, основы лечения. 36. Очаговая госпитальная пневмония. Определение понятия. Этиология, клиника, диагностика, основы лечения. Вентилятор - ассоциированная пневмония (ВАП).

При очаговой пневмонии (pneumoniafocalis, sin. catarrhalis) чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками. Эти особенности очаговой пневмонии отражены в таких ее синонимах, как дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония.

Этиология и патогенез. В развитии очаговой пневмонии важная роль придается пневмококкам (преимущественно II типа), грамотрицательной палочке Пфейффера, кишечной палочке, протею.

Микроорганизмы проникают в альвеолы бронхогенным путем. При этом большое значение имеет закупорка бронхиол слизью, способствующая развитию ателектазов. Гематогенный и лимфогенный путь инфицирования возможен у больных с вторичными пневмониями, возникающими, например, при сепсисе, после операций. Предрасполагающими факторами очаговой пневмонии служат переохлаждение, переутомление, вирусные инфекции, хронические заболевания органов

дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь).

Патологоанатомическая картина. При очаговой пневмонии обнаруживаются очаги воспаления различной величины, иногда сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли. Экссудат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к облитерации бронхиол и запустеванию соответствующих участков легких.

Клиническая картина. В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций или трахеобронхита.

Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой. У многих больных отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть уже в первые 1—2 дня заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка при очаговой пневмонии отмечается сравнительно редко, в основном у пациентов пожилого возраста.

При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования больных могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии достаточно крупного пневмонического очага, особенно расположенного поверхностно, палъпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии — притупление перкуторного звука, при аускулътации — бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные

звучные хрипы, локализованные на определенном участке.

Примерно у половины больных с очаговой пневмонией при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10—15-10 9/л (10 000—15 000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. У других пациентов содержание лейкоцитов в крови может оставаться нормальным, а у некоторых больных (например, при вирусных пневмониях) иногда выявляется даже лейкопения.

Мокрота больных содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия, а также разнообразную бактериальную флору.

При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани (в тех случаях, когда диаметр этих очагов не менее 1—1,5 см), изменения легочного рисунка в пораженном сегменте. При небольших размерах очагов воспаления характерные рентгенологические признаки очаговой пневмонии могут вообще отсутствовать.

Течение и осложнения. Осложнения, характерные для крупозной пневмонии, у больных с очаговой пневмонией встречаются значительно реже. В то же время при очаговой пневмонии чаще формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов микроорганизмов к применяемым антибиотикам, несвоевременное начало лечения, ослабление защитных сил организма (например, при хроническом алкоголизме) и т.д.

Бронхиальная астма. Бонус

медленное внутривенное введение 10—15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

Выпотной плеврит. Определение понятия. Этиология, патогенез, клиника, основы лечения.

Экссудативный плеврит представляет собой воспаление плевры с образованием выпота (экссудата).

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев экссудативный плеврит является следствием туберкулезной инфекции или присоединяется к воспалению легочной ткани (в начале или в исходе пневмонии). Экссудативный плеврит может наблюдаться при ревматизме. При поражении плевры злокачественной опухолью плевральный выпот принимает геморрагический характер. Симптоматология.

Больные экссудативным плевритом жалуются на боль при дыхании, сухой и болезненный кашель, лихорадку, недомогание. Чаще всего начало заболевания  острое, с ознобом и высокой температурой, которая может держаться 2 - 3 недели. По мере того как количество жидкости в плевральной полости возрастает, боль стихает, а одышка усиливается. Одновременно возрастает недомогание и общая слабость. При осмотре кожные покровы бледны. Положение больного может быть вынужденным. В самом начале развития экссудативного плеврита больной лежит преимущественно на здоровой стороне, при наличии же выпота предпочитает положение на больном боку, что уменьшает боль при дыхании. Вынужденное сидячее положение больного может служить указанием на смещение средостения или наличие экссудата в перикарде. Нередко при осмотре можно отметить, что пораженная сторона увеличена в объеме, особенно в нижних отделах грудной клетки, и заметно отстает при дыхании. Дыхание учащено и часто прерывается сухим болезненным кашлем. Межреберные промежутки расширены, не втягиваются при дыхании, как на здоровой стороне, а сглажены или даже выбухают. Кожная складка утолщена из-за отечности КОЖИ. Чрезвычайно важным симптомом при экссудативном плеврите является смещение сердца в здоровую сторону. Возникающее при этом сдавление и смещение крупных сосудов может сопровождаться нарастающей гипоксемией, цианозом, бурной одышкой, пульсацией яремных вен. Перкуссия позволяет диагностировать экссудативный плеврит в ранней стадии развития. Отмечается ограничение подвижности нижнего края легкого на больной стороне при дыхании. При нарастании экссудата определяется притупление, переходящее книзу в абсолютную тупость (бедренная тупость). Верхняя граница притупления приобретает форму выпуклой кверху дуги (линия Дамуазо - Соколова), наивысшая точка которой расположена по средней или задней подмышечной линии. Скопление жидкости в левой плевральной полости дает притупление в области полулунного пространства Траубе, ограниченного сверху сердечной тупостью, снизу - реберной дугой, с боков - печенью и селезенкой (обычно здесь отмечается тимпанический звук, так как в эту область проецируется газовый пузырь желудка). Аускультация позволяет получить весьма существенные данные для диагностики экссудативного плеврита. В начале развития плеврита и при рассасывании экссудата может выслушиваться шум трения плевры. При накоплении жидкости дыхание в нижней части грудной клетки ослаблено. Над верхней границей экссудата нередко выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком (компрессионное дыхание). Это связано со сдавлением легкого экссудатом, что повышает его звукопроводность. Бронхофония над нижними частями экссудата не определяется, выше шепотная речь проводится яснее и у верхней границы она ясно выражена. При рентгенологическом исследовании в начальной фазе плеврита иногда не находят характерной картины вследствие того, что небольшое количество экссудата занимает лишь щелевидное пространство ребернодиафрагмального синуса. В дальнейшем при скоплении экссудата обнаруживается густая однородная тень с косой верхней границей.

О характере экссудата (серозном, геморрагическом, гнойном и т. д.) позволяет судить плевральная пункция. В серозном экссудате обычно содержится 4 - 6% белка, удельный вес колеблется от 1015 до 1020. Для отличия воспалительного экссудата от транссудата (выпота), содержащего меньше белка, применяют пробу Ривальта. Специальные методы исследования плевральной жидкости помогают обнаружить причину ее скопления в плевральной полости. Так, при опухолях плевры в плевральной жидкости обнаруживают пласты атипичных опухолевых клеток. При исследовании крови можно отметить умеренный лимфоцитоз (иногда эозинофилию) и ускорение РОЭ. Реакция Пирке (кожно-аллергическая проба на туберкулез) часто положительная. Экссудативные плевриты протекают весьма различно. Острые явления обычно стихают в течение 2 - 3 недель, но часто бывают выраженными и более длительное время. Рассасывание экссудата заканчивается в различные сроки в течение 1 - 2 месяцев от начала заболевания. В зависимости от тяжести течения серозного плеврита различают три формы: легкую, среднюю и тяжелую. Непосредственный исход серозного плеврита обычно благоприятный: у большинства больных происходит полное рассасывание плеврального выпота, у некоторых сохраняются остаточные явления - уплощение и асимметрия грудной клетки. Лечение.

При туберкулезном плеврите необходимо назначение стрептомицина и ПАСК. Для уменьшения воспаления применяется аспирин, пирамидон в больших дозах. При отсутствии эффекта следует переходить на терапию кортикостероидными гормонами ( преднизолон по 5    мг 3 - 4 раза в день). Удаление экссудата из полости плевры в остром периоде заболевания приводит к значительному улучшению состояния больных, нормализации пульса и дыхания, уменьшению образования плевральных сращений. При смещении средостения и крупных сосудов плевральную пункцию и удаление жидкости производят по жизненным показаниям. Откачивают экссудат или шприцем, соединенным с иглой через резиновую трубку, или специальным аппаратом Потэна. Жидкость следует откачивать медленно приблизительно 1 л за 30 минут. Важнейший элемент лечения больных экссудативным плевритом - постельный режим в течение всего лихорадочного периода в безупречных гигиенических условиях и полноценное питание. Помещение (палата), где лежит больной, должно часто проветриваться. Под влиянием насыщения кислородом у больных углубляется дыхание, уменьшается одышка, исчезает головная боль, увеличивается продолжительность сна. В период выздоровления больным назначают активные дыхательные упражнения в виде глубоких вдохов (по 15  - 20 раз в течение каждого часа). После клинического выздоровления больному показано санаторное лечение в местных условиях. Лица, перенесшие экссудативный плеврит туберкулезной этиологии, должны находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера по меньшей мере в течение 2 лет.

38. Абсцесс легкого. Определение понятия. Этиология, патогенез, клиника, основы лечения.

Абсцесс легкого (abscessuspulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани,

в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена

легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекци-

онная деструкция легких», или «деструктивныепневмониты».

Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различныене-

спорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные

аэробные бактерии.

Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источ-

ником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (осо-

бенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным па-

тогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и

т.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алко-

гольное опьянение, наркоз и др..).

Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность

любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной

мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость

организма (хронический алкоголизм).

Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда ми-

кроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны,

кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результате

тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной тка-

ни при ранении органов грудной клетки.

Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирова-

ния абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли

в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая

характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и

др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболе-

вания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутство-

вать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, вы-

являют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова),

обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации опреде-

ляют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения,

ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии.

При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-10 9/л (15000—20000 в 1 мкл)

со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгеноло-гически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в поражен-

ной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.

Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7

—10 дней).

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через

бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откаш-

ливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела

при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными ста-

новятся изменения в анализах крови.

Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого быва-

ют так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дрениру-

ющего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим посте-

пенным нарастанием ее количества.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребы-

вание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота де-

лится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом,

средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пени-

стой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое

количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных

кислот.

39. Бронхоэктатическая болезнь. Определение понятия. Этиология, патогенез, клиника, основы лечения.

Бронхоэктатическая болезнь (morbusbronchoectaticus) — одна из основных форм хронических неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хроническогонагноительного процесса. Распространенность ее среди населения составляет в настоящее время, по разным

данным, 0,3—1,2%. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5—25 лет).

Этиология и патогенез. Основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхоэктатической болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная неполноценность стенки бронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластической и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатическую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии, кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфекции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играют нарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительные процессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшем расширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, затем панбронхита и перибронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения бронхов, вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхоэктазы.

Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные подчас еще в раннем детском возрасте.

Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробуждения, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровом боку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказывается жидким, с большой примесью слюны, а нижний—гнойным, более густым. Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (в стадии обострения).

Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у 25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания.

При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (головная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности). При сопутствующих обструктивномбронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка.

Лечение. В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию бронхиального дерева. Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером перед сном) больным рекомендуют принимать положение (например, на здоровом боку), при котором лучше отходит мокрота (позиционный дренаж). Для усиления эффекта назначают отхаркивающие препараты. Более эффективная санация бронхов достигается с помощью лечебных бронхоскопий с промыванием (лаважем) бронхоэктазов и введением в них лекарственных препаратов. При обострении заболевания применяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально).

40. Бронхиальная астма. Определение понятия. Классификация, этиология, патогенез, клиника.

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2a, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм.

Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха. Постепенно появляется

кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. В период обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.

Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.

Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов.

Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.

Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Лечение. Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическуюгипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективныхβ-адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбира-ется индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто применяют

43. Эмфизема легких. Определение понятия. Этиология, патогенез, клиника, основы лечения.

Эмфизема легких (emphysemapulmonum) представляет собой заболевание, при котором проис-

ходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности ле-

гочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболева-

нием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.

Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадле-

жит наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту а1-антитрипсина, приводяще-

му к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному

распаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы лег-

ких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в ре-

зультате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяже-

ние. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение

(у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определенную

этиологическую роль могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематиче-

ским повышением давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духо-

вых инструментах, и т.д.).

Патологоанатомическая картина. При эмфиземе легкие значительно увеличиваются в размерах

и напоминают на разрезе крупноячеистую губку. При микроскопическом исследовании обнаружи-

вают разрушение межальвеолярных перегородок и расширение альвеол, приводящие к формиро-

ванию крупных полостей (булл).

Классификация. Помимо уже упоминавшихся патогенетических форм {первичная и вторичная

эмфизема легких), различают диффузную и локализованную эмфизему легких. В зависимости от

морфологических особенностей выделяют панацинарную, или панлобулярную эмфизему (с пора-

жением всего ацинуса), центриацинарную, или центролобулярную (с поражением центральнойча-

стиацинуса), периацинарную, иррегулярную (околорубцовую) и буллезную.

Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, воз-

никающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный ха-

рактер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых гу-

бах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка,

как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.

При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных

вен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширен-

ными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, уча-

стие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение макси-

мальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно

определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких,

уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускультации выслушивается равномерно

ослабленное везикулярное дыхание.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных по-

лей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При

исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, сниже-

ние резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.

В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния)

происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичному

эритроцитозу, легочной гипертензии.

Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующимтечени-

ем. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофи-

ческих изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недоста-

точности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.

Лечение. В лечении больных эмфиземой легких применяют различные методы симптоматиче-

ской терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают эуфиллин. При нарушении

газового состава крови показана оксигенотерапия, в случае развития хронической правожелудоч-

ковой недостаточности назначают мочегонные средства. При высоком вторичном эритроцитозехороший эффект дают кровопускания. Важное место в комплексном лечении отводят лечебной

физкультуре (дыхательная гимнастика)

44. Рак легкого: периферический, центральный. Определение понятия. Симптоматология, диагностика, основы лечения.

Рак легкого, занимающий по частоте первое место среди всех злокачественных новообразова-

ний, представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких мо-

жет возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов

— такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителия

альвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном)

раке». Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак. При

этом раковые клетки первичной опухоли, локализованной в другом органе, током крови или лим-

фы заносятся в легкие и в них начинают размножаться.

Этиология и патогенез. Этиология рака легкого до последнего времени не до конца изучена.

Однако клинические и санитарно-гигиенические наблюдения указывают на косвенную связь этио-

логии рака легких с рядом следующих экзогенных факторов: 1) с курением, так как рак легкого у

курящих встречается в несколько раз чаще, чем у некурящих; 2) с загрязнением атмосферного воз-

духа (мышьяк, радий и 3,4-бензпирен); 3) с влиянием других профессиональных вредностей,

встречающихся в рудниках, богатых кобальтом и мышьяком, в газовой промышленности, на пред-

приятиях по производству асбеста и др.

Действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется лишь при определенных условиях.

Среди этих условий немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности и

ослаблению механизмов иммунной защиты, хроническим воспалительным процессам в бронхах и

легких — хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу с вяло проте-

кающей хронической интерстициальной пневмонией. В очагах хронического воспаления, по-види-

мому, под влиянием возможно канцерогенных или неизвестных и еще невыявленных факторов

происходят нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточной

метаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.

Из общих симптомов могут наблюдаться беспричинная слабость, утомляемость, извращение

вкуса, понижение или отсутствие аппетита, а в более позднем периоде течения болезни — похуда-

ние.

Важным симптомом рака легких является лихорадка, В начале заболевания она отмечается у

35% больных, бывает субфебрильной и непостоянной. Причиной ее чаще бывает местноевторич-

ное воспаление стенки бронха. При перифокальной и гиповентиляционной пневмонии она может

быть высокой и ремиттирующей, а при распаде опухоли и образовании абсцесса легкого — гекти-

ческой.

При общем осмотре в начале развития болезни объективные признаки могут отсутствовать. В

более поздней стадии течения ее кожные покровы приобретают бледную с желтушным оттенком

окраску; видимые слизистые оболочки становятся цианотичными; при сдавлении опухолью верх-

ней полой вены может наблюдаться отек шеи; развитие подкожно-жировой клетчатки часто быва-

ет снижено (похудание). Палъпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, над-

ключичные или подмышечные лимфатические узлы, чаще с той стороны, на которой располагает-

ся пораженное раком легкое. Нередко может на довольно ранних стадиях пальпироваться не-

большой шейный лимфатический узел размером с просяное зерно или горошину над левой или

правой надключичной областью.

При локализации опухоли в верхнем главном бронхе или в области верхушки легкого наблюда-

ются более резкое западение надключичной ямки, а при выраженном ателектазе — уменьшение

объема «больной» половины грудной клетки и отставание движений лопатки этой половины в

акте дыхания по сравнению со «здоровой» половиной.

Перкуторно в случае локализации опухоли в прикорневой зоне над областью расположения

опухоли может отмечаться притупленно-тимпанический звук, а в случае закупорки просвета брон-

ха и образования ателектаза — тупой звук. Однако голосовое дрожание над областью тупого звука

будет резко ослаблено, так как у звуковых волн, распространяющихся по бронхам и попадающих

в другую среду (опухоль), изменяются сила и амплитуда колебаний.

При аускулътации изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее ве-

личины и степени нарушения бронхиальной проходимости. В случае расположения опухоли в

главном бронхе и значительного сужения просвета его дыхание бывает стенотическим, при пол-

ной закупорке просвета бронха и образовании ателектаза — резко ослабленным. При развитии

бронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данных

заболеваний.

Лечение. Зависит главным образом от ранней диагностики рака легкого, клеточной формы

(мелкоклеточный, немелкоклеточный) и его локализации. При своевременном выявлении опухоли

и локализации ее в бронхах II и III порядка или на периферии показано хирургическое лечение

(лобэктомия, пульмонэктомия), которое при отсутствии метастазирования может быть ра-

дикальным. Временный терапевтический эффект могут давать лучевая терапия и химиотерапия

(тиофосфамид, допан, коллоидное золото и др.). Последние виды терапии часто по разработанным

показаниям комбинируются с хирургическим лечением.

При осложнении рака легких воспалительным процессом показано назначение антибиотиков.

Профилактика рака легкого включает в себя борьбу с курением, оздоровление атмосферы горо-

дов, предотвращение профессиональных вредностей, диспансерное наблюдение больных с хрони-

ческими заболеваниями легких.

45. Исследование мокроты (макроскопическое, микроскопическое, бактериоскопическое).

При макроскопическом изучении обращают внимание на: характер мокроты, количество, цвет, запах, консистенцию, слоистость, наличие различных включений.

Характер мокроты (состав)

Характер мокроты определяется ее составом.

Наиболее простой вид – слизистая, состоящая только из слизи. Выделяется при острых бронхитах, разрешении приступа бронхиальной астмы.

При смеси слизи и гноя образуется слизисто-гнойная мокрота, в которой зачастую преобладает гнойный компонент в виде комочков или прожилок. Наблюдается при хронических бронхитах, бронхопневмонии.

Гнойно-слизистая – содержит слизь и гной (преобладание гноя, слизь имеет вид тяжей). Характерна для хронических бронхитов, бронхоэктазии, абсцедирующей пневмонии.

Если слизь отсутствует, то мокрота относится к гнойному виду. Чаще всего ее можно наблюдать после прорыва в бронх эмпиемы лёгкого.

Слизисто-кровянистая – состоит из слизи с прожилками крови или кровяного пигмента. Отмечается при катарах верхних дыхательных путей, бронхогенном раке, пневмонии.

Слизисто-гнойно-кровянистая – содержит слизь, гной и кровь. Появляется при бронхоэктазах, туберкулезе, актиномикозе легких, бронхогенном раке.

Кровавое отделяемое (кровохаркание) – встречается при туберкулезе, опухолях бронхов и легкого, ранении легкого, актиномикозе.

Серозное отделяемое – характерно для отека легких, представляет собой пропотевшую в полость бронхов плазму крови.

Количество мокроты

Количество мокроты (величина отдельных порций и суточные количества) зависит от характера заболевания и от способности больного к отхаркиванию.

Скудное количество мокроты – характерно для воспаления дыхательных путей (трахеит, острый бронхит в начальной стадии, бронхиальная астма, бронхопневмония).

Обильное количество мокроты (от полулитра до двух) обычно наблюдается при наличии в лёгком полостей, а также расширенных бронхах при бронхоэктатической болезни либо при повышенном кровенаполнении легких и пропотевании в них большого количества плазмы крови (отек легких).

Цвет и прозрачность мокроты

Цвет и прозрачность мокроты зависят от ее характера и от состава вдыхаемых частиц.

Стекловидную консистенцию обычно имеет слизистая мокрота, жёлтый оттенок у слизисто-гнойной. Жёлто-зеленоватый цвет присущ мокроте, в которой гнойный компонент преобладает над слизистым. Просто гнойная мокрота обычно имеет жёлто-зелёный цвет. При слизисто-кровянистой мокроте помимо характерной стекловидной консистенции имеется кровянистый или ржавый оттенок. При наличии гноя в такой мокроте наблюдаются комочки, а также прожилки красного цвета.

По характеру отделяемого можно судить о локализации патологического процесса. Лёгочное кровотечение сопровождается жидким пенистым отделяемым, которое имеет красный цвет. Мокрота, которая имеет вид «малинового желе», характерна для распада опухоли лёгкого. Отёк лёгких даёт жидкую, прозрачную, клейкую мокроту жёлтого цвета с опалесценцией.

Мелкие частицы, попадающие с пылью в лёгкие, могут придавать мокроте специфический окрас. Так, белая мокрота часто встречается у мукомолов, шахтёры подвержены риску возникновения заболеваний лёгких, сопровождающихся отделением чёрной мокроты.

Запах, консистенция мокроты. Вязкость и слоистость

Запах, исходящий от мокроты, нужно трактовать настороженно. Так, зачастую он появляется лишь при длительном её стоянии, ведь свежевыделенная мокрота запаха лишена. Хотя необходимо помнить, что мокрота может задерживаться как в бронхах, так и в образовавшихся в лёгких полостях. Запах в таком случае появляется ввиду присоединения обильной бактериальной флоры, вызывающей распад белков и как следствие появление гнилостного запаха. Такая ситуация может сложиться при бронхоэктатической болезни. Абсцесс лёгкого, туберкулёз и злокачественные новообразования также нередко приводят к появлению неприятного запах мокроты. Зловонный запах отделяемого дыхательных путей характерен для гангрены лёгкого.

Характер мокроты напрямую обуславливает её консистенцию. По консистенции мокрота бывает вязкая, густая и жидкая.

Вязкость обуславливает содержание слизи, а также количество форменных элементов - лейкоцитов, эпителия. Наиболее вязкая мокрота обнаруживается при муковисцидозе и бронхиальной астме.

Слоистость мокроты. При бронхоэктазах, гнилостном бронхите, абсцессе и гангрене легкого наблюдается разделение мокроты на три слоя при длительном стоянии. Обычно при этом на дне посуды находятся тяжелые элементы мокроты – гной и детрит, образующиеся вследствие распада легочной ткани; средний слой составляет серозная жидкость; в верхнем – плавающие частицы, содержащие воздух и слизь.

Включения и патологические элементы

Включения, патологические элементы, паразиты в мокроте обнаруживают путем ее рассмотрения в чашке Петри на белом или черном фоне в лупу.

В мокроте можно выявить:

спирали Куршмана – штопорообразно извитые трубчатые тела, имеющие диагностическое значение при бронхиальной астме;фибринозные свертки – древовидно разветвленные образования эластичной консистенции, имеющие значение при фибринозном бронхите, реже - при крупозной пневмонии;рисовидные тельца (линзы Коха) – плотные образования творожистой консистенции, которые состоят из детрита, а также содержат туберкулезные палочки и эластические волокна; обнаруживаются при кавернозном туберкулезе легких;гнойные пробки Дитриха – состоят из детрита, бактерий, кристаллов жирных кислот, встречаются при гангрене легкого;дифтеритическиепленки;некротизированные кусочки легкого;частицы опухоли легкого;друзыактиномицетов;элементыэхинококка;случайно попавшие из полости инородные тела (семена подсолнечника и др.).Микроскопическое исследование мокроты

Микроскопическое исследование мокроты проводится в свежих неокрашенных и фиксированных окрашенных препаратах.

Элементы мокроты, которые обнаруживаются в нативном препарате, можно разделить на три основные группы.

Клеточные элементы – плоский эпителий (одиночные клетки встречаются всегда, множественные – при воспалительных явлениях в ротовой полости); цилиндрический эпителий (встречается при остром катаре верхних дыхательных путей, остром бронхите, бронхиальной астме); макрофаги «жировые шары» (встречаются при раке легкого, туберкулезе, актиномикозе), сидерофаги – «клетки сердечных пороков», макрофаги с гемосидерином (обнаруживают при застое в малом круге кровообращения, при инфаркте легкого), кониофаги – пылевые макрофаги (характерны для пневмокониозов и пылевых бронхитов); опухолевые клетки; лейкоциты (в слизистой мокроте – единичные, в гнойной – покрывают все поля зрения); эритроциты (единичные могут быть в любой мокроте, окрашенной кровью).Волокнистые образования – эластические волокна, которые указывают на распад легочной ткани при туберкулезе, абсцессе, опухоли, коралловые волокна (отложение на эластичном волокне жирных кислот и мыл) и обызвествленные волокна (пропитанные солями извести); фибринозные волокна (при фибринозном бронхите, крупозной пневмонии, иногда при актиномикозе); спирали Куршмана.Кристаллические образования – кристаллы Шарко-Лейдена (продукт кристаллизации белков распавшихся эозинофилов, встречается при бронхиальной астме, глистных поражениях легких), кристаллы гематоидина (обнаруживаются при кровоизлияниях в легочную ткань, в некротизированной ткани), кристаллы холестерина (встречаются при задержке мокроты в полостях – туберкулез, абсцесс, эхинококкоз); кристаллы жирных кислот – также образуются при застое мокроты в полостях легкого.

Окраску препаратов производят с целью изучения клеток крови в мокроте и для бактериологического исследования.

Для изучения клеток крови в мокроте применяют способ окрашивания по Романовскому-Гимзе. При этом способе окраски удается дифференцировать клетки лейкоцитарного ряда, эритроциты, однако наибольшее значение имеет выделение эозинофилов (эозинофилия мокроты свойственна для бронхиальной астмы, глистного поражения легких, эозинофильной пневмонии).

Бактериоскопическое исследование мокроты с окраской по Грамму имеет ориентировочное значение для выявления грамм-положительной и грамм-отрицательной микрофлоры. Окраска по Цилю-Нильсену производится с целью обнаружения микобактерий туберкулеза.

В случае, когда при бактериоскопии из-за малого количества микобактерий туберкулеза обнаружить их не удается, прибегают к ряду дополнительных исследований (люминесцентная микроскопия, методы накопления бактерий – флотация и электрофорез).

Иногда в окрашенном препарате можно выявить различные виды грибов – аспергиллы, кандиды, актиномицеты.

Бактериологическое исследование мокроты

Бактериологический метод позволяет выделить возбудителя заболевания в чистом виде при посеве мокроты на питательные среды, определить вирулентность и лекарственную устойчивость (чувствительность) выделенного микроорганизма, что необходимо для рационального подбора антибактериальных средств. В некоторых случаях производят заражение экспериментальных животных мокротой, полученной от больного человека.

46. Техника проведения пункции плевральной полости. Методы исследования полученной жидкости. Отличие транссудата от экссудата.

Плевральная пункция применяется для определения характера плевральной жидкости с целью уточнения диагноза, а также для удаления жидкости из плевральной полости и (при необходимости) последующего введения в нее лекарственных веществ. Во время пункции больной сидит на стуле, лицом к спинке, со скрещенными на груди руками. Перед пункцией производят обработку спиртовым раствором йода и местную анестезию предполагаемого места прокола. Пункцию делают по задней подмышечной линии в зоне максимальной тупости перкуторного звука, которую предварительно определяют перкуссией, обычно в седьмом или восьмом межреберье по верхнему краю нижележащего ребра, так как по нижнему краю проходят межреберные сосуды (рис. 26). Для пробной пункции пользуются шприцем емкостью 10 мл с насаженной на него довольно толстой и длинной иглой, а для извлечения большого количества жидкости — аппаратом Потена или электроотсосом. При попадании иглы в плевральную полость появляется ощущение «свободного пространства»; иногда при проколе ощущается препятствие, что обычно связано с утолщением плевры. С диагностической целью берут 50—150 мл жидкости и направляют ее на физико-химическое, цитологическое и бактериологическое исследования. В случае скопления значительного количества жидкости в плевральной полости с лечебной целью удаляют 800—1200 мл. Удаление из плевральной полости большего количества жидкости приводит к быстрому смещению органов средостения в больную сторону и может сопровождаться коллапсом. После извлечения иглы место прокола смазывают 5% спиртовым раствором йода.

Транссудация - выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла через неповрежденную стенку в неповрежденную ткань. Экссудат содержит больше белков (более 2 % до 8 %) - не только альбумины и глобулины, но и белок с большой молекулярной массой - фибриноген, форменные элементы крови, лизосомальные ферменты, биологически активные вещества, продукты распада тканей.

Виды экссудата:

серозный. Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях; 

геморрагический - содержит эритроциты в большом количестве. Характерен для септических состояний, стафилококковой инфекции; фибринозный; гнойный - содержит лейкоциты, вызван распадом клеток; гнилостный; смешанный.

47. Лучевая диагностика при обследовании органов дыхания: рентгенография, рентгеноскопия, флюорография, контрастная рентгенография.

Традиционная рентгенография грудной клетки остается основным методом первичного обследования органов грудной клетки. Это обусловлено небольшой лучевой нагрузкой на пациента и низкой стоимостью исследования по сравнению с другими методами при довольно высокой информативности. Совершенствуются аппараты для рентгенографии, приборы с цифровой обработкой изображения на порядок снизили дозу облучения, повысив качество изображения, которое стало возможным подвергать компьютерной обработке, хранить в памяти. Отпала необходимость в рентгеновской пленке, архивах. Появилась возможность передачи изображения по кабельным сетям, обработка на мониторе. Следует отметить высокое качество цифровой рентгеновской техники ведущих отечественных производителей, по своим техническим характеристикам не уступающей зарубежным аналогам. Так, цифровые приемники НИПК “Электрон”, устанавливаемые на производимые данной компанией рентгенодиагностические и флюорографические комплексы, обеспечивают разрешение, сравнимое с разрешением рентгеновской пленки: 2,5-2,8 пар линий на мм. Обзорная рентгенография проводится всем пациентам с подозрением на патологию органов дыхания. 

Рентгеноскопия легких применяется для дифференциальной диагностики жидкости в плевральной полости и старых плевральных наслоений, изучения дыхательной функции легких при подозрении на небольшую опухоль бронха, при выполнении прицельных рентгеновских снимков для оценки тонкой внутренней макроструктуры очага, особенно при его пристеночной локализации. Недостаток метода - значительная лучевая нагрузка на пациента, которая зависит от ряда факторов (типа аппарата, опыта врача-рентгенолога, тяжести состояния пациента) и может достигать 10-15 Р на кожу. Для снижения лучевых нагрузок на пациента и персонал необходимо использование рентгенодиагностических аппаратов, оборудованных цифровыми усилителями рентгеновского изображения. Усилители рентгеновского изображения УРИ-612, производимые НИПК “Электрон”, используются для оснащения новых рентгенодиагностических комплексов и для модернизации уже эксплуатируемых. Абсолютное показание для рентгеноскопии – изучение вентиляции легких при подозрении на малую опухоль бронха по данным обзорной рентгенографии.ния жидкости вытесняется ультразвуковым сканированием, для изучения тонкой структуры – РКТ. 

Флюорогра́фия (синонимы: радиофотография, рентгенофотография, рентгено­флюоро­гра­фия) — рентгенологическое исследование, заключа­ю­ще­е­ся в фото­графи­ро­ва­нии видимого изображения на флюоресцентном экране, которое образуется в результате прохождения рентгено­вских лучей через тело(человека) и неравномерного поглощения органами и тканями организма.

Основы этого метода сразу же после открытия рентгеновских лучей разработали учёные А. Баттелли и А. Карбассо (Италия) и Дж. М. Блейер (США).[1]

Флюорография даёт уменьшенное изображение объекта. Выделяют мелкокадровую (например, 24×24 мм или 35×35 мм) и крупнокадровую (в частности, 70×70 мм или 100×100 мм) методики. Последняя по диагнос­ти­­чес­­ким возможностям приближается к рентгенографии. Флюорография применяется главным образом для исследования органов грудной клетки, молочных желёз, костной системы.[1]

Наиболее распространённым диагностическим методом, использующим принцип флюорографии, является флюорография органов грудной клетки, которая применяется прежде всего для скрининга туберкулеза и новообразований лёгких. Также в медицинской диагностике флюорография используется для изучения молочных желёз и костной системы. Разработаны как стационарные, так и мобильные флюорографические аппараты.[1]

48. Лучевая диагностика при обследовании органов дыхания: компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), пульмоносинтиграфия, ангиопульмонография. Понятие об интервенционной радиологии.

Рентгеновская компьютерная томография  Благодаря большой разрешающей способности, РКТ значительно потеснила продольную томографию. Тонкие срезы органов грудной клетки, компьютерная обработка информации, выполнение исследования в сжатые сроки (10-20 секунд) устраняют артефакты, связанные с дыханием, передаточной пульсацией и т.д., а возможность контрастного усиления позволяет значительно улучшить качество РКТ-изображения на аппаратах последних поколений. Объемная реконструкция дает представление о бронхолегочной системе в режиме виртуальной реальности. Относительный недостаток РКТ - высокая стоимость исследования по сравнению с обычными рентгеновскими методами. Это ограничивает широкое применение РКТ. Исследования, проведенные в РНЦРР, показали что повреждающий эффект лучевой нагрузки при РКТ значительно ниже, чем при обычной продольной томографии. Абсолютными показаниями для РКТ грудной клетки являются:  • спонтанные пневмотораксы неясной этиологии;  • опухоли плевры, плевральные наслоения;  • уточнение природы и распространенности очаговой патологии легких;  • изучение состояния лимфатических узлов в средостении, корнях легких;  • объемные образования в средостении;  • отсутствие патологических изменений легких, средостения при обычной рентгенографии, при наличии клинико-лабораторных данных за таковую;  • изучение тонкой макроструктуры легких при хронических процессах.

Магнитно-резонансная томография  МРТ рядом авторов рассматривался, как альтернатива РКТ при исследовании бронхолегочной системы. Следует отметить значительный прогресс метода в улучшении качества визуализации легочной, лимфоидной ткани за счет совершенствования техники и уменьшения времени, необходимого для получения изображения. К достоинствам МРТ относится четкая дифференциация сосудистых и тканевых структур, жидкости, возможность уточнения свойств опухолей в процессе контрастного усиления, прорастание их в сосуды, смежные органы, отсутствие лучевой нагрузки на пациента. Обнадеживают данные о визуализации патологических изменений в лимфоидной ткани. Однако такие недостатки метода как отсутствие визуализации бронхо-альвеолярной ткани, длительность исследования (от 40 мин и более), клаустрофобия у 30-50% пациентов, более высокая, чем у РКТ, стоимость сдерживают использование МРТ в пульмонологической практике. Абсолютные показания к МРТ - подозрение на сосудистый генез патологических изменений в легких, изменения в средостении, жидкость содержащие очаговые изменения (кисты различного генеза, опухоли плевры, плевриты неясного генеза). 

Интервенционная радиология – область медицины, включающая в себя комплекс последовательного выполнения диагностических и лечебных процедур под контролем рентгеноскопии, ультразвукового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Родившись на стыке лучевой диагностики и хирургии, интервенционная радиология, вобрала в себя лучшее этих дисциплин.  Базовой структурой для проведения интервенционных (рентгенохирургических) процедур стали ангиографические кабинеты, оснащенные современной цифровой системой обработки изображения. Благодаря созданию низкотоксичных неионных контрастных препаратов, специальных катетеров с гидрофильным покрытием, а также возможности не только диагностировать, но и избирательно воздействовать на патологический очаг, интервенционная радиология занимает одно из доминирующих мест в современной медицине. 

50. Инструментальные методы исследования легких: медиастиноскопия и медиастинотомия, биопсия (виды и способы взятия материала). Медиастиноскопи́я (от лат. mediastinum — средостение и др.-греч. σκοπέω — смотрю, рассматриваю, наблюдаю) — метод прямого визуального и пальпаторного исследования передневерхнегосредостения, предоставляющий возможность оценить состояние паратрахеальных, верхних и нижних (бифуркационных) трахеобронхиальных лимфатических узлов, трахеи, начальных отделов главных бронхов, а также магистральных сосудов, произвести пункционную или прямую биопсию лимфоузлов.

Медиастинотомия — операция вскрытия средостения; применяется для удаления патологических образований (опухоль, киста), дренирования воспалительных очагов (абсцесс,  флегмона средостения).

Биопсия (от латинского "био" - жизнь и "опсия" - смотрю) - это прижизненное взятие тканей из организма и последующее их микроскопическое исследование после окраски специальными красителями. Биопсия является одним из самых распространенных, а при ряде онкологических заболеваний и обязательным методом исследования при установлении диагноза.

Биопсия легкого предполагает извлечение небольшого количества ткани легкого для исследования под микроскопом. Биопсия может быть выполнена 4 способами. Используемый метод зависит от полного состояния здоровья и участка для биопсии.

Биопсия бронхоскопом. Этот тип биопсии выполняется при помощи бронхоскопа, введенного через рот или нос в дыхательные пути. Этот метод используется при подозрении инфекционных заболеваний и расположении патологических тканей легких возле бронхов.

Пункционная биопсия. Пункционная биопсия выполняется при помощи длинной иглы, введенной через грудную клетку. Этот метод используется, если патологическая ткань легкого расположена близко к стенке грудной клетки. При введении иглы, обычно используется компьютерная томография, ультразвук или рентгеноскопия.

Открытая биопсия. Открытая биопсия проводится при хирургическом вмешательстве. Этот метод используется, если для диагноза необходима большая часть ткани легкого.

Видеоторакоскопическая операция.

Биопсия легкого назначается с целью:

Диагностики определенных заболеваний легких, таких как саркоидоз и легочный фиброз. В редких случаях биопсия легкого назначается при тяжелой пневмонии.

Диагностики подозреваемого рака лёгкого.

Обследования любых заболеваний, замеченных на других анализах: рентгенографии или КТ.

51. Инструментальные методы исследования легких: спирография.

Спирография. Наиболее достоверные данные получают при спирографии (рис. 25). Кроме изме-

рения легочных объемов, с помощью спирографа можно определить ряд дополнительных показа-

телей вентиляции: дыхательный и минутный объемы вентиляции, максимальную вентиляцию лег-

ких, объем форсированного выдоха. Пользуясь спирографом, можно также определить все показа-

тели для каждого легкого (с помощью бронхоскопа, подводя воздух раздельно из правого и левого

главных бронхов — «раздельнаябронхоспирография»). Наличие абсорбера для оксида углерода

(IV) позволяет установить поглощение кислорода легкими обследуемого за минуту.

При спирографии также определяют ОО. Для этой цели применяют спирограф с закрытой си-

стемой, имеющей поглотитель для СО2. Его заполняют чистым кислородом; обследуемый дышит

в него в течение 10 мин, затем определяют остаточный объем с помощью расчета концентрации и

количества азота, попавшего в спирограф из легких обследуемого.

ВФМП определить сложно. Судить о его количестве можно из расчетов соотношения парциаль-

ного давления СО2 в выдыхаемом воздухе и артериальной крови. Он увеличивается при наличии

больших каверн и вентилируемых, но недостаточно снабжаемых кровью участков легких.

Исследование  интенсивности легочной  вентиляции

Минутный объем дыхания (МОД) определяют умножением дыхательного объема на частоту

дыхания; в среднем он равен 5000 мл. Более точно его можно определить с помощью мешка

Дугласа и по спирограммам.

Максимальная вентиляция легких {МВЛ, «предел дыхания») — количество воздуха, которое мо-

жетпровентилироваться легкими при максимальном напряжении дыхательной системы. Опреде-

ляют спирометрией при максимально глубоком дыхании с частотой около 50 в минуту, в норме

равно 80—200 л/мин. По А. Г. Дембо, должная МВЛ = ЖЕЛ • 35.

Резерв дыхания (РД) определяют по формуле РД = МВЛ — МОД. В норме РД превышает МОД

не менее чем в 15—20 раз. У здоровых лиц РД равен 85% МВЛ, при дыхательной недостаточности

он уменьшается до 60—55% и ниже. Эта величина в значительной степени отражает функциональ-

ные возможности дыхательной системы здорового человека при значительной нагрузке или боль-

ного с патологией системы дыхания для компенсации значительной дыхательной недостаточности

путем увеличения минутного объема дыхания.

Все эти пробы позволяют изучать состояние легочной вентиляции и ее резервы, необходимость

в которых может возникнуть при выполнении тяжелой физической работы или при заболевании

органов дыхания.

Исследование механики дыхательного акта. Позволяет определить изменение соотношения

вдоха и выдоха, дыхательного усилия в разные фазы дыхания и прочие показатели.

Экспираторную форсированную жизненную емкость легких (ЭФЖЕЛ) исследуют по Вотчалу

—Тиффно. Измерение проводят так же, как при определении ЖЕЛ, но при максимально быстром,

форсированном выдохе. ЭФЖЕЛ у здоровых лиц оказывается на 8—11% (100—300 мл) меньше,

чем ЖЕЛ, в основном за счет увеличения сопротивления току воздуха в мелких бронхах. В случае

повышения этого сопротивления (при бронхите, бронхоспазме, эмфиземе и др.) разница между

ЭФЖЕЛ и ЖЕЛ возрастает до 1500 мл и более. Определяют также объем форсированного выдоха

за 1 с (ФЖЕЛ), который у здоровых лиц равен в среднем 82,7% ЖЕЛ, и длительность форсирован-

ного выдоха до момента его резкого замедления; это исследование проводят только с помощью

спирографии. Применение бронхолитических средств (например, теофедрина) во время определе-

ния ЭФЖЕЛ и различных вариантов этой пробы позволяет оценить значение бронхоспазма в воз-

никновении дыхательной недостаточности и снижении указанных показателей: если после приема

теофедрина полученные данные проб остаются значительно ниже нормальных, то бронхоспазм не

является причиной их снижения.

Инспираторную форсированную жизненную емкость легких (ИФЖЕЛ) определяют при макси-

мально быстром форсированном вдохе. ИФЖЕЛ не изменяется при не осложненной бронхитом

эмфиземе, но уменьшается при нарушении проходимости дыхательных путей.

Пневмотахометрия — метод измерения «пиковых» скоростей воздушного потока при форси-

рованномвдохе и выдохе; позволяет оценить состояние бронхиальной проходимости.

Пневмотахография — метод измерения объемной скорости и давлений, возникающих в раз-

личные фазы дыхания (спокойного и форсированного). Проводится с помощью универсальногопневмотахографа. Принцип метода основан на регистрации в различных точках движения струи

воздуха давлений, меняющихся в связи с дыхательным циклом. Пневмотахография позволяет

определить объемную скорость воздушного потока во время вдоха и выдоха (в норме при спокой-

ном дыхании она равна 300—500 мл/с, при форсированном — 5000—8000 мл/с), продолжитель-

ность фаз дыхательного цикла, МОД, внутриальвеолярное давление, сопротивление дыхательных

путей движению струи воздуха, растяжимость легких и грудной стенки, работу дыхания и некото-

рые другие показатели.

52. Осмотр области сердца: верхушечный и сердечный толчок. Сердечный горб. Эпигастраль-ная пульсация. Патологические пульсации в области сердца.

Осмотр

Обращают внимание на:

Цвет кожи (нормальная окраска / бледность / цианотичность)

Наличие пульсации сонных артерий, пляски каротид (расширение и сужение зрачков а также небольшие кивки головы в такт пульсации)

Наличие набухания ярёмных вен (может быть вариантом нормы у детей при переходе в горизонтальное положение)

Форму грудной клетки - наличие сердечного горба (выпячивание в проекции сердца)

Выраженность верхушечного толчка

Наличие сердечного толчка

Выраженность эпигастральной пульсации

Наличие отёков на ногах ("кардиальные отёки), в области крестца

Наличие деформации пальцев ("барабанные палочки")

При осмотре прекардиальной области можно обнаружить верхушечный толчок и патологические пульсации. У половины здоровых лиц в V межреберье, на 1-1,5 смкнутри от левой срединно-ключичной линии (в области верхушки сердца) видна ограниченная ритмическая пульсация - верхушечный толчок. При заболеваниях сердца верхушечный толчок может быть смещен, давать более сильную и разлитую пульсацию. Выпячивание грудной клетки в области сердца ("сердечный горб") можно обнаружить у лиц, страдающих пороком сердца с детства.

У больных с заболеваниями сердца можно увидеть пульсацию в области III-IV межреберий слева от грудины, обусловленную гипертрофией правого желудочка (сердечный толчок). При повышенном выбросе крови в аорту, а также при ее расширении и удлинении в яремной ямке отмечается ретростернальная пульсация. У астеников и худощавых лиц в норме наблюдается эпигастральная пульсация (передаточная пульсация брюшного отдела аорты). Патологическая пульсация в эпигастральной области определяется при гипертрофии правого желудочка, недостаточности трикуспидального клапана (пульсации печени), аневризме брюшной аорты.

При осмотре определяют наличие (или отсутствие) следующих симптомов: сердечного горба (выпячивания передней стенки грудной клетки над проекцией сердца); верхушечного толчока (синхронную с деятельностью сердца и ограниченную пульсацию грудной стенки над проекцией верхушки сердца или синхронное с деятельностью сердца втягивание ограниченного участка передней поверхности грудной клетки над проекцией верхушки сердца); сердечного толчока (синхронную с деятельностью сердца разлитую пульсацию передней грудной стенки у левого края нижней половины грудины и распространяющуюся на подложечную область); пульсации во II межреберье у правого края грудины (пульсации, обусловленной аневризмой аорты) и во II межреберье у левого края грудины (пульсации легочной артерии у больных легочным сердцем); пульсации в эпигастральной области (обусловленной пульсацией брюшной аорты, правого желудочка или печени); патологической прекардиальной пульсации (пульсации в III-IV межреберьях между окологрудинной и среднеключичной линиями); пульсации сонных артерий ("пляски каротид"); положительного венного пульса (пульсации яремных вен) и набухания шейных вен; варикозного расширения вен в области грудины. Осмотр сосудов

53. Набухание и пульсация вен на шее. Отрицательный и положительный венный пульс. Отличие венозной и артериальной пульсации на шее. Причины их возникновения, диагностическое значение.

В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены. При затруднении оттока через нижнюю полую вену расширяются вены нижних конечностей, а также боковых поверхностей брюшной стенки и кровь направляется снизу вверх, в систему верхней полой вены. При затруднении оттока через воротную вену развивается сеть коллатералей вокруг пупка и кровь через расширенные поверхностные вены направляется в систему верхней и нижней полых вен.

На шее можно заметить пульсацию и яремных вен (венный пульс). Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс.

У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие.

54. Отеки сердечные, их локализация, распространенность. Отличие их от отеков почечного происхождения.

ВИДЫ ОТЕКОВ

Отеки при заболеваниях сердца развиваются при выраженной сердечной недостаточности. Сердце не справляется с нагрузкой, что приводит к замедлению кровотока в сосудистом русле и накоплению жидкости в тканях, в первую очередь – на ногах. Простая проба: надавите пальцем на переднюю область голени над костью и подержите 1-2 сек. Если после надавливания остается медленно исчезающая ямка, значит - есть отек. Другой признак - нарастание веса за счет задержки жидкости в организме.

«СЕРДЕЧНЫЕ» ОТЕКИ

Начинаются с ног и нижней части живота, у лежачих больных – с поясницы и крестца, располагаются симметрично

Сердечные отеки развиваются медленно, постепенно, в течение недель, месяцев. Отеки плотные, оставляющие ямку при надавливании. Сопровождаются увеличением печениВ тяжелых случаях сердечные отеки сопровождаются асцитом (скоплением жидкости в брюшной полости), распространяются по всему телу

Сочетаются с другими симптомами сердечной недостаточности – одышкой, усиливающейся в положении лежа, тахикардией, бледностью, даже синюшностью губ, плохой переносимостью малейшей физической нагрузки. Исчезают при достижении компенсации сердечной недостаточности

«ПОЧЕЧНЫЕ» ОТЕКИ

Сначала появляются отеки на лице, под глазами.Отеки мягкие, рыхлые, кожа бледная.Почечные отеки возникают очень быстро, за одну ночь или несколько дней.Печень не страдает.Одышки и других симптомов сердечной недостаточности нет. Появляются симптомы поражения почек - общая слабость, головная боль, боль в пояснице, возможно изменение цвета мочи, уменьшение количества выделяемой мочи

В моче появляется белок и кровь (определяется по анализу мочи)

Могут развиваться через несколько дней или недель после перенесенной инфекции (ангины, ОРВИ)

57. Перкуссия: определение границ абсолютной тупости сердца, чем образованы, диагностиче-ское значение изменения границ абсолютной тупости.

Для определения границ абсолютной тупости сердца следует пользоваться тихой перкуссией. Палец-плессиметр располагают параллельно искомой границе. Перкуссию ведут от границ относительной тупости к границам абсолютной до получения абсолютно тупого звука. Сначала определяют правую, затем левую и, наконец, верхнюю границы абсолютной тупости сердца.

С целью определения правой границы абсолютной тупости сердцапалец-плессиметр ставят на правую границу относительной тупости сердца параллельно правому краю грудины и, нанося тихий перкуторный удар, передвигают его постепенно кнутри до появления абсолютно тупого звука. На этом месте делают отметку по наружному краю пальца, обращенному к границе относительной тупости. В норме правая граница абсолютной тупости сердца идет вдоль левого края грудины.

При определении левой границы абсолютной тупости сердцапалец-плессиметр ставят параллельно левой границе относительной тупости, несколько отступив от нее кнаружи. Наносят тихий перкуторный удар, постепенно передвигая палец кнутри до появления тупого звука. Левую границу абсолютной тупости сердца проводят по наружному краю пальца-плессиметра. В норме она находится в V межреберье и на 1,5—2 см смещена кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Для установления верхней границы абсолютной тупости сердцапалец-плессиметр ставят на верхнюю границу относительной тупости сердца у края грудины параллельно ребрам и, производя тихую перкуссию, спускаются вниз до появления тупого звука (с целью лучшей дифференциации перкуторного звука перкуссию начинают на I межреберье выше относительной тупости). Отметку верхней границы абсолютной тупости делают по краю пальца, обращенному кверху. В норме она располагается на IV ребре по левой окологрудинной линии.

Иногда трудно отграничить абсолютную тупость от относительной (если перкутировать от легких к сердцу). В таких случаях палец-плессиметр ставят в центре абсолютной тупости, а потом передвигают его по направлению к границам относительной (т. е. от тупого звука к притупленному). Первое присоединение к перкуторному звуку легочного тона и будет указывать на переход из области абсолютной тупости в область относительной. При этом целесообразно применить тишайшую перкуссию: палец-плессиметр помещают на перкутируемую поверхность не в прямом, а в согнутом под прямым углом в первом межфоланговом суставе виде. Устанавливают его перпендикулярно к перкутируемому участку и по месту сгиба перкутирующим пальцем правой руки производят очень тихие удары. В норме вся площадь абсолютной тупости сердца образуется передней поверхностью правого желудочка.

Изменение площади абсолютной тупости сердца как в сторону увеличения, так и уменьшения зависит от трех факторов: от изменений в легких, от высоты стояния диафрагмы и от величины сердца. Например, уменьшение площади абсолютной тупости сердца отмечается при низком стоянии диафрагмы, эмфиземе легких, пневмотораксе, накоплении воздуха в околосердечной сумке, приступе бронхиальной астмы и др. Увеличение площади абсолютной тупости сердца наблюдается при высоком стоянии диафрагмы, сморщивании или при воспалительном уплотнении передних краев легких, при экссудативном плеврите, больших опухолях заднего средостения, при экссудативном перикардите. В случае значительного накопления экссудата в плевральной полости передние края легких совершенно отходят от поверхности сердца, и тогда абсолютная тупость обусловливается самим сердцем и принимает форму трапеции.

Увеличение размеров сердца, как правило, приводит к увеличению площади абсолютной тупости. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана или при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия увеличение правого желудочка вызывает значительное увеличение площади абсолютной тупости сердца, что нередко предшествует увеличению относительной тупости. Когда в перикарде скапливается жидкость, создается впечатление, что границы относительной и абсолютной тупости сердца сливаются и оно приобретает трапециевидную или треугольную форму.

57. Перкуссия: определение границ относительной тупости сердца, конфигурация относительной тупости сердца. Размеры поперечника и длинника сердца по Курлову М.Г.

При определении границ относительной тупости сердца вначале устанавливают правую границу, затем левую, а потом верхнюю.

Для выявления правой границы относительной тупости сердца по правой срединно-ключичной линии устанавливают верхнюю границу абсолютной тупости печени (или нижнюю границу легкого), которая в норме находится в VI межреберье. После этого, поднявшись вверх до IV межреберья (чтобы уйти от печеночной тупости, маскирующей сердечную тупость), палец-плессиметр располагают параллельно искомой границе и передвигают по направлению к сердцу по IV межреберному промежутку. Изменение перкуторного звука от ясного легочного до притупленного укажет на достижение границы относительной тупости сердца. Необходимо заметить, что палец-плессиметр каждый раз следует передвигать на небольшое расстояние, чтобы не пропустить границы сердечной тупости. Первое появление притупления указывает на то, что внутренний край пальца перешагнул через границу и находится уже в пределах расположения сердца. Правую границу отмечают по наружному краю пальца, обращенному к ясному перкуторному звуку. Она образуется правым предсердием и в норме располагается в IV межреберье, на 1 —1,5 см выступая за пределы правого края грудины.

Перед установлением левой границы относительной тупости сердца необходимо определить верхушечный толчок, который служит ориентиром. Если его не удается обнаружить, перкуссию производят в V межреберье начиная от передней подмышечной линии в направлении к грудине. Палец-плессиметр располагают параллельно искомой границе и, перемещая его, наносят перкуторные удары средней силы до появления притупления. Отметку левой границы относительной тупости ставят по наружному краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному перкуторному звуку. В норме она образуется левым желудочком, находится в V межреберье на расстоянии 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии и совпадает с верхушечным толчком.

При определении верхней границы относительной тупости сердца палец-плессиметр ставят около левого края грудины параллельно ребрам и, перемещая его вниз по межреберным промежуткам, наносят удары средней силы до появления притупления. Отметку ставят по верхнему краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному перкуторному звуку. Верхняя граница относительной тупости сердца образуется контуром легочной артерии и ушком левого предсердия и в норме располагается на III ребре по левой окологрудинной линии.

В норме расстояние от правой границы относительной тупости до передней срединной линии составляет 3—4 см, а от левой - 8—9 см. Сумма этих расстояний (11—13 см) представляет собой размеры поперечника относительной тупости сердца (рис. 39, д).

Границы относительной тупости сердца могут зависеть от ряда факторов как экстракардиального, так и кардиального характера. Например, у лиц астенического телосложения вследствие низкого стояния диафрагмы сердце принимает более вертикальное положение (висячее «капельное» сердце) и границы относительной тупости его уменьшаются. Это же наблюдается при опущении внутренних органов. У гиперстеников в силу обратных причин (более высокое стояние диафрагмы) сердце принимает горизонтальное положение и границы относительной тупости его, особенно левая, увеличиваются. При беременности, метеоризме, асците границы относительной тупости сердца также увеличиваются.

Смещение границ относительной тупости сердца, зависящее от величины самого сердца, происходит в первую очередь за счет увеличения (дилятация) его полостей и лишь в некоторой степени обусловливается утолщением (гипертрофия) миокарда. Это может происходить во всех направлениях. Однако значительному расширению сердца и его полостей вперед мешает сопротивление грудной стенки, а вниз — диафрагмы. Поэтому расширение сердца возможно главным образом кзади, кверху и в стороны. Но перкуссией обнаруживается лишь расширение сердца вправо, вверх и влево.

Увеличение правой границы относительной тупости сердца наиболее часто наблюдается при расширении правого желудочка и правого предсердия, что встречается при недостаточности трехстворчатого клапана, сужении устья легочной артерии. При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия граница смещается не только вправо, но и вверх.

Смещение левой границы относительной тупости сердца влево происходит при стойком повышении артериального давления в большом круге кровообращения, например при гипертонической болезни и симптоматических гипертониях, при аортальных пороках сердца (недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты). При аортальных пороках, кроме смещения левой границы относительной тупости сердца влево, происходит смещение ее и вниз до VI или VII межреберья (особенно при недостаточности клапана аорты). Смещение левой границы относительной тупости влево и вверх наблюдается при недостаточности двухстворчатого клапана.

Для определения конфигурации сердца проводят перкуссию последовательно в каждом межреберье: справа от IV и выше II, слева от V и выше — до II. При этом палец-плессиметр располагают, как обычно, параллельно ожидаемой тупости. Перкуторный удар должен быть средней силы. Полученные при перкуссии точки соединяют между собой и, таким образом, выявляют конфигурацию сердца. Она может меняться в зависимости от характера его патологии. Так, при митральных пороках сердца (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз) сердце приобретает «митральную конфигурацию». Вследствие расширения левого предсердия и левого желудочка происходит сглаживание талии сердца за счет увеличения размеров левого предсердия. При аортальных пороках (недостаточность клапана аорты, сужение аортального отверстия), при резко выраженных формах гипертонической болезни сердце в результате изолированного расширения левого желудочка приобретает «аортальную конфигурацию» — вид «сапога» или «сидячей утки». В случае комбинированных и сочетанных пороков могут увеличиваться все отделы сердца. При очень резком смещении границ сердца во все стороны его называют «бычьим».

58. Точки выслушивания клапанов сердца, порядок аускультации сердца.

Точки выслушивания сердца:

1-я - точка верхушечного толчка (точка выслушивания митрального клапана и левого атриовентрикулярного отверстия); 

2-я - точка во II межреберьи непосредственно у правого края грудины (точка выслушивания клапанов аорты и устья аорты); 

3-я - точка во II межреберьи непосредственно у левого края грудины (точка выслушивания клапанов легочной артерии); 

4-я - нижняя треть грудины у основания мечевидного отростка и места прикрепления V ребра к правому краю грудины (точка выслушивания трехстворчатого клапана и правого атриовентрикулярного отверстия); 

5-я - на уровне III межреберья у левого края грудины (дополнительная точка выслушивания аортальных клапанов). 

Последовательность выслушивания сердца производится в вышеназванном порядке. Аускультация сердца в 1-й точке: исследующий пальпаторно определяет локализацию верхушечного толчка и ставит фонендоскоп на зону толчка. В случаях, когда верхушечный толчок не пальпируется левая граница относительной тупости сердца определяетсяперкуторно, после чего фонендоскоп устанавливается на определенную границу. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Первым называют тот тон, который следует после продолжительной паузы, вторым - тон после короткой паузы. Кроме того I тон совпадает с верхушечным толчком или пульсовым толчком сонной артерии. Это проверяется пальпацией правой сонной артерии кончиками II-IV пальцев левой кисти, установленных под углом нижней челюсти у внутреннего края m. sternocleidomastoideus. У здорового человека соотношение I и II тонов по громкости в этой точке таково, что I тон громче II, но не более чем в 2 раза. Если звучность I тона более чем в 2 раза превышает громкость II тона, то констатируется усиление I тона (хлопающий I тон) в этой точке. Если соотношение I тона и II тона таково, что громкость I тона равна или слабее звучания II тона, то констатируется ослабление I тона в этой точке. В ряде случаев на верхушке выслушивается ритм, состоящий из 3-х тонов. III тон здорового сердца часто выслушивается у детей, с возрастом он исчезает. Примерно у 3 % здоровых людей в возрасте от 20 до 30 лет еще можно выслушать III тон, в более старшем возрасте он выслушивается очень редко. У взрослых людей в клинике чаще приходится иметь дело с раздвоением тона или дополнительными тонами, образующими трехчленный ритм сердца (ритм перепела, ритм галопа, раздвоение I тона). Ритм перепела ("спать пора") обусловлен появлением дополнительного тона в диастолу (тон открытия митрального клапана) и сочетается обычно с хлопающим I тоном. При ритме галопа I тон ослаблен; если галопный тон предшествует I тону, констатируется пресистолический галоп; если галопный тон следует за II тоном, констатируется диастолический галоп. При тахикардии тоны, образующие пресистолический и диастолический галопы, могут сливаться, давая единый дополнительный звук в середине диастолы; такой галоп носит название суммированного. При раздвоении I тона оба систолических тона по громкости равны или близки друг к другу.

Аускультация сердца во 2-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит точку (во II межреберьи у правого края грудины) и ставит фонендоскоп на грудную стенку в этой зоне. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. Опознание I и II тонов производится по описанной выше методике. У здорового человека в этой точке II тон громче первого. Если соотношение I и II тонов таково, что громкость II тона равна или слабее звучания I тона, то констатируется ослабление II тона в этой точке. В случае, когда вместо II тона прослушивается два нечетких тона, констатируется расщепление II тона в этой точке, а если они выслушиваются четко - то раздвоение II тона.

Аускультация в 3-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит точку (во II межреберьи у левого края грудины) и ставит фонендоскоп на грудную стенку в этой зоне. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. Опознание I и II тонов производится по описанной выше методике. У здорового человека в этой точке II тон громче I. При патологии изменения соотношения тонов и мелодии тонов могут быть такими же, как и во 2-й точке аускультации. После окончания выслушивания сердца в 3-й точке производится повторное прослушивание сердца во 2-й и 3-й точках с целью сравнения громкости II тона в этих двух точках. У здоровых людей громкость II тона в этих точках одинакова. В случае преобладания громкости II тона в одной из этих точек (при условии, что в каждой точке II тон громче I, т. е. нет его ослабления) констатируется акцент II тона над аортой или легочной артерией соответственно.

Аускультация сердца в 4-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит основание мечевидного отростка и ставит фонендоскоп над правым краем нижней трети грудины. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. У здорового человека в этой точке I тон громче II. При патологии изменения соотношения тонов и мелодии тонов могут быть такими же, как и в 1-й точке аускультации.

Аускультация сердца в 5-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит точку (в III межреберьи у левого края грудины) и ставит фонендоскоп на грудную стенку в этой зоне. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. Громкость обоих тонов в этой точке у здорового человека примерно одинаковая. Изменение соотношения звучности I и II тонов при аускультации в 5-й точке самостоятельного диагностического значения не имеет. Если кроме тонов между ними прослушивается продленный звук, то это шум. В случае, когда шум выслушивается в интервале между I и II тонами, он называется систолическим; если шум определяется между II и I тоном, то он называется диастолическим.

59. Сосудистый пучок сердца: чем образован, техника и методы определения ширины сосуди-стого пучка. Причины изменения ширины сосудистого пучка.

Границы сосудистого пучка определяются во II межреберье следующим образом Палец-плессиметр ставят на II межреберье справа по срединно-ключичной линии параллельно ожидаемой тупости и, тихо перкутируя, постепенно передвигают его кнутри по направлению к грудине до появления притупленного звука. Границы отмечают по наружному краю пальца, обращенному к ясному перкуторному звуку. Затем таким же образом производят тихую перкуссию слева. Отметку делают также по наружному краю пальца-плессиметра. В норме размер поперечника сосудистого пучка равен 4, 5—6 см.

Сосудистый пучок образуют справа верхняя полая вена и дуга аорты, слева — легочная артерия.

Расширение тупости сосудистого пучка может наблюдаться при опухоли средостения. Увеличение тупости во II межреберье справа имеет место при расширении или аневризме аорты, слева — при расширении легочной артерии.

Правый контур относительной тупости сердца во II и III межреберьях образован верхней полой веной; в IV — правым предсердием. Левый контур во II межреберье сверху — левой частью дуги аорты, затем стволом легочной артерии, на уровне III ребра - ушком левого предсердия, а книзу до IV—V ребра — узкой полоской левого желудочка. Переднюю поверхность сердца образует правый желудочек.

60. Тоны сердца: механизм образования первого и второго тона, места наилучшего выслушивания.

Места наилучшего выявления звуков сердца — тонов, а также шумов— не всегда совпадают с анатомической локализацией их источников — клапанов и закрываемых ими отверстий. Так, митральный клапан проецируется в месте прикрепления III ребра к грудине слева; аортальный — по середине грудины на уровне III реберных хрящей; легочной артерии — во II межреберье слева у края грудины; трехстворчатый клапан — на середине линии, соединяющей места прикрепления к грудине хрящей III левого и V правого ребер. Такая близость клапанных отверстий друг к другу затрудняет изолирование звуковых явлений в месте истинной их проекции на грудную клетку. В связи с этим определены места наилучшего проведения звуковых явлений от каждого из клапанов.

Местом выслушивания двухстворчатого клапана служит область верхушечного толчка, т. е. V межреберье на расстоянии 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии; клапана аорты — II межреберье справа у края грудины, а также 5-я точка Боткина — Эрба (место прикрепления III— IV ребра к левому краю грудины; клапана легочной артерии — II межреберье слева у края грудины; трехстворчатого клапана — нижняя треть грудины, у основания мечевидного отростка.

Выслушивание проводится в определенной последовательности: область верхушечного толчка; II межреберье справа у края грудины; II межреберье слева у края грудины; нижняя треть грудины (у основания мечевидного отростка); точка Боткина — Эрба. Такая последовательность обусловлена частотой поражения клапанов сердца.

У практически здоровых лиц при выслушивании сердца обычно определяются два тона — первый и второй, иногда третий (физиологический) и даже четвертый.

Первый тон составляет сумма звуковых явлений, возникающих в сердце во время систолы. Поэтому он называется систолическим. Он возникает в результате колебаний напряженной мышцы желудочков (мышечный компонент), замкнутых створок двух- и трехстворчатого клапанов (клапанный компонент), стенок аорты и легочной артерии в начальный период поступления в них крови из желудочков (сосудистый компонент), предсердий при их сокращении (предсердный компонент).

Второй тон обусловлен захлопыванием и возникающими при этом колебаниями клапанов аорты и легочной артерии. Его появление совпадает с началом диастолы. Поэтому он называется диастолическим.

Между первым и вторым тонами наступает малая пауза (никаких звуковых явлений не прослушивается), а за вторым тоном следует большая пауза, после которой снова возникает тон. Однако начинающие обучение студенты нередко с большим трудом различают первый и второй тоны. Для облегчения этой задачи рекомендуется вначале выслушивать здоровых людей с медленным сердечным ритмом. В норме первый тон выслушивается громче у верхушки сердца и в нижней части грудины. Это объясняется тем, что к верхушке сердца лучше проводятся звуковые явления с митрального клапана и систолическое напряжение левого желудочка выражено больше, чем правого. Второй тон громче выслушивается у основания сердца (в местах выслушивания аорты и легочной артерии. Первый тон более продолжительный и низкий, чем второй.

61. Дополнительные тоны сердца: 3, 4, тон открытия митрального клапана, систолический щелчок. Ритм перепела, галопа.

Третий тон вызывается колебаниями стенок желудочков, преимущественно левого (при быстром наполнении их кровью в начале диастолы). Он выслушивается при непосредственной аускультации на верхушке сердца или несколько кнутри от нее, причем лучше в положении больного лежа. Этот тон очень тихий и при отсутствии достаточного опыта аускультации может не улавливаться. Он лучше выслушивается у лиц молодого возраста (в большинстве случаев вблизи верхушечного толчка).

Четвертый тон является результатом колебаний стенок желудочков при быстром их наполнении в конце диастолы за счет сокращения предсердий. Выслушивается редко.

Тон открытия митрального клапана

Тон открытия митрального клапана возникает вследствие прогибания митрального клапана от левого предсердия к левому желудочку. Как известно, во время систолы происходит прогибание створок клапана к предсердию. Если давление в левом желудочке в течение диастолы падает ниже давления в левом предсердии, то клапаны смыкаются вогнутостью в сторону желудочков. Чем выше давление в предсердии, тем скорее происходит прогибание створок клапана. Период от начала II тона до тона открытия митрального клапана, так называемый интервал открытия митрального клапана становится короче. При очень большом давлении в левом предсердии тон открытия сливается со II тоном. Уже на основании этого можно сделать вывод о степени тяжести митрального стеноза.

При очень небольшом митральном стенозе интервал открытия митрального клапана достигает максимума и составляет 0,12 с. Тон открытия митрального клапана может давать и чистая митральная недостаточность. Однако при этом интервал открытия митрального клапана бывает более продолжительным. Если интервал составляет 0,12-0,16 с после закрытия аортального клапана, то речь идет о III тоне. Он возникает в конце фазы быстрого наполнения в течение диастолы.

Аускультативно СЩ выделены давно. Поскольку в основном они обнаруживались у людей с практически здоровым сердцем, то считались вполне доброкачественными звуками, скорее всего экстракардиального происхождения. Однако результаты киноангиографических, эхокардиографических исследований показали, что СЩ совпадает по времени с выбуханием митрального клапана в полость левого предсердия, а систолический шум - с появлением в нем контраста. Таким образом, СЩ обусловлен внезапным напряжением хорд или пролабированного клапана. Поскольку натяжение клапанного аппарата в значительной мере зависит от объема левого желудочка, то все пробы, меняющие объем левого желудочка, существенно влияют па громкость, положение, на выслушиваемость как СЩ, так и следующего за ним шума. Например, уменьшение объема левого желудочка в положении стоя, при глубоком вдохе, при натуживании в опыте Вальеальвы, после вдыхания амилнитрита увеличивает натянутость хорд и приводит к более раннему пролапсу с приближением СЩ к I тону и более длинному шуму, который вместо позднего систолического может стать пансистолическим. Наоборот, увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка при переходе в положение сидя, при урежении ритма, в фазе облегчения при опыте Вальеальвы и постэкстрасистолическом сокращении усиливает напряжение хорд и отодвигает СЩ дальше от I тона, укорачивает систолический шум или снижает его интенсивность.

Ритм перепела — это аускультативный феномен, наблюдаемый у больных с митральным стенозом, то есть у тех у кого в сердце сужено отверстие между левым предсердием и левым желудочком.

В норме у нормостеников, при аускультации области сердца выслушиваются два тона: тон I и тон II. Ритм перепела состоит из трёх тонов. Какие это тоны? Первый тон ритма перепела – это усиленный обычный тон I. Второй тон ритма перепела – это обычный тон II, акцентированный во втором межреберье левее грудины. Третий тон – это ТОМК, т.е. тон открытия митрального клапана.

Ритм галопа

аускультативный феномен, заключающийся в наличии экстратона (или экстратонов) сердца.

Ритм гало́падиастоли́ческий (син.Р. г. желудочковый) — Р. г., при котором экстратоны регистрируют во время диастолы.

Ритм гало́пажелу́дочковый — см. Ритм галопа диастолический.

Ритм гало́памезодиастоли́ческий (греч. mesos средний + Диастола) — диастолический Р. г., при котором экстратон определяется примерно в середине диастолы; сочетание Р. г. с тахикардией свидетельствует о тяжелом поражении миокарда.

Ритм гало́папредсе́рдный — см. Ритм галопа пресистолический.

Ритм гало́папресистоли́ческий (син.Р. г. предсердный) — диастолический Р. г., при котором экстра-тон выслушивается перед первым тоном сердца и обусловлен сокращением предсердий; регистрируется при неполной атриовентрикулярной блокаде.

Ритм гало́папротодиастоли́ческий (греч. prōton сначала + Диастола) — диастолический Р. г., при котором экстратон определяется в начале диастолы; обусловлен неодновременным захлопыванием клапанов аорты и легочного ствола.

Ритм гало́пасистоли́ческий — Р. г., при котором экстратон определяется во время систолы желудочков, обычно вскоре после первого тона; регистрируется при неодновременном сокращении правого и левого желудочков; наблюдается, например, при нарушениях проводимости в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) при спаечном перикардите.

Функциональные методы исследования в кардиологии; ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ. Отведения ЭКГ.

Функциональная диагностика – оценивает функциональные возможности органов и систем организма, в том числе на фоне нагрузочных проб. Все функциональные методы безболезненны и безвредны. Их можно проводить детям с любого возраста и беременным, в т.ч. неоднократно. В ЦНМТ функциональные методы исследования проводятся на новом оборудовании, с современными компьютерными программами.

Электрокардиогра́фия — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца. Электрокардиография представляет собой относительно недорогой, но ценный метод электрофизиологическойинструментальной диагностики в кардиологии.

Прямым результатом электрокардиографии является получение электрокардиограммы (ЭКГ) — графического представления разности потенциалов возникающих в результате работы сердца и проводящихся на поверхность тела. На ЭКГ отражается усреднение всех векторов потенциалов действия, возникающих в определённый момент работы сердца.

Наряду с электрокардиографией проводят фонокардиографию (ФКГ) - графическую регистрацию сердечных тонов и шумов. ФКГ дополняет аускультацию, делает ее объективной. Современные фонокардиографы имеют систему фильтров, которые освобождают тоны и шумы сердца от побочных колебаний, улавливают, выделяют и усиливают нужные частоты. Одновременно с ФКГ принято регистрировать ЭКГ во втором стандартном отведении. Точки для наложения микрофона, как правило, выбираются с помощью аускультации.

Анализ ФКГ включает:

определение соотношения тонов сердца и зубцов ЭКГ; 

расчет длительности тонов, выявление добавочных тонов (III, IV, V); 

сравнительную оценку формы и амплитуды I и II тонов в различных точках регистрации; 

выявление расщепления, раздвоения тонов, щелчка открытия митрального клапана и т. д.;

обнаружение и характеристику шумов сердца в различных диапазонах частот;

определение соотношений между электрической, механической и электромеханической систолами и т. д.

Эхокардиогра́фия (греч. εchο — отголосок, эхо + kardia — сердце + graphο — писать, изображать) — метод ультразвуковой диагностики, направленный на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата. Основан на улавливании отражённых от структур сердца ультразвуковых сигналов.

Принцип действия метода основан на способности ультразвука отражаться при взаимодействии со средами разной оптической плотности. Отражённый сигнал регистрируется, и из него формируется изображение.

Данный метод позволят установить состояние мягких тканей, определить толщину стенок сердца, состояние клапанного аппарата, объём полостей сердца, сократительную активность миокарда, увидеть работу сердца в режиме реального времени, проследить скорость и особенности движения крови в предсердиях и желудочках сердца.

62. Изменения тонов в патологии: ослабление, усиление. Механизм. Диагностическое значе-ние.

В клинической практике определяют следующие изменения тонов сердца:

изменение громкости основных тонов (I и II);

патологическое расщепление (раздвоение) основных тонов;

появление дополнительных тонов: патологических III и IV тонов, тона открытии митрального клапана, дополнительного систолического тона (щелчка), перикард-тона и других.

63. Изменение тонов сердца: расщепление, раздвоение физиологическое и патологическое. Диагностическое значение.

• Расщепление I тона сердца. Основная причина расщепления I тона сердца - несинхронное закрытие и колебания митрального и трёхстворчатого клапанов. Выделяют патологическое и физиологическое расщепление.

Физиологическое расщепление. У здорового человека митральный и трехстворчатый клапаны также могут закрываться несинхронно, что сопровождается физиологическим расщеплением I тона.

Патологическое расщепление. Такая ситуация может возникнуть, например, при блокаде правой ножки пучка Гиса, что ведёт к более позднему, чем в норме, началу сокращения ПЖ и, соответственно, к более позднему закрытию трестворчатого клапана.

Физиологическое расщепление отличается от патологического значительным непостоянством: во время глубокого вдоха, когда увеличивается приток крови к правым отделам сердца, трехстворчатый клапан закрывается чуть позже, в результате чего расщепление I тона становится хорошо заметным; во время выдоха оно уменьшается или даже совсем исчезает. Патологическое расщепление I тона более продолжительное (более 0,06 с), и, как правило, его можно выслушать на вдохе и на выдохе.

• Раздвоение и расщепление II тона, как правило, связано с увеличением продолжительности изгнания крови ПЖ и/или уменьшением времени изгнания крови ЛЖ, что приводит, соответственно, к более позднему возникновению пульмонального компонента и/или более раннему появлению аортального компонента II тона. Выделяют патологическое и физиологическое раздвоение и расщепление II тона.

Физиологическое расщепление и раздвоение II тона. У здоровых молодых людей может возникать непостоянное физиологическое расщепление II тона. Оно появляется в начале вдоха, когда увеличивается приток крови к правым отделам сердца и наполнение сосудов малого круга кровообращения, что сопровождается небольшим увеличением продолжительности изгнания крови из ПЖ и более поздним появлением пульмонального компонента II тона. Наполнение ЛЖ на вдохе уменьшается, так как часть крови задерживается в сосудах малого круга кровообращения. Это приводит к несколько более раннему возникновению аортального компонента II тона.Патологическое расщепление и раздвоение II тона. Оно в большинстве случаев обусловлено увеличением продолжительности изгнания крови из ПЖ при выраженной его гипертрофии и снижении сократимости. Патологическое раздвоение и расщепление II тона, в отличие от физиологического расщепления, постоянно и сохраняется во время вдоха и выдоха.

64. Артериальный пульс, исследование его на лучевых артериях, частота, ритм, наличие арит-мии, дефицит пульса.

Пульс (pulsus) - это ритмические колебания стенки артерии, обусловленные изменением ее кровенаполнения в результате сокращений сердца. Основной клинический метод оценки состояния артерий и их пульсации - это ощупывание. Исследование пульса производят в области лучевой артерии в дистальной ее части. Это место наиболее удобно для оценки пульса, потому что артерия лежит здесь сразу под кожей на плотной кости, хотя возможны аномалии ее расположения, но они сравнительно редки. При ощупывании пульса мышцы рук не должны быть напряжены. Сначала исследуют пульсацию лучевых артерий одновременно на обеих руках, если нет асимметрии, определение пульса проводят на одной руке. Пальцами правой кисти врач охватывает предплечье обследуемого близ лучезапястного сустава таким образом, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне предплечья, а два-три других - на передней его поверхности в области лучевой артерии. Двумя-тремя пальцами осторожно ощупывают область артерии, сдавливая ее с различной силой, вплоть до полного прекращения периферического кровотока. Обычно лучевая артерия прощупывается в виде эластического тяжа. При атеросклеротическом поражении стенки артерии могут быть уплотнены, она становится извилистой. Исследование пульса производят с целью оценки следующих его основных свойств: частоты, ритмичности, напряжения, наполнения, величины, формы пульсовой волны.

Частота пульса определяется путем подсчета пульсовых ударов за 15-30 с с умножением полученной цифры на 4-2. При неправильном ритме следует считать пульс в течение всей минуты. Нормальная частота пульса у мужчин 60-70 ударов в минуту, у женщин до 80 ударов в минуту, у детей и пожилых лиц пульс чаще. При оценке частоты пульса следует учитывать, что частота его увеличивается при психическом возбуждении, у некоторых лиц - при общении с врачом, при физическом напряжении, после приема пищи. При глубоком вдохе пульс учащается, при выдохе становится реже. Учащение пульса наблюдается при многих патологических состояниях.

Ритм пульса может быть правильным (p. regularis) и неправильным (p. irregularis). Обычно пульсовые волны следуют через близкие по продолжительности промежутки времени. При этом пульсовые волны в норме одинаковы или почти одинаковы - это равномерный пульс (p. aequalis). В патологических Условиях пульсовые волны могут иметь разную величину - неравный пульс (p. inaequalis), что зависит от разницы в величине диастолического наполнения и систолического выброса левого желудочка.

Систолический выброс при отдельных сокращениях сердца может быть таким различным, что пульсовая волна при сокращениях с малым выбросом может не доходить до лучевой артерии, при этом соответствующие пульсовые колебания не воспринимаются пальпаторно. Поэтому если одновременно определить число сердечных сокращений при аускультации сердца и при пальпации пульса на лучевой артерии, выявится разница, т. е. дефицит пульса, например число сердечных сокращений при аускультации 90 в минуту, а пульс на лучевой артерии 72 в минуту, т. е. дефицит пульса составит 18. Такой пульс с дефицитом (p. deficiens) имеет место при мерцательной аритмии с тахикардией. В этом случае отмечаются большие различия в продолжительности диастолических пауз и, следовательно, в величине наполнения левого желудочка. Это приводит к значительной разнице в величине сердечного выброса во время отдельных систол. Нарушения ритма сердца лучше всего могут быть охарактеризованы и оценены при электрокардиографии.

Напряжение пульса характеризуется тем давлением, которое нужно оказать на сосуд, чтобы полностью прервать пульсовую волну на периферии. Напряжение пульса зависит от артериального давления внутри артерии, которое может быть ориентировочно оценено по напряжению пульса. Различают пульс напряженный, или твердый (p. durus), и пульс мягкий (p. mollis), или ненапряженный.

Наполнение пульса соответствует колебаниям объема артерии в процессе сердечных сокращений. Оно зависит от величины систолического выброса, общего количества крови и ее распределения. Наполнение пульса оценивается при сравнении объема артерии при полном ее сдавлении и при восстановлении в ней кровотока.По наполнению различают пульс полный (p. plenus), или удовлетворительного наполнения, и пульс пустой pp. vacuus). Наиболее ярким примером снижения наполнения пульса является пульс при шоке, когда уменьшаются количество циркулирующей крови и одновременно систолический выброс.

Величина пульса определяется на основании общей оценки напряжения и наполнения пульса, их колебаний при каждом пульсовом ударе. Величина пульса тем больше, чем больше амплитуда артериального давления. По величине различают пульс большой (p. magnus) и пульс малый (p. parvus).

Форма пульса характеризуется быстротой подъема и падения давления внутри артерии. Подъем может совершаться более быстро, что зависит от скорости, с которой левый желудочек выбрасывает кровь в артериальную систему. Пульс, характеризующийся быстрым подъемом пульсовой волны и быстрым падением, носит название быстрого (p. celer). Такой пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана, в меньшей степени при значительном нервном возбуждении. При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким (p. celeretaltus). Противоположная форма пульса - p. tardusetparvus характеризуется медленным подъемом пульсовой волны и постепенным ее снижением. Такой пульс встречается при стенозе устья аорты.

65. Артериальное давление, определение по методу Короткова. Систолическое, диастоличе-ское, пульсовое, среднее давление.

Метод Короткова (механический)

Этот метод разработан русским хирургом Н.С.Коротковым в 1905 году. Для измерения давления предусмотрен очень простой прибор, состоящий из механического манометра, манжеты с грушей и фонендоскопа. Метод основан на полном пережатии манжетой плечевой артерии и выслушивании тонов, возникающих при медленном выпускании воздуха из манжеты.

Этот метод применяется в основном в профессиональной медицине, так как без специального обучения могут допускаться погрешности в показателях.

преимуществам относится тот факт, что метод Короткова признан официальным эталоном неинвазивного измерения артериального давления для диагностических целей и при проведении верификации автоматических измерителей артериального давления. Также для метода Короткова характерна высокая устойчивость к движениям руки.

К недостаткам метода Короткова можно отнести зависимость от индивидуальных особенностей человека, производящего измерение (хорошее зрение, слух, координация системы "руки-зрение-слух"). Метод Короткова чувствителен к шумам в помещении, точности расположения головки фонендоскопа относительно артерии. Для измерения давления по методу Короткова требуется непосредственный контакт манжеты и головки фонендоскопа с кожей пациента. Однако, метод измерения Короткова технически не сложен и обучение можно провести самостоятельно, следуя инструкции, приложенной к тонометру.

Верхнее число — систолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии, оно зависит от силы сокращения сердца.

Нижнее число — диастолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Это минимальное давление в артериях, оно отражает сопротивление периферических сосудов. По мере продвижения крови по сосудистому руслу амплитуда колебаний давления крови спадает, венозное и капиллярное давление мало зависят от фазы сердечного цикла.

 систолическое давление = 115 + (0,5 × возраст) + (0,1 × вес);

 диастолическое давление = 47 + (0,1 × возраст) + (0,15 × вес).

66. Шумы сердца. Механизм образования. Классификация. Диагностическое значение.

Шумы сердца - это звуковые колебания, которые чаще всего возникают в сердце при прохождении крови через суженные отверстия. Причины:

створки клапанов спаяны, в связи с чем происходит их неполное открытие, т. е. стеноз - сужение клапанного отверстия; уменьшение поверхности створок клапана или расширение клапанного отверстия, что приводит к неполному закрытию соответствующего отверстия и обратному току крови через суженное пространство.

Кроме того, в сердце могут быть аномальные отверстия, например, между желудочками. Во всех этих случаях отмечается быстрый ток крови через узкое пространство.

При этом возникают вихревые токи крови и колебания клапанов, которые распространяются и выслушиваются на поверхности грудной клетки. Помимо этих так называемых внутрисердечных шумов, иногда определяютсявнесердечные, связанные с изменениями перикарда и соприкасающейся с ним плевры - так называемые экстракардиальные шумы.

Шумы в сердце всегда относятся к определенной фазе сердечного цикла. В связи с этим выделяют шумы систолические и диастолические.

Систолические шумы выслушиваются после I тона (между I и II тоном) и возникают в связи с тем, что во время сокращения желудочка кровь изгоняется из него через суженное отверстие, при этом сужение просвета отверстия может быть на пути естественного движения крови (например, стеноз устья аорты или легочной артерии) или при движении крови в направлении, обратном основному току крови (регургитация), что имеет место при недостаточности митрального клапана.

Систолические шумы обычно более интенсивны в самом начале, а затем они слабеют.

Среди систолических шумов выделяют следующие: шумы изгнания, пансистолические шумы и поздние систолические шумы.

Диастолические шумы выслушиваются после II тона (между II и I тоном) и определяются в том случае, когда в период диастолы кровь поступает в желудочки через суженные клапанные отверстия. Наиболее характерный пример - стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия. Диастолическии шум выслушивается также при недостаточности аортального клапана, когда кровь через не полностью прикрытое отверстие устья аорты возвращается обратно в левый желудочек.

Диастолические шумы могут быть ранними, возникая вслед за II тоном; мезодиастолическими и поздними диастолическими, или пресистолическими.

67 и 68. Шумы сердца: места наилучшего выслушивания при поражении различных клапанов, проводимость. Отличие органических шумов от функциональных. Значение ФКГ в диагностике шумов, при поражениии различных клапанов.

Внутрисердечные шумы могут быть органическими, т. е. связанными с анатомическими изменениями строения клапанов, или функциональными, т. е. появляться при неизмененных клапанах сердца. В последнем случае шум связан с колебаниями, возникающими вследствие более быстрого тока крови, особенно жидкой, т. е. содержащей меньшее количество форменных элементов. Такой быстрый ток крови даже при отсутствии суженных отверстий вызывает завихрения и колебания во внутрисердечных структурах, к которым относятся папиллярные мышцы и хорды.

Функциональные шумы отличаются от органических рядом особенностей. Они более изменчивы по звучности, особенно при перемене положения и при дыхании. Обычно они более мягкие и негромкие, не более 2-3-й степени громкости. Скребущие и другие грубые шумы функциональными не бывают.

Функциональный систолический шум достаточно часто встречается у детей и молодых лиц. Среди причин функциональных систолических шумов, связанных при этом с ускорением кровотока, можно назвать лихорадочные состояния, анемии, приводящие к уменьшению вязкости крови и ускорению кровотока.

Диастолические шумы сравнительно редко бывают функциональными; в частности, они возникают при анемии у больных с почечной недостаточностью и выслушиваются чаще всего на основании сердца во втором межреберье слева у края грудины.

69. Систолическое и диастолическое дрожание, причины их возникновения.

ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕ

пальпаторно определяемое дрожание грудной клетки в прекордиальной области в фазе диастолы при некоторых пороках сердца, обусловленное турбулентным током крови через пораженные клапаны или аномальные отверстия.

СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕ

ощущается ладонью во время систолы желудочков при стенозе устьев аорты и легочной артерии, открытом боталловом протоке у основания сердца, а также при дефекте и разрыве межжелудочковои перегородки на грудине на уровне четвертого ребра.