Экстремальные состояния

Основные учебные вопросы ЛФ:

1. Характеристика основных компонентов шока: расстройств регуляции, макро- и микроциркуляции, метаболизма. Механизм и патогенетическая оценка и шунтирования кровотока, централизация кровообращения.

2. Стадии шока, функциональные и структурные нарушения на разных стадиях шока. Необратимые изменения при шоке.

3. Значение функционального состояния и реактивных свойств организма для исхода шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.

4. Понятие о синдроме длительного раздавливания. Этиология и основные патогенетические механизмы развития.

5. Коллапс: виды, причины, основные звенья патогенеза, проявления и последствия. Принципы терапии.

6. Кома: виды, этиология, патогенез, стадии комы, нарушения функций организма. Принципы терапии.

7. Стресс. Понятие о стрессе как неспецифической реакция организма на воздействие различных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса, роль нервно-гормональных факторов. Основные проявления стресса.

8. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о «болезнях адаптации».

Основные учебные вопросы МДФ:

1. Шок, определение понятия, классификация. Общий патогенез и проявления шоковых состояний. Характеристика основных компонентов шока: расстройств регуляции, метаболизма и кровоснабжения. Механизмы централизации кровообращения и шунтирования кровотока. Понятие о шоковом давлении.

2. Стадии шока. Функциональные и структурные нарушения на разных стадиях шока. Необратимые изменения при шоке. Сходство и различия отдельных видов шока.

3. Коллапс: виды, причины, основные звенья патогенеза, проявления, последствия.

4. Кома: виды, этиология, патогенез, стадии комы, нарушения функций организма.

5. Стресс, как неспецифическая реакция организма на воздействие различных раздражителей. Стадии, механизмы, проявления стресса.

6. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о «болезнях адаптации».

7. Методы диагностики нарушений в организме при типовых формах экстремальных состояний. Принципы профилактики и терапии.

Кома — (греч. "кома" - глубокий сон) это экстремальное состояние, характеризующееся глубоким угнетением нейронов ЦНС, проявляющееся потерей сознания, выпадением разнообразных рефлексов, отсутствием реакции на внешние раздражители, глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.

Кому необходимо отличать от stupora (лат) - бесчувствие, неподвижность, при котором наблюдаются: оцепенение, обездвиживание, отсутствуют многие рефлекторные реакции, но сознание сохранено

Классификация ком в зависимости от вызывающих их причин:

1. Первично церебральные комы («мозговая кома», нейрогенная)

• Цереброваскулярная (ОНМК),

• Эпилептическая,

• При внутричерепных объемных процессах (Cr, абсцесс, эхинококкоз),

• При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек,

• Травматическая

2. Комы в результате вторичного поражения ЦНС

2.1 Внешними факторами (экзогенные)

• травматическая;

• гипотермическая (охлаждение);

• гипертермическая («тепловой удар»);

• экзотоксическая (отравление алкоголем, лекарственными веществами, пром. ядами, СО, грибами);

• алиментарная (алиментарно-дистрофическая);

• гипоксическая (гипоксия различного происхождения);

• радиационная.

2.2 Эндогенными факторами (эндогенные)

• апоплексическая;

• анемическая;

• эндокринные комы (гипоглик., диабетич.);

• печеночная;

• астматическая;

• асфиксическая;

• холерная.

Этиология:

Экзогенные факторы:

• травмирующие факторы (как правило, головной мозг) (электрический ток, механическая травма)

• Термические (перегревание, солнечный удар, переохлаждение)

• гипо- и гипербария

• Нейротропные токсины (алкоголь/его суррогаты, токсичные дозы наркотиков, седативные, барбитураты)

• Инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры)

• Экзогенная гипоксия и аноксия

• Лучевая энергия (большие дозы радиации)

Эндогенные факторы:

• Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль)

• Недостаточность кровообращения и дыхания

• Патология системы крови (массивный гемолиз Er, выраженная анемия)

• Эндокринопатии (гипоинсулинизм, надпочечниковая недостаточность)

• Нарушения системы пищеварения (систем мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация)

• Почечная и печёночная недостаточность

Патогенез:

• резкое кислородное голодание

• ацидоз

• нарушения электролитного баланса

• расстройство мозгового кровообращ.

• ликвородинамические нарушения

Расстройство кислородного обеспечения тканей и органов является причиной комы или её патогенетическим звеном

На m мозга приходится примерно 20% СВ, в нем отсутствуют запасы АТФ. Прекращение мозгового кровообращения ч/з 8-10с приводит к критическому дефициту О₂ и нарушениям Е обеспечения нейронов →потеря сознания .

Наступающее в течение последующих 4–7 мин истощение Гл, подавление анаэробного метаболизма сопровождаются невосполнимым расходованием Е АТФ→угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание, развиваются быстро прогрессирующие дистрофические процессы. Нейроны ГМ больше повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении р_а О₂ до 30 мм рт.ст. и ниже, не обнаруживается признаков некроза нейронов. Даже при поддержании мозгового кровотока на уровне около 20% от нормального развиваются делирий, сопор или кома.

Расстройства КЩС. Чаще развивается ацидоз, в результате:

• Гипоксии

• Нарушения f почек (угнетение ацидо/аммониогенеза, ↓экскреторной f)

• Расстройства f печени (↓ процесса инактивации КТ- ↑ степень ацидоза)

Дисбаланс ионов и воды. Следствие повреждения мембран клеток и ↓ активности Na, К+ -АТФ-азы плазмолеммы :

• потеря клетками К+→ гиперкалиемия

• ↑ в клетках Н+, Na+ →гипонатриемия

• гиперосмия и гиперонкия → гидролиз крупномо-лекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена) до молекул среднего и малого размера (протеинов, а/к, глюкозы, МК)

Нарушения электрогенеза. Нарушения формирования ПД, возбудимости, проведения возбуждения. Последствия:

• Нарушения сознания→потеря, судороги

• Расстройства f нервных центров (дыхательного и кардиовазомоторного)

• Сердечные аритмии

Тяжесть коматозного состояния зависит от:

• степени нарушений f мозга

• степени отклонения жизненно важных параметров

Прогноз опр. характером основного заболевания, глубиной комы, продолжительностью

Проявления коматозных состояний

• нарушается клеточное дыхание и обмен Е в коре и подкорковых образ. мозга => запредельное торможение

• ведущим проявлением комы является помрачнение, при глубокой коме – потеря сознания

• постепенное угасание рефлексов, расслабление скелет. мускул.

• непроизвольное мочеиспускание и дефекация

• Нарушения мозгового кровообращения и ликворообращения => отек, если процесс длится долго =>набухание мозга

• Чем глубже кома, тем серьезнее нарушения соматических f: дыхания, кровообращения, обменных пр-в

• При несвоевременном оказании помощи, при глубокой коме=> смерть

Отличие комы от шока

ШОК	КОМА
2-х фазное изменение ЦНС, f органов и систем, состояния организма в целом.	нарастающее угнетение f мозга, деятельности органов и систем
сознание не утрачивается,	с самого начала возникает частичная или полная утрата сознания
при шоке в конце торпидной стадии и в начале терминального периода состояние приближается к коматозному

Стадии комы:

1. Начальная — психическое беспокойство.

2. Прекома — спутанность сознания.

3. Неглубокая кома.

4. Глубокая кома — полная утрата сознания, арефлексия, вегетативные расстройства.

Коллапс — (лат."collapsus"-ослабевший, упавший, крах, падение) одна из форм острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате нарушения нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и ОЦК, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и массы циркулирующей крови в сосудистой системе.

Виды коллапса (по И.Р.Петрову):