1. Класифікація Антигіпертезивних препаратів

Це засоби що знижують артеріальний тиск.

Сечогінні :

Тіазидні: Гідрохлортіазид - Механізм дії препарату полягає у пригніченні реабсорбції іонів натрію та хлору, а також води, у кортикальному сегменті петлі Генле та в початковій частині дистальних канальцях нирок, що призводить до збільшення виведення їх із організму.

K – Зберігаючі: Верошперон, Спіронолактон – Механізм дії - уповільнює синтез гормону, діючи на рецептори, що дає можливість виводити натрій з уриною і за рахунок цього збільшувати концентрацію калію. Пригнічує транспорт іонів Na.

Петльові: Фуросемід - Петльові діуретики селективно пригнічують поєднаний транспорт основних електролітів: йонів Na+, К+ та хлору Сl- крізь апікальну мембрану епітеліальних клітин переважно у товстому сегменті висхідної частини петлі Генле.

Б-адреноблокатори:

Кардіо-селективні: Метопролол, бетаксолол - Специфічним шляхом блокує дію катехоламінів на рівні адренергічних b₁-рецепторів. Зменшує потребу міокарда у кисні при навантаженні, що має позитивну дію при тривалому лікуванні стенокардії (зменшення частоти больових нападів). Знижує систолічний артеріальний тиск, особливо після напруження, і запобігає розвитку рефлекторної ортостатичної гіпотензії. Зниження діастолічного артеріального тиску настає через кілька тижнів регулярного застосування. Метопролол знижує плазматичну активність реніну.

Некардіо-селективні: Пропаналол, Анаприлін - Блокує b₁- і b₂-адренорецептори, виявляє мембраностабілізуючу дію. Пригнічує автоматизм синоатріального вузла, виникнення ектопічних ділянок у передсердях, атріовентрикулярному вузлі і, меншою мірою, в шлуночках. Знижує швидкість проведення збудження ватріовентрикулярному з’єднанні по пучку Кента переважно у антероградномунапрямку. Сповільнює частоту та зменшує силу серцевих скорочень, потребу міокарда в кисні. Знижує серцевий викид, артеріальний тиск, секрецію реніну, нирковий кліренс і швидкість клуб очкової фільтрації. Пригнічує реакцію барорецепторів дуги аорти на зниження артеріального тиску.

Інгібітори АПФ: Лізиноприл - Механізм дії препарату полягає у пригніченні утворення ангіотензину ІІ із ангіотензину І. Інгібування активності АПФ приводить до зниження ангіотензину ІІ у плазмі крові та зменшення виділення альдостерону і, як наслідок, до зниження артеріального тиску у хворих на артеріальну гіпертензію, поліпшення перебігу серцевої недостатності.

Антагоністи кальцію: Ніфедипін - селективно блокує трансмембранний потік іонів кальцію в клітинах гладких м’язіві міокарда, не змінюючи сироваткових концентрацій кальцію. Ніфедипін розширює великі коронарні артерії і артеріоли як в ішемічних зонах, так і в нормальному міокарді. Він є потужним інгібітором коронарного спазму. Це забезпечує збільшення доставки кисню у хворих з коронарним спазмом і пояснює терапевтичний ефект препарату при вазоспастичній стенокардії.

А-адреноблокатори: Празозин - знижує артеріальний тиск (АТ), призводить до зниження загального периферичного судинного опору. впливає на нирковий кровообіг та швидкість клубочкової фільтрації.

Блокатори ангіотензину 2 – лазортан - Ангіотензин II, потужний вазоконстриктор, є одним з найважливіших факторів патофізіології гіпертензії. Ангіотензин II зв’язується з рецепторами АТ₁, які знаходять у багатьох тканинах (гладких м’язах судин, надниркових залозах, нирках і серці), і спричиняє низку важливих біологічних ефектів, у тому числі вазоконстрикцію і звільнення альдостерону. Ангіотензин II також стимулює проліферацію гладеньком’язових клітин. Лозартан та його активний карбоксильний метаболіт блокують дію ангіотензину II, незалежно від джерела та шляху його синтезу. Лозартан селективно зв’язується з рецепторами АТ₁, не зв’язується з іншими рецепторами і не блокує   іонні канали.

Симпатолітики : Резерпін, Раунатин.

Судинорозширювальні – Дибазол.

Агоністи імідазолінових рецепторів – Моксонідин - викликає зменшення системного периферичного судинного опору і зниження АТ; підвищує індекс чутливості до інсуліну у пацієнтів з ожирінням, резистентністю до інсуліну і помірною АГ.