ЛЕКЦИЯ №1
ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Изучает структуру патологических изменений в органах и тканях в результате патологических процессов и заболеваний.
Патогенез — механизм развития патологического процесса какого-либо заболевания.
Морфогенез — это последовательная цепь морфологических изменений.
Патоморфоз — это те изменения в течении заболевания, которые возникают под воздействием внешней среды или лечения.
Ятрогения — это заболевания, возникающие в результате контакта пациента с медицинским персоналом.
Уровни патологоанатомического исследования
1. Организменный (осмотр больного, трупа).
2. Органный.
3. Тканевой — доступен, фактически, только патологоанатому.
4. Клеточный — определяет форму, размеры клеток, наличие включений.
5. Ультраструктурный — исследования с помощью электронного микроскопа.
6. Молекулярный — с использованием иммунных сывороток.
Методы исследований в патологической анатомии.
1. Аутопсия — вскрытие умершего человека. Метод относительно стар.
Цель вскрытия:
а) точный диагноз
б) получение макро- и микропрепаратов.
2. Биопсия — прижизненное морфологическое исследование
а) диагностические
б) операционные
в) цитобиопсия или экспресс-биопсия — проводят во время операции. Для проведения и дальнейшего хода операции.
г) аспирационная
д) пункционная
3. Экспериментальный — это, фактически, патологическая физиология.
Этапы:
1. Проведение вскрытий, без анализа.
2. Систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса. Джованни Батисто Моргани в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомически”. Дал понятие гепатизация, разрыв сердца и др.
3. Карл Рокетански “Руководство по патологической анатомии”. Он систематизировал все болезни.
4. Рудольф Вирхов — основатель микроскопического метода исследования.
5. Современный период.
Кафедра патологической анатомии МГМИ. Первый зав. кафедрой Иван Трофимович Титов. Затем — Юрий Валентинович Булькевич открыл лабораторию, которую сейчас называют НИИ врожденной патологии. На кафедре 3 профессора.
ЛЕКЦИЯ №2
АЛЬТЕРАЦИЯ ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ
Альтерация участвует в состоянии различных процессов.
Степени альтерации:
1. Дистрофия — относительно легкая.
2. Некроз — более тяжелая.
3. Атрофия.
Дистрофия — патологический процесс, характеризующийся появлением в клетках и тканях веществ, которых в норме нет или же исчезновение присущих для клеток и тканей веществ.
Дистрофии бывают:
1. Паренхиматозные
2. Мезенхимальные
3. Сложные (смешанные)
Мезенхимальные дистрофии — патологический процесс, происходящий в строме органов.
Выделяют белковые, жировые и углеводные дистрофии.
I. Белковые — мезенхимальные диспротеинозы
1. Мукоидное набухание
2. Фибриноидное набухание
3. Гиалиноз
4. Амилоидоз
1. Мукоидное набухание. Возникает в соединительных тканях, богатых ГАГ (стенки сосудов, эндокард, хрящ, синовиальные оболочки). Характеризуется очаговым накоплением кислых ГАГ (гиалуроновая кислота и хондроитинсерная кислота). Происходит набухание коллагеновых волокон. Чаще всего происходит при ревматоидных болезнях. Макроскопически практически не видны. Подтверждаются на основании микроскопического исследования. Феномен метахромазии — способность извращать основной тон окраски. Краситель - толуидиновый синий.
2. Фибриноидное набухание. При нем коллагеновые волокна распадаются на I стадии. На II стадии выпадает фибрин. На III стадии образуется фибриноидный некроз. Чаще всего возникает как следствие ГНТ, при ревматических болезнях.
3. Гиалиноз. Происходит выпадение плазменных белков.
Гиалиноз является исходом:
а) фибриноидного некроза или набухания
б) плазматического пропитывания стенок кровеносных сосудов; чаще бывает при гипертонической болезни и заболеваниях, сопровождающихся симптоматической гипертонией.
в) склероза (разрастание соединительной ткани).
4. Амилоидоз. В организме появляются аномальные белки.
Классификация:
— Наследственно и генетически обусловлен, в РБ его нет. В Средиземноморье чаще всего встречается. Поражает сосуды и сердце, реже нефропатическая форма.
— Идиопатический. Есть в РБ. Поражает сердце, сосуды; реже нейропатический.
— Вторичный или приобретенный. Такая форма возникает при всех хронических заболеваниях нагноительного характера. Это тяжелая форма легочного и костного туберкулеза, абсцессы, хронический остеомиелит, хронические формы сифилиса, миеломная болезнь, ревматоидный артрит.
Это периретикулярная форма.
Поражаются:
— селезенка
— почки
— печень
— надпочечники
— кишечник
Отложения в селезенке амилоида для жизни не опасно. Сальная селезенка — отложения в белой и красной пульпе.
Амилоидоз почек представляет угрозу для жизни человека. Макроскопически увеличены в размере, становятся плотными и носят название большая белая почка.
Откладывается в: 1) мезенхиме клубочка; 2) стенках кровеносных сосудов; 3) на базальной мембране канальцев.
Печень. Орган плотный, бледный.
— Старческий. При нем амилоид откладывается в головном мозге в виде амилоидных бляшек.
В основе реакций на амилоид лежит феномен метахромазии. Красят генцианвиолетом, окраска Конгоро.
II. Липогранулема — это снижение количества жира в очаге, в результате которого происходит омыление ВЖК, образование солей и появление вокруг очага воспаления и образуется капсула.
III. Углеводная дистрофия — микседема, фиброма и т.д.
Смешанные дистрофии.
Характеризуются нарушением обмена сложных веществ с отложением их как в строме, так и в паренхиме.
Вещества:
1. Хромопротеины — это красители (пигменты)
2. Нуклеопротеиды
Три группы пигментов:
а) гемоглобиногенные
б) липидогенные
в) протеиногенные
Эритроцит живет около 120 дней в организме.
Гемоглобиновые пигменты:
1. Железосодержащие (ферритин, гемосидерин, гематин)
2. Железонесодержащие (билирубин, гематоидин).
Гемосидерин — это пигмент буро-коричневого цвета. Результат полимеризации ферритина. Содержит двуокись железа и легко выявляется.
Использует реакции:
а) реакция Перлса, В ее результате образуется берлинская лазурь (голубой цвет)
б) реакция образования турумбулевой сини. Образуется только внутри клетки. Клетки называются гемосидеробласты. Все клетки ретикулоэндотелиальной системы способны образовывать гемосидерин. Клетка поглощает гемоглобин. Если они разрушаются, то они поглощаются макрофагами (гемосидерофагами). В норме гемосидерофагов больше в селезенке.
Гемосидероз — избыточное накопление гемосидерина. Он возникает при увеличении распада эритроцитов. Бывают внутрисосудистый (общий) и местный (очаговый) гемосидерозы.
Внутрисосудистый гемолиз при отравлении некоторыми ядами, сепсис, генерализация инфекционного процесса.
Гемосидерин образуется только в присутствии кислорода.
Внесосудистый (при кровоизлияниях) - по периферии образуется гемосидерин, а в центре гематоидин (без доступа кислорода).
Бурая индурация легкого — в результате застоя эритроциты выходят в просвет альвеол. Легкое плотное, бурого цвета.
первые сидерофаги в зоне кровоизлияния появляются через 12 часов.
Гематины — железо в связанном состоянии.
— солянокислый (образуется в желудке в области язв и эрозий) Кал у больных становится черным (дегтеобразный кал).
— малярийный (гемомеланин) образуется в результате воздействия плазмодия на гемоглобин. Пигмент серого цвета. При тропической малярии. Отложения в мозге и других органах.
— формалиновый. Не имеет значения в патологии.
Билирубин. Нарушения проявляются в виде желтух.
I. Гемолитическая.
II. Паренхиматозная (печеночная).
III. Механическая (подпеченочная).
Желчные тромбы возникают при любых случайных нарушениях оттока желчи.
Если камень застрянет в duct. choledochus — механическая желтуха. Если закупорка duct. cysticus — желтухи не будет. Будет холецистит, водянка желчного пузыря (hydrops vesicae felleae).
Протеиногенные пигменты — образуются из аминокислот.
1. Меланин.
2. Адренохром.
3. Пигмент энтерохромаффинных клеток.
Меланин — в сетчатой оболочке глаза, subst. nigra, кожа, надпочечники, мозговые оболочки, слизистые оболочки.
Меланоз — избыточное накопление меланина. Общий — возникает при повреждении надпочечников (Аддисонова болезнь). При туберкулезе надпочечников. Человек темнеет.
При повреждении организма вся масса ДОФА уходит на образование меланина, а синтез адреналина прерывается.
Местный.
а) родимые пятна (невусы);
б) меланомы.
Первые родимые пятна появляются к концу первого года жизни.
Невусы переходят в меланомы, но с какой частотой неизвестно.
Признаки:
1. Быстрый рост родимого пятна.
2. Появляются неприятные ощущения.
3. Воспаление вокруг невуса.
Снижение количества меланина проявляется снижением общего количества (альбинизм)
Местное снижение. Обычно на коже (лейкодерма — одно белое пятно, витилиго - множественные белые пятна).
Карцинома
Липидогенные пигменты
1. Липохромы.
2. Липофусцин
3. Пигмент недостаточности витамина Е.
4. Цероид.
Липохромы - накапливаются по мере старения в жировой клетчатке.
Липофусцин - накапливается в ЦП паренхиматозных клеток (гепатоциты, кардиомиоциты, нейроны!). Это пигмент старения. Липофусцинозы врожденные — особая группа дистрофий — тезауристозов (болезней накопления).
Нуклеопротеиды —
— подагра
— мочекислый инфаркт почек
— почечно-каменная болезнь.
При подагре соли мочевой кислоты откладываются по ходу в синовиальных оболочках. Мочекислый инфаркт — выпадение мочекислого натрия по ходу канальцев у новорожденных, проживших не менее 1-2 сут. Это проявление адаптогенного синдрома после рождения.
Амилоидоз осложняется:
1. Ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева.
2. Хронические неспецифические заболевания — бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, хронический абсцесс легкого.
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез.
4. Хроническая дизентерия.
5. Парапротеинемические лейкозы (болезнь Устицкого-Каплера — миеломная болезнь; болезнь тяжелых цепей Франклина; болезнь Вальденстрема). Лимфогранулематоз.
ЛЕКЦИЯ №3.
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Общие и местные.
Один из самых частых патологических процессов в организме больного человека.
Общие отражаются на уровне АД, скорости кровотока.
Периферические зависят от того, как течет кровь в мелких сосудах.
1. Полнокровие (гиперемия).
2. Ишемия (малокровие)
3. Кровотечение и кровоизлияние.
4. Стаз.
5. Тромбоз.
6. Эмболия.
7. Инфаркт.
I. Полнокровие.
Артериальное — усиливается приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение температуры органа (он теплый).
Плетора — общее артериальное полнокровие.
Причины:
1. Воспалительные реакции.
2. Усиленно работающие коллатерали.
Венозный застой — пассивный процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток в результате гипоксии, язвы.
При хроническом процесса развиваются атрофические и склеротические процессы.
Застой при нарушении оттока.
Местная — закупорка вены тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные коллатерали.
Общая — острая (острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая (морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).
Наблюдаются изменения в:
— легких — увеличенные, бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки “сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри альвеол.
— печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет, на желтом фоне прожилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре жировая дистрофия. В синусоидах разрастается соединительная ткань (капилляризация синусоидов), т.е. идет разрастание фибробластов.
В подкожной клетчатке развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индурация.
II. Стаз. Остановка и застой крови в мелких сосудах.
Причины:
1. Физические факторы
2. Химические факторы
3. Инфекции
4. Воспалительные процессы
5. Сердечная недостаточность
6. Нейротрофические и дисциркуляторные нарушения
Стадии:
1. Замедление тока крови (предстаз)
2. Стаз
3. Постстатические изменения (тромбы)
Стаз необратим. Клинически стаз — кома.
Slage-феномен — сгущение крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу.
III. Тромбоз. Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит название тромба.
Тромбоз может быть благоприятным процессом.
Механизм тромбообразования.
1. Агглютинация тромбоцитов
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов
4. Преципитация белков плазмы (осаждение)
Вначале происходит агрегация тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму.
агрегация тромбоцитов
“травма” тромбоцитов
высвобождение гиаломера (ЛПК)
агглютинация тромбоцитов
дегрануляция серотонин ТФП
активный тромбопластин (тромбокиназа)
протромбин+Ca2++ тромбокиназа тромбин
фибириноген+тромбин фибрин-мономер (грануломер ретрактазин пластинок)
отжатие фибринового свертка (агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови)
преципитация белков
Внешний вид тромба: макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. Посмертные свертки — на спаяны со стенкой сосуда.
Тромбы бывают:
1. Красные (в венах) — фибрин + эритроциты
2. Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин, тромбоциты
3. Смешанные (чаще в артериях)
Имеют головку, тело и хвостик.
В сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появляются при ДВС-синдроме, стрессах.
Маразтические (?) тромбы — при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой оболочки, в конечностях.
Исходы:
1. Аутолиз асептический (под действием ферментных систем)
2.
3. Васкуляризация
4. Реканализация — образование в тромбе сосудистой полости.
5. Петрификация (флебоилит — венный камень)
6. Септический аутолиз (расплавление тромба)
Закрытие просвета тромба — приводит к некрозу.
Причины тромбообразования:
1. Состояние сосудистой стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения). Поврежденный эндотелий.
2. Нарушение кровотока (замедление, извращение — завихрения в валексах).
3. Главная причина — изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избыток свертывающих факторов и т.д.
Заболевания при гипертромбоцитозах:
1. Некоторые инфекции
2. Спленэктомия
3. Операция
4. Роды
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия, тромбогеморрагический синдром).
Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах.
Стадии:
1. Гиперкоагуляция
2. Переходная (коагулопатия потребления)
3. Гипокоагуляции
4. Восстановление или исход и осложнения
ДВС-синдром развивается при:
1. Переливании несовместимой крови
2. Эмболия околоплодными водами
3. Шоковые реакции
4. Генерализованные поражения сосудистых стенок
5. Инфекционные заболевания
6. Сепсис
7. Реакция отторжения трансплантата
Патологическая анатомия.
1. Жидкое состояние крови в полости сердца и кровеносных сосудах
2. Геморрагический синдром
3. Тромбы в сосудах МЦР. Тромбы чаще образуются в почках, легких, головном мозге, печени.
4. Дистрофические изменения в органах (вследствие гипоксии). Некрозы в корковом веществе почек, надпочечников, гипофизе
VI. Эмболия. Перенос током крови инородных частиц, не связанных с кровью, с последующим их застреванием в более мелких по калибру сосудах.
Частички называются эмболами. Они двигаются по току крови. Это прямая эмболия.
Может быть непрямая эмболия — эмболы попадают из одного круга кровообращения в другой.
Ретроградная эмболия — против тока крови (крупные эмболы).
В зависимости от агрегатного состояния эмболов они бывают:
1. Твердыми телами (частицы тромбов, микротромбы, клетки злокачественных опухолей, паразиты, частички разрушенных тканей).
2. Жидкие эмболы (жир и околоплодные воды).
3. Газообразные (воздух, газ).
Эмболия клетками злокачественных опухолей может быть причиной метастазов. Микробная эмболия может привести к сепсису.
Эмболы тромба:
1. Артериального — источники — тромбы, находящиеся в артериях. Бывает при атеросклерозе, на клапанах сердца — эндокардиты. Эмболия чаще возникает в аорте, левом сердце. В органах, снабжающихся от аорты, развиваются инфаркты.
2. Венозного — источник находится в венах. Чаще — в венах нижних конечностей, в органах малого таза.
Исходы:
Тромбы из системы полых вен попадают в правое сердце, оттуда в легочную артерию закупорка ствола легочной артерии острая остановка сердца.
Острая легочная недостаточность в результате закупорки ветвей (60%) легочной артерии.
Эмболия околоплодными водами. Бывают после родов, при раннем вскрытии околоплодного пузыря.
ЛЕКЦИЯ №4
ВОСПАЛЕНИЕ.
Альтеративные и экссудативные воспаления.
Воспаление - сложная комплексная местная реакция организма в ответ на действие различных патологических факторов, которые называются агрессивными стимулами.
Этиологические факторы:
1. Физические (механическая травма, сдавление, трение и др.). Пыль.
— действие ионизирующего излучения
— действие крайних температур и электротравмы
2. Химические
— уремия (нарушение функций почек)
— холемия (нарушение функций печени)
— скипидар и кротоновое масло
— щелочи, кислоты
3. Биологические
— микроорганизмы
— вирусы
— микоплазмы, хламидии, пневмоцисты
— простейшие
— грибы (кандиды, аспергиллы)
— элементы иммунной защиты
— антитела
— иммунные комплексы
— белки системы комплемента.
Фазы воспаления:
1. Фаза альтерации
2. Фаза экссудации
3. Фаза пролиферации
Классификация воспалений
I. По преобладанию фазы воспалительной реакции:
1. Альтеративное
2. Экссудативное
3. Пролиферативное
II. По течению:
1. Острое
2. Подострое
3. Хроническое
1. Острое воспаление — чаще преимущественно альтеративное и экссудативное, редко продуктивное. Ведущим клеточным элементов является нейтрофильный лейкоцит.
2. Подострое — чаще выражается в смешанном виде воспаления — экссудативно-продуктивное. Среди клеточных элементов остаются нейтрофилы, но уже появляются лимфоциты и макрофаги.
3. Хроническое — чаще продуктивное или пролиферативное. При неактивном хроническом воспалении отсутствуют нейтрофилы, доминируют лимфоциты и макрофаги. При активных формах хронического воспаления наряду с гистиоцитами и лимфоцитами есть нейтрофилы.
Классические признаки воспаления:
1. Покарснение (гиперемия) — rubor
2. Повышение температуры — calor
3. Припухлость — tumor
4. Болезенность — dolor
5. Нарушение функции — functio laesa
Морфологическая характеристика альтеративной фазы воспаления.
1. Дистрофия завершается некрозом. Дистрофия может быть паренхиматозной и стромально-сосудистой. Фаза альтерации завершается выделением медиаторов воспаления, которые вызывают развитие ответной реакции в ответ на повреждение. Эту фазу называют биохимической. Граница перехода этой фазы в следующую обычно незаметна.
|
По происхождению медиаторы: | |
|
клеточные или тканевые |
лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы. Эти клетки выделяют гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины |
|
плазменные |
Возникают в результате активации: 1. кининовой системы — брадикинин и калликреин 2. свертывающая система — фактор Хагемана 3. комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты и др. |
|
Значение и функция медиаторов | |
|
1. Парез сосудов МЦР 2. Изменение реологических свойств крови 3. Повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой) 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры. | |
2. Фаза экссудации (пропотевания)
Начинается с реакции МЦР. Под воздействие патологических раздражителей наблюдается кратковременный спазм сосудов, который быстро сменяется парезом. Замедляется кровоток. Возникает краевое стояние лейкоцитов. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале выходит из сосудистого русла только жидкая часть крови. Затем выходит альбумины, полсе глобулины, затем фибрин. Явления выхода жидкой части носит название пиноцитоз. После образования жидкого экссудата появляются клеточные элементы. В конце фазы в зоне экссудации появляются макрофаги и эти клетки производят фагоцитоз.
3. Фаза пролиферации (размножения).
Происходит размножение клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Заканчивается очищение очага воспаления и на место макрофагов приходят фибробласты (клетки, способные осуществлять фибрилогенез). Фибробласты образовывают волокна и основное вещество, превращаются в фиброциты. Значение фазы — полное устранение патологического фактора, отграничение очага воспаления, восстановление целостности.
III. По причине:
1. Банальное
2. Специфическое
Альтеративное воспаление.
Признается существование этого вида воспаления у плодов, а также при иммунодефицитном состоянии. Агент любой природы вызывает в тканях альтерацию. Но при иммунодефиците состояния альтерации не будет.
Терминология воспаления:
Образование термина “воспаление”: к латинскому или греческому названию ткани или органа добавляют -itis. Например:
холангит — воспаление крупных желчных протоков
холангиолит — воспаление мелких желчных протоков
периспленит — воспаление капсулы селезенки
лимфаденит — воспаление лимфатических узлов
тифлит — воспаление слепой кишки
оментит — воспаление сальника
овофориит — воспаление яичников
кольпит — воспаление слизистой влагалища
полонит — воспаление крайней плоти
лептоменингит — воспаление мягкой мозговой оболочки
гидроаденит — воспаление потовых желез
спалоаденит — воспаление слюнных желез
фурункул — воспаление волосяного фолликула и сприлежащей сальной железой, несколько фурункулов — карбункул
пневмония или альвеолит — воспаление интерстициальные болезни легких
Экссудативное воспаление.
В зависимости от состава экссудата различают следующие формы экссудативного воспаления:
1. Серозное. Практически без клеток. Одна из наиболее легких форм. Серозный экссудат состоитиз плазменной жидкости, не более 1-2% белка, единичные клетки.
|
Транссудат |
Экссудат |
|
абсолютно прозрачен практически нет клеток белка до 2% |
слегка мутноват |
Локализация: серозные оболочки, легкие, мозговые оболочки. Рассасывается хорошо.
2. Катаральное. Локализуется исключительно на слизистых оболочках. В экссудате всегда присутствует слизь.
В зависимости от примеси следующие формы катара:
а) серозный
б) гнойный
в) слизистый
г) геморрагический
3. Гнойное. В экссудате много белка, преобладаются нейтрофилы. Лейкоциты, гнойные тельца. Виды:
а) Абсцесс — гнойно-некротическая полость, образующаяся в результате гистолитического действия нейтрофилов.
б) Флегмона — диффузное гнойное воспаление без заметного нарушения из целостности.
в) Эмпиема — скопление гноя в естественной полости.
ЛЕКЦИЯ №5
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
При этом воспалении преобладают явления пролиферации.
Группы клеток:
1. Местные — это мезенхимальные клетки (фибробласты, макрофаги, даже эпителий модет пролиферировать)
2. Гематогенной природы — лимфоциты, моноциты.
I. При пролиферации получаются эпителиоидные клетки вытянутой формы.
II. Два типа многоядерных гигантских клеток:
1. Клетки Пирогова-Лангханса (ядра расположены частоколом по перифериии)
2. Многоядерные гигантские клетки рассасывания инородных тел.
3. Сейчас выделены многоядерные гигантские клетки при ВИЧ- инфекции (ядра расположены по полюсам)
4. Клетки-симпласты.
Виды продуктивного воспаления:
I. Межуточное (интерситциальное)
II. Продуктивное воспаление с образование гранулем
III. Воспаление вокруг животного паразита и инородных тел
IV. Воспаление с образованием полип и кондилом
Межуточное воспаление
Развивается в строме паренхиматозных органов.
1. Межуточные пневмонии (чаще является следствием вирусных инфекций)
2. Межуточные миокардиты развиваются яаще при ревматизме, вирусных инфекциях.
3. Межуточный гепатит.
4. Межуточные нефриты.
5. ПСПЭ — подострый склерозирующий панэнцефалит (вызывается вирусом кори).
Протекает хронически всегда. Результат межуточного воспаления — склероз.
Гранулематозное воспаление.
Характерно появление гранулем.
Гранулема — очажок продуктивного воспаления, имеющий своеобразное строение. В центре — очажок повреждения.
Стадии развития гранулемы:
1. Накопление вблизи очага повреждения моноцитарных фагоцитов
2. Стадия созревания гранулемы — превращение фагоцитов в типичные макрофаги
3. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки
4. Стадия трансформации отдельных эпителиальных клеток в многоядерные гигантские клетки.
Гранулематозное воспаление — это проявление гиперергии замедленного типа.
Типы гранулем:
1. Макрофагальная (ревматизм)
2. Эпителиоидно-клеточная (туберкулез)
3. Гиганто-клеточная (саркоидоз)
Классификация гранулем:
I. Этиология.
1. Установленной этиологии ( инфекционной природы и неинфекционной или природы)
2. Неизвестной этиологии
1. Инфекционной природы:
— бактериальные
— грибковые (криптококковые)
— паразитарные (шистосомоз)
— вирусные ( вирус герпеса)
Неинфекционной природы:
— пылевые (при пневмокониозах, например силикоз)
— медикаментозные
2. — Саркоидоз Бека (Беше-Бека-Шаумана) — природа неизвестна. В лимфатических узлах и клетках — гигантско-клетончые гранулемы. Характерно: отсутствие в центре гранулем четких признаков некроза и наличие кровеносных сосудов.
— Болезнь Крона. Поражение тонкой кишки (термин илиит). Воспаление в слизистом и подслизистом слое тонкой кишки.
— Гранулематоз Вегенера. Гранулемы в легких, лимфатических узлах, стенках кровеносных сосудов и сопровождается нарушениями кровообращения.
II. По типу некроза:
1. С казеозным некрозом.
2. С фибриноидным некрозом.
3. С колликвационным некрозом.
4. Гранулема с нагноением в центре (бруцеллез, сап)
1. Специфические гранулемы
2. Неспецифические гранулемы.
Результат гранулем: могут сливаться. Могут склерозироваться и превращаться в рубчик, нагнаиваться и обызвествляться.
Воспаление вокруг живых паразитов и инородных тел
Паразиты:
1. Цистицеркоз (заболевание, когда в желудок человека попадают яйца паразита) яйца паразита могут попасть в мышцы, сердце, глаз, мозг
2. Эхинококк
а) эхинококк однокамерный (гидотидозный)
б) эхинококк многокамерный (альвеолярный)
Многокамерный эхинококк широко распространен за Уралом, в Африке. Постоянный хозяин — дикие и домашние хищники. Заражение — при попадании яиц в желудок.
Морфологически:
а — появляется киста, крупная (15-20 см в диаметре). Печень, легкие, почки, головной мозг. Пузырь имеет плотную хитиновую оболочку и внутренний герменативный слой.
В жидкости нет белка и много янтарной кислоты. Эта жидкость вызывает некрозы.
б — многокамерный — макроскопически пузыри не видны. Очаг поражения напоминает опухоль и часть симулирует рак. У пузырей очень тонкая хитиновая оболочка. Жидкость выходит из пузыря и вызывает некроз. Пузырь может погибнуть, петрифицироваться.
Реакция Кацони (подкожно вводят антиген) — для подтверждения диагноза.
3. Трихинеллез. Новые трихинеллы с кровотоком заносятся в мышцы (чаще в диафрагму и межреберные мышцы). Трихинеллая сворачивается в спираль и со временем вокруг паразита образовывается капсула (если больной не умирает). Человек может погибнуть в остром периоде в результате поражения дызательных мышц.
4. Тропические паразиты.
а — Шистосомоз. Поражаются полые органы, печень, мочевой пузырь. Провоцирует раковые заболевания.
б — Описторхоз. В результате употребления рыбы.
Воспаления с образованием полипов и кондилом.
При хроническом процессе со стороны слизистой (хронический ринит, хронический гастрит, хронический колит).
полип часто — предопухолевый процесс.
Кондилемы — образуются при переходе одного эпителия в другой (половые органы, анальное отверстиеЮ ротовая полость).
Специфическое воспаление.
Такой вид воспаления, для которого характерны четкие морфологические признаки, позволяющие поставить диагноз болезни.
Особенности:
1. Характерно для ряда инфекционных болезней (туберкулез, сифилис, проказа, сап, склерома)
2. Хроническое течение
3. Появление специфических гранулем и специфической гранулематозной ткани.
4. Наличие гранулем некроза
5. Характерна смена тканевых реакций
6. Течет волнообразно
7. Имеются иммунологические сдвиги.
Воспаление при туберкулезе.
Три типа бугорков:
1. Экссудативный бугорок.
2. Альтеративный бугорок
3. Продуктивный бугорок — это и есть туберкулезная гранулема. В центре казеозный некроз, затем вал эпителиоидных клеток, снаружи — тонкий слой лимфоцитов. Туберкулезная гранулема — не имеет сосудов.
Проказа
При этом заболевании длительный инкубационный период (до 30 лет).
Характерно: появляется специфическая грануляционная ткань в дерме и слизистой оболочке (лепромы). Поражаются нервные окончания омертвение. Язвы, омертвение конечностей и их отторжение (мутиляция).
Три формы:
1. Лепроматозная (типичная) — грануляционная ткань представляет собой лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Вирхова (лепрозные шары). В лепрозных шарах хорошо выявляется возбудитель лепры (“сигареты в пачке”).
2. Туберкулоидная
3. Промежуточная
Сифилис
Вызывается бледной спирохетой.
Стадии:
1. Твердый шанкр (ulcus durum). Продуктивно-инфильтративная стадия. Возникает инфильтрат, сдавливающий сосуды. Края язвы плотные. Эта язва заживает.
2. Сифилит. Сыпь на коже.
3. Гуммозная стадия (сифилитическая гранулема). Гумма — нечеткое строение (эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигансткие, много кровеносных сосудов).
ЛЕКЦИЯ №6
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.
Иммунитет - это защита от бактерий; вирусов; паразитов; отмирающих и мутационно изменившихся клеток; раковых заболеваний и опухолей вообще.
Нарушения иммунитета:
1. Аутоиммунные заболевания
2. Аллергии
3. Ряд болезней новорожденных
4. Возникновение рака и опухоли вообще
5. Преждевременное старение
6. Повышение чувствительность к микроорганизмам
7. Генерализация инфекции.
В-лимфоцит В-зоны селезенки и лимфоузлов костный
мозг
стволовая клетка тимус (линия Т-лимфоцитов)кровоток
Изменения в тимусе
I. Возрастная трансформация или инволюция. Начинается с 5-8 лет. Бурно протекает до пубертатного периода, затем замедляется и продолжается всю жизнь. Морфологическая сущность — липоматоз тимуса и атрофия паренхимы.
II. Акцидентальная трансформация зрелого типа (АТЗТ). Особенно ярко выражена в первые годы жизни.
Фазы:
1. Сигнал поступает в тимус. Тимус увеличивается в объеме и массе. Незначительная потеря лимфоцитов.
2. Происходит звездная убыль лимфоцитов из коркового слоя. Они уходят на больбу с поступившим антигеном. Феномен “звездного неба”.
3. Инверсия слоев (более светлый корковый и более темный мозговой).
4. Стирается граница между корковым и мозговым слоем. Происходит кистозная трансформация телей Гассаля.
5. Лимфоциты ушли на периферию. В тимусе осталась одна строма.
АТЗТ 4-5 фазы с атрофией тимуса является морфологическим субстратом вторичного или приобретенного иммунодефицита наряду с делимфатизацией периферических лимфоидных органов.
Причины вторичного иммунодефецита:
1. Длительные рецидивирующие инфекционные заболевания, вызываемые нередко ассоциациями микроорганизмов (микст-инфекции).
2. Паразитарные заболевания и болезни, вызываемые простейшими (малярия, шистосомоз).
3. Обширные ожоги и отморожения.
4. Многократные, многочасовые оперативные вмешательство с применением общего наркоза (особенно полостные операции).
5. Уремия (накопление мочевины в крови)
6. Опухоли, особенно, злокачественные.
7. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков.
8. ВИЧ-инфекция.
Характеристика первичных иммунодефицитов.
Это нарушения иммунной системы, характеризующиеся крайней степенью иммунной недостаточности врожденного характера.
Общие клинико-морфологические признаки.
1. Проявляются с рождения. Чаще наследуются по аутосомно-рецессивному топу или носят Х-сцепленный характер.
2. Дети отстают в физическом развитии от сверстников.
3. Беззащитны перед инфекцией часто хронические рецидивирующие заболевания (ОРВИ, герпес, цитомегаловирусная инфекция, микоплазмоз, пневмоцистная инфекция). Вирусные инфекции носят генерализованный характер.
4. Кожные поражения в виде экземоподобных различны сыпей.
5. Изменения со стороны крови. Редко лейкоцитоз, но чаще лейкопения, анемия, тромбоцитовпения, геморрагический синдром.
Классификация первичных иммунодефицитов
1. С преимущественным дефектом клеточного иммунитета
— синдром Ди Джорджа. Полная аплазия тимуса или крайняя гипоплазия, аплазия паращитовидных желез. Характерны ВПС и особенно крупных сосудов, лицевые дисплазии.
2. С перимущественным дефекторм гуморальныго звена иммунитета
— синдром Bruton (агаммаглобулинемия, сцепленная с полом). Тимус может быть нормальным или уменьшенным в размерах. Опустошение В-зон в периферических иммунных органах.
3. Тяжелые комбинированные иммунные дефициты (КИД)
— ретикулярная дисгенезия. Тимус диспластичен и гипоплазирован (масса снижена). В костном мозге нарешн моноцито- и гранулоцитопэз.
4. Иммунные дфициты с дефектами фагоцитарной системы
— Синдром Kostmann (семейный наследственный агранулоцитоз). Характерная генерализация бактериальных инфекций в виде сепсиса с необычной тканевой реакцией.
5. Первичные некласифицированные иммунодефециты.
— тимомегалия. Масса увеличена в 2 и более раз. Сочетается с гипоплазией надпочечников. Не образуются эффекторные Т-киллеры.
Статус тимико-лимфатикус.
Эпидермальная дисплазия тимуса.
Аллергические реакции или реакции гиперчувствительности
Это извращенные иммунные реакции в сенсибилизированном организме. Крайняя степень аллергии — анафилаксия (чрезмерная защита).
Механизмы или типы:
1. Реагиновая реакция, обусловлена действием АГ-реагинов. Это IgM, которые фиксируются на базофилах и лаброцитах слизистых дыхательных путей.
2. Цитотоксическое действие циркулирующих в крови АТ.
3. Повржедение тканей обусловленное иммунными комплексами.
Эти механизмы лежат в основе развития реакции гиперчувствительности гуомрального или немедленного типа (ГНТ)
Морфологически: развитие острого иммунного воспаления:
1. Мукоидное набухание; фибриноидное набухание; фибриноидный некроз сосудистых стенок, основного вещества и волокон соединительной ткани
2. Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия паренхиматозных клеток.
3. Коагуляционный и колликвационный некроз с появлением серозного, фибринозного и геморрагического или смешанного экссудата.
4. Повреждение ткани Т-эффекторными клетками.
5. Гранулематоз
4 и 5 механизмы лежат в основе развития реакции гиперчувствительности клеточного или замедленного типа (ГЗТ).
Морфологически: развитие хронического иммунного воспаления. Лимфомакрофагальная межуточная инфильтрация в органах, гранулематоз с исходом в склероз.
Лекция №7 компенсаторно-приспособительные процессы
Реакция приспособления - это биопонятие, которое объединяет те процессы, благодаря которым осуществляется связь организма с внешней средой. Эти процессы анправлены на поддрежание вида. Они обеспечивают свободную, независимую жизнь во внешней среде.
Компенсаторные реакции — это реакци, которые возникают при действии повреждающих факторов внешней вреды и эти реакции направлены на созранение отдельной личности.
Болезнь — совокупность компенсаторных реакций, которые возникают при действии патогенного фактора.
При декомпенсации процессов возникает смерть.
|
Процессы компенсации |
1. Регенерация 2. Гипертрофия 3. Гиперплазия |
|
Процессы приспособления |
1. Атрофия 2. Металпазия 3. Перестройка тканей 4. Организация |
Фазы компенсаторно-приспособительных процессов:
1. Фаза становления — в результате действия патогенных факторов в орагнизме происходит мобилизация всех ресурсов
2. Фаза закрепления — наиболее полно развиваются кмпенсаторно-приспособительные процессы.
3. Фаза истощения — может развиться декомпенсация.
Регенерация
Это восстановление структурных элементов ткани, а также восстановление функции.
Регенерация направлена на восстановление поврежденных стркутурных элементов и регенерационные процессы могут осуществляться на разных уровнях:
а) молекулярный
б) субклеточный
в) влеточный — размножение клеток митозом и амитотическим путем
г) тканевой
д) органный.
Виды регенерации:
1. Физиологическая — обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Во всех органах происходит физиологическая регенерация, но в каких-то больше, в других — меньше.
2. Репаративная (восстановительная) — возникает в связи с патологическим процессов, который приовдит к повреждению ткани (это усиленная физиологическая регенерация)
а) полная регенерация (реституция) — на месте повреждения ткани возникает точно такая же ткань
б) неполная регенерация (субституция) — на месте погибшей ткани возникает соединительная ткань. Например, в сердце при инфаркте миокарда происходит некроз, который замещается соединительной тканью.
Смысл неполной регенерации: вокргу соединительной ткани возникает регенерационная гипертрофия, которая и обеспечивает сохранение функции поврежденного органа.
Регенерационная гипертрофия осуществляется за счет:
а) гиперплазии клеток (избыточное образование)
б) гипертрофии клеток (увеличение органа в объеме и массе).
Регенерационная гипертрофия в миокарде осуществляется за счет гиперплазии внутриклеточных структур.
Формы регенерации
1. Клеточная — происходит размножение клеток митотическим и амитотическим путем. Она существует в костной ткани, эпидермисе, слизистой ЖКТ, слизистой дыхательных путей, слизистой мочеполовой системы, эндотелий, мезотелий, рыхлая соединительная ткань, кроветворная система. В этих органах и тканях возникает полная регенерация (точно такая же ткань).
2. Внутриклеточная — происходит гиперплазия внутриклеточных структур. Миокард, скелетные мышцы (преимущественно), ганглиозные клетки ЦНС (исключительно).
3. Клеточные и внутриклеточные формы. Печень, почки, легкие, гладкие мышцы, вегетативная нервная система, поджелудочная железа, эндокринная система. Обычно возникает неполная регенерация.
Фазы регенераторного процесса:
I. Фаза пролиферации — размножение камбия; камбий — эпителий, камбиально-мезенхимальные клетки.
II. Фаза дифференцировки — пролиферирующие камбиальные клетки превращаются в зрелые элементы.
Регуляция регенераторного процесса
Протекает по-разному у разных организмов и в разных тканях
1. Гуморальные факторы — могут синтезироваться как в самих клетках, так и за их пределами. Это гормоны, медиаторы, кейлоны (вещества, которые способны тормозить или подавлять деление клеток.
2. Иммунологические факторы — связаны с передачей информации клетками-лимфоцитами
3. Нервные факторы — связаны с трофической функцией нервной системы.
4. Функциональные факторы — связаны с функциональными запросами органа или ткани. Они являются огромным стимулом для регенераторного процесса.
3. Патологическая регенерация — происходит извращение регенераторного процесса, когда нарушена смена фаз пролиферации клеток и дифференцировки. Она может проявляться либо избыточным, либо неостаточным образованием клеточных элементов, также может произойти превращение (метаплазия) одного вида ткани в другой.
Причины патологической регенерации
1. Нарушена иннервация органов
2. Авитаминозы
3. Хроническое воспаление
4. Истощение
Примеры патологической регенерации:
Келоид — патологическая регенерация соединимтельной ткани, когда в ней возникает гиалиноз. Рубцы ярко красные.
Ложный сустав
Экзостаз — избуыточное образование костной ткани