Тема: Симптоматология и диагностика, принципы лечения и профилактики артериальной гипертензии, острой сосудистой недостаточности (обморок, шок, коллапс). Неотложная помощь при гипертонических кризах и обмороках.

Контрольные вопросы по теме занятия.

1. Что такое артериальная гипертензия (АГ)?

2. Назовите причины АГ.

3. Что такое симптоматические АГ? Какие виды симптоматических АГ вы знаете?

4. Назовите изменения гемодинамики вне сердца, происходящие при АГ.

5. Перечислите характеристики верхушечного толчка при АГ.

6. Перечислите симптомы, выявляемые при перкуссии сердца у больных АГ.

7. Назовите симптомы, выявляемые при аускультации сердца у больных АГ.

8. Назовите симптомы, выявляемые при исследовании глазного дна при АГ.

9. Перечислите симптомы, выявляемые при инструментальном исследовании (измерение АД, ЭКГ, ФКГ, рентгенологическое) при АГ.

10. Принципы лечения и профилактики артериальной гипертензии.

11. Гипертонические кризы. Неотложная помощь.

12. Причины и механизмы развития острой сосудистой недостаточности (обморока, шока, коллапса).

13. Клиническая картина острой сосудистой недостаточности (обморока, шока, коллапса). Неотложная помощь при обмороках.

14. Что такое систолическое артериальное давление, диастолическое артериальное давление, пульсовое артериальное давление?

15. Какова техника измерения артериального давления? Причины повышения и снижения артериального давления.

1. Что такое артериальная гипертензия?

Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического свыше или равно 140 мм.рт.ст и/или диастолического до уровня свыше или равно 90 мм.рт.ст. по данным не менее чем двухкратных измерений по методу Н.С. Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две большие группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия (ее вклад составляет 90-92%, а по некоторым данным 95%) и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии (составляют около 8-10% от всех случаев повышенного артериального давления).

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия — хрони­чески протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующее­ся стабильным повышением артериального давления при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Термин «эссенциальная артериальная гипертензия» равнозначен термину «гипертоническая болезнь», предложенному Г. Ф. Лангом.

Таблица 1. Классификация уровней АД (мм рт. ст.) (ЕОГ/ЕОК, 2003, ВОЗ, 1999).

Категории АД	Систолическое АД (мм.рт.ст.)	Диастолическое АД (мм.рт.ст.)
Оптимальное АД	<120	<80
Нормальное АД	120–129	80–84
Высокое нормальное АД	130–139	85–89
Гипертензия 1-й степени тяжести	140–159	90–99
Гипертензия 2-й степени тяжести	160–179	100–109
Гипертензия 3-й степени тяжести	>180	>110
Изолированная систолическая гипертензия	>140	<90
Примечание. 1. Если уровни систолического и диастолического АД соответствуют разным категориям, по уровню АД данного человека относят к более высокой категории. 2. При изолированной систолической гипертензии можно также выделить три степени тяжести в зависимости от уровня систолического АД, учитывая диастолическое АД меньше 90 мм рт. ст. 3. Приведенная классификация уровней АД применима лишь к лицам, которые не получают антигипертензивных препаратов. Как классифицировать больных АГ, которые получают антигипертензивные препараты, эксперты ЕОГ–ЕОК, к сожалению, не указывают.

Необходимо отметить, что в США согласно рекомендациям по АГ, разработанным Объединенным Национальным Комитетом 7 (США), 2003г. принята другая классификация АГ: предгипертония (уровень АД 120-139/80-89 мм.рт.ст, артериальная гипертензия 1 степени ( 140-159/90-99 мм.рт.ст), артериальная гипертензия 2 степени (свыше 160/100 мм.рт.ст).

Факторы, определяющие прогноз при АГ

A. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые должны приниматься во внимание при оценке риска.

• Уровни систолического и диастолического АД (АГ 1, 2 и 3-й степени тяжести).

• Мужчины старше 55 лет.

• Женщины старше 65 лет.

• Курение.

• Дислипидемия(общий ХС>6,5 ммоль/л [>250 мг/дл],

или ХСЛПНП>4,0 ммоль/л [> 155 мг/дл],

или ХСЛПВП<1,0 ммоль/л [<40 мг/дл] для мужчин или <1,2 ммоль/л [<48 мг/дл] для женщин).

• Указания на преждевременное развитие сердечно-сосудистого заболевания в семейном анамнезе (в возрасте <55 лет для мужчин или < 65 лет для женщин).

• Абдоминальное ожирение (окружность талии < 102 см для мужчин или < 88 см для женщин).

• С-реактивный белок (< 1 мг/дл).

Б. Поражение органов-мишеней.

• Гипертрофия левого желудочка (электрокардиография: признак Соколова–Лайона >38 мм; Корнелльское произведение >2440 мм/мс; эхокардиография: индекс массы миокарда левого желудочка < 125 г/м² для мужчин или < 110 г/м² для женщин).

• Ультразвуковые признаки утолщения стенки артерий (толщина интима-медии сонной артерии < 0,9 мм) или атеросклеротической бляшки.

• Небольшое повышение сывороточного креатинина (115– 133 мколь/л [1,3–1,5 мг/дл] для мужчин или 107–124 мкмоль/л [1,2–1,4 мг/дл] для женщин.

• Микроальбуминурия (30–300 мг/сут; отношение альбумин: креатинин в моче < 22 мг/г [2,5 мг/ммоль] для мужчин < 31 мг/г [3,5 мг/ммоль] для женщин).

• Плазменные уровни глюкозы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл).

• Плазменные уровни глюкозы после еды >11,0 ммоль/л (198 мг/дл).

В. Ассоциированные с артериальной гипертонией клинические состояния.

• Сосудистое заболевание головного мозга: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения.

• Заболевание сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, реваскуляризация коронарных артерий, застойная сердечная недостаточность.

• Заболевание почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мколь/л [>5 мг/дл] для мужчин или >124 мкмоль/л [>1,4 мг/дл] для женщин, протеинурия (>300 мг/сут).

• Заболевание периферических артерий – облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, расслаивающая аневризма аорты.

• Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва.

• Сахарный диабет.

Примечание* – эксперты ЕОГ–ЕОК; ** – более низкие уровни общего ХС и ХСЛПНП сочетаются с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений, однако они не используются для оценки риска.

Таблица 2. Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ с целью определения прогноза*

Другие факторы риска**	Категория АД (мм рт. ст).
	нормальное АД (САД 120–129 или ДАД 80–84)	высокое нормальное АД(САД 130–139 или ДАД 85–89)	АГ 1-й степени(САД 140–159 или ДАД 90–99)	АГ 2-й степени (САД 160–179 или ДАД 100–109)	АГ 3-й степени (САД 180 или 110)
Нет других факторов риска	Незначительный риск	Незначительный риск	Низкий дополнительный риск (риск 1)	Умеренный дополнительный риск (риск 2)	Высокий дополнительный риск (риск 3)
1–2 других фактора риска	Низкий дополнительный риск	Низкий дополнительный риск	Умеренный дополнительный риск	Умеренный дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск
3 или более других факторов риска, или ПОМ, или сахарный диабет	Умеренный дополнительный риск	Высокий дополнительный риск	Высокий дополнительный риск	Высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск
СКС	Высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск	Очень высокий дополнительный риск
Примечание. САД – систолическое АД; ДАД – диастолическое АД; ПОМ – поражение органов-мишеней; СКС – сопутствующее клиническое состояние. * – поскольку классификация уровней АД применима лишь к лицам, которые не получают антигипертензивных препаратов, совершенно очевидно, что практически невозможно точно оценить общий сердечно-сосудистый риск у больных АГ, которые получают антигипертензивные препараты, а это большая часть всех больных АГ. ** – эксперты ЕОГ–ЕОК отмечают, что точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько всесторонним было клинико-инструментальное обследование больного. Например, недавно обнаружено, что без ультразвуковых исследований сердца и сосудов на предмет выявления гипертрофии левого желудочка и утолщения стенки (или бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или умеренного добавочного риска, хотя в действительности они должны быть отнесены к категории высокого или очень высокого риска. Микроальбуминурия считается теперь признаком поражения органов-мишеней. Это означает, что отнесение больного АГ к одной из четырех категорий риска зависит от того, определяли ли у него экскрецию альбуминов с мочой или нет.

Низкий риск указывается в диагнозе, как риск 1, умеренный – риск – риск 2, высокий риск – риск 3, очень высокий риск – риск 4.

2. Назовите причины АГ.

Уровень артериального давления зависит от минутного объема крови (МОК) (МОК = ударный объем * ЧСС), общего периферического сопротивления сосудов, объема циркулирующей крови.

В развитии артериальной гипертензии имеет значение взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных факторов – факторов внешней среды.

Доля наследственных факторов в вариабельности артериального давления составляет 20-75%. Установлено, что среди них вносят вклад следующие факторы: патология генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы, полиморфизм гена эндотелина-1, нарушение трансмембранного транспорта ионов натрия и кальция, инсулинорезистентность, снижение количества нефронов и уменьшение экскреции натрия.

Факторы внешней среды: избыточное потребление поваренной соли (адекватное количество 3,5 г), недостаточное потребление с пищей и водой кальция и магния, курение, употребление алкоголя (пороговая доза алкоголя колеблется от 20г до 300-480 г), избыточная масса тела (на каждые лишние 4,5 кг повышается систолическое артериальное давление на 4,5 мм.рт.ст.), малоподвижный образ жизни, низкое социальное и экономическое положение, психоэмоциональные стрессовые ситуации в сочетании со складом характера (тип личности А).

Патогенез.

Существует несколько теорий патогенеза артериальной гипертензии.

Теория Г. Ф. Ланга и А.Л. Мясникова: под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и инициальным патогенетическим фактором артериальной гипертензии является снижение тормозящего влияния коры на подкорковые структуры вегетативной нервной системы, что приводит к генерализованному спазму сосудов и повышению артериального давления, а также спазму почечных артерий, включению почечных механизмов повышения артериального давления (см. ниже).

Теория Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова: инициальным патогенетическим фактором артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных насосов клетки (кальциевого и натриевого), что ведет к избытку кальция и натрия в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов, в итоге развивается спазм сосудов, повышение чувствительности гладкомышечных клеток к прессорным факторам.

Теория Гайтона: артериальная гипертензия развивается в результате снижения уровня натрий, хлор и водо-выделительной функции почек, что ведет к задержке натрия и воды в организме, повышению артериального давления.

В настоящее время отдается предпочтение мозаичной (многофакторной) теории Пейджа. Все выше перечисленные факторы ведут к активации симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостеровновой системы. Ранее большая роль отводилась симпато-адреналовой системе (учение Г. Ф. Ланга).

В настоящее время повышение активности ренин-ангиотензин-альдостеровновой системы как циркулирующей системы крови так и местной (тканевой) считается важнейшим фактором патогенеза артериальной гипертензии и атеросклероза.

Системная ренин-ангиотензин-альдостеровновая система.

При снижении давления в афферентных артериолах клубочков почек, активация ß₁- ß₂ – адренорецепторов на мембранах ЮГА ведет к выделению ренина из клеток ЮГА почек. Затем ренин рас­щепляет в кровяном русле плазменный белок — ангиотензиноген, относящийся к а₂-глобулинам, синтезируемый печенью, с образованием декапептида – ангиотензина (АТ) I. Последний под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) крови переходит в ангиотензин II. АТ II при воздействии на рецепторы к АТ II 1 типа оказывает мощный сосудосуживающий эффект (действие на сосуды), ремоделирование миокарда (действие на миокард), увеличивает выброс альдостерона (действие на клубочковую зону коры надпочечников), увеличивает функцию сосудодвигательного центра, повышает продукцию вазопрессина (антидиуретического гармона (действие на головной мозг). Альдостерон в свою очередь способствует реабсорбции натрия и воды, но уменьшает реабсорбцию калия на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек нефронов. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды в дистальных почечных канальцах. Фермент кининаза 2 (АПФ) также способствует переходу кинина (брадикинина) в неактивный пептид (калликреин-кининовая система). Брадикинин активирует NО – синтетазу в сосудистом звене с последующим синтезом NО (эндотелий - релаксирующий фактор). Т.о., уменьшается при активации ренин-ангиотензиновой синтемы активность калликреин-кининовой системы, которая оказывает вазодилатурующий эффект.

Необходимо отметить, что ренин-ангиотензиновая система есть во всех органах, но наиболее максимальна - в легких.

3. Что такое симптоматические АГ? Какие виды симптоматических АГ вы знаете?

Симптоматическая гипертензия – это повышение артериального давления в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем.

Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и признаков, обусловленных поражением сосудов различных органов вследствие повышения артериального давления.

Различают следующие виды симптоматических гипертензий:

- почечная (нефрогенная или ренопаренхиматозная – развивается при гломерулонефрите, пиелонефрите, врожденных аномалиях почек; болеют лица молодого возраста, отсутствует вегетативная симптоматика на фоне высоких цифр АД, протекает без кризов, отмечается более значимая зависимость АД от воспалительного фактора (ОРВИ) чем от стрессового фактора; больные как правило не чувствуют своего артериального давления; в анамнезе есть указания на гломерулонефрит; изменения в общем анализе мочи (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); ранняя ретинопатия при остутствии поражения других органов-мишеней – (сердца, сосудов);

- вазоренальная - развивается при фибромускулярной дисплазии, неспецифическом аорто-артерите или болезни Такаясу, атеросклерозе;

- ренопривная – при удалении или аплазии обеих почек;

- эндокринная (развивается при феохромоцитоме, болезни/синдроме Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна), гипертирозе, акромегалии);

- гемодинамическая (развивается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, полной АВ-блокаде);

- нейрогенная или центрогенная (развивается при органическом поражении головного мозга – опухоли, ушибы, травмы);

- экзогенная (прием лекарственных препаратов, продуктов, содержащих триптофан).

4. Назовите изменения гемодинамики вне сердца, происходящие при АГ.

При артериальной гипертензии постепенно развивается нарушение проницаемости стенок сосудов, их белковое пропитывание, которое при более поздних стадиях заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий и вторичным изменениям органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдаются атеросклероз. Клинические проявления артериальной гипертензии определя­ются уровнем АД, так как именно он приводит к повреждению органов-мишеней: сердца, головного мозга, сетчатки глаза, почек.

В зависимости от активности ренина плазмы крови различают норморенинную (гиперадренергическую), гиперрениновую и гипорениновую гипертензию. Однако эта классификация не нашла широ­кого применения в клинике из-за трудностей определения ренина плазмы крови.

В зависимости от типа гемодинамики различают следующие варианты АГ: гиперкинетический, гипокинетический и смешанный.

Поражение сердца при артериальной гипертензии характеризуется развитием гипертонического сердца.

Гипертоническое сердце — это комплекс анатомических, биохими­ческих и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финаль­ной стадии, приводящей к развитию сердечной недостаточности (Л.И. Ольбинская, 1998).

Гипертоническое сердце характеризуется гипертро­фией миокарда левого желудочка (50-70%), с последующим развитием сердечной недостаточнос­ти, нарушений сердечного ритма, атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Причины гипертрофии левого желудочка. При по­вышении АД в начале диастолического расслабления левого желу­дочка он работает с повышенной нагрузкой в течение всей систолы. К концу изометрического периода внутрижелудочковое давление должно превысить диастолическое давление в аорте. Во время пе­риода изгнания обеспечивается выброс крови против возрастаю­щего систолического давления в аорте. Такое состояние хроничес­кой изометрической гиперфункции миокарда приводит к актива­ции синтеза нуклеиновых кислот и белков и в конечном счете к увеличению мышечной массы левого желудочка. Также при активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ангиотензин II стиму­лирует миокардиальный синтез белка, гипертрофию миокарда, повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной сис­темы (периферическое и центральное действие) и увеличивает сек­рецию катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. В процессе гипертрофии происходит значительное увеличение миокардиальной соединительной ткани, что противодействует процессам обратного развития гипертрофии. Фиброзирование миокарда происходит и за счет хронической миокардиальной ише­мии.

Поражение почек при первичной артериальной гипертензии называется термином «гипертоническая нефропатия» или «гипертонический артериолосклеротический нефросклероз» («первично сморщенная почка»). Это связано с тем, что повышение артериального давления приводит к увеличению ультрафильтрации, возрастанию натрийуреза, и по механизму ауторегуляции возрастает тонус афферентных артериол. Длительное нахождение их в состоянии гипертонуса способствует развитию в них морфологических изменений, что формирует в дальнейшем картину артериолоосклеротического нефросклероза. В последующем присоединяются изменения в канальцах (атрофия различной степени выраженности), диффузный склероз почек, уменьшение размеров почек.

Сосуды сетчатки при артериальной гипертензии подвергаются таким же изменениям, как и система микроциркуляции, они являются “зеркалом головного мозга” (существует высокая корреля­тивная зависимость между изменениями сосудов сетчатки и состоянием сосудов головного мозга).

При артериальной гипертензии вначале развивается спазм артери­ол и артерий (как проявление механизма ауторегуляции), в последую­щем по мере прогрессирования заболевания в сосудах сетчатки разви­ваются процессы ремоделирования, нарушаются свойства сосудистой стенки, появляются кровоизлияния, очаги экссудации, формируется гипертоническая ретинопатия.

Поражение головного мозга обусловлено поражением нарушением ауторегуляции мозгового кровотока. Ауторегуляция мозгового кровотока — это способность сосудов головного мозга поддерживать адекватный мозговой кровоток и удовлетворять потребности головного мозга в кислороде несмотря на изменения системного и перфузионного давления путем вазоконстрикции или вазодилатации мозговых сосудов. Так, если системное артериальное дав­ление резко возрастает, резистивные сосуды мозга (артериолы и мел­кие артерии) суживаются и защищают таким образом капиллярную сеть головного мозга от перегрузки. При значительном снижении системного артериального давления, резистивные сосуды расширяются, благодаря чему капиллярный кровоток усиливается, кровоснабжение мозга улучшается.

Все церебровакулярные осложнения можно разделить на 2 группы: острые (ишемический и геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хронические (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия). При артериальной гипертензии возникают различные структурные (гиперпролиферация, утолщение слоя интима-медиа) и функциональные (расстройства процессов ауторегуляции) нарушения сосудов, атеротромбоз, прогрессирующее ослабление мозгового кровотока (хроническая ишемия головного мозга), инфаркт мозга, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние.

Жалобы больных АГ: на ранних стадиях заболевания преимущественно на невротические нарушения (общая слабость, бессонница, боли, тяжесть в голове, невозможность сосредоточиться на работе, боль в области сердца, ощущение пульсации в голове, потливость, ознобоподобный тремор, шум в ушах, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами), позднее появляется одышка при физической нагрузке.

Общий осмотр: гиперемия кожных покровов лица, видимая пульсация сосудов головы, шеи.