Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции

.pdf
Скачиваний:
441
Добавлен:
14.09.2018
Размер:
2 Mб
Скачать

Соматические заболевания детей старшего возраста и детские инфекции

(клиника, диагностика, лечение)

Пособие для студентов лечебного отделения, врачей-интернов,

практических врачей

(издание четвертое, переработанное)

Саранск, 2012 г.

Печатается по решению научно-методического совета медицинского института

ГОУ ВПО "Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева"

АННОТАЦИЯ

В пособии представлены особенности клинических проявлений заболеваний детей старшего возраста, вопросы ранней и дифференциальной диагностики, принципы терапии и профилактики. Пособие содержит задания тестового контроля, ситуационные задачи.

Пособие предназначено для студентов 5 курса специальности «Лечебное дело» медицинских вузов, интернов, клинических ординаторов, а также может быть использовано в работе врачей общей практики.

Составители: д.м.н. Л.А. Балыкова, к.м.н. Т.Г. Атясова, д.м.н. М.В. Нежданова, к.м.н. Л.И. Дзюбич, к.м.н. Т.И. Раздолькина, к.м.н. Е.И. Науменко, к.м.н. Самошкина, к.м.н. Л.В. Ледяйкина, д.м.н. Н.Г. Герасимова, к.м.н. В.С. Верещагина,

Рецензенты: педиатр - консультант МЗ РМ А.А. Бровкина заведующая кафедрой поликлинической терапии, доктор медицинских наук, профессор А.В. Зорькина

ГОУ ВПО "Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева"

Бумага офсетная. Формат 60х84 1/16. Гарнитура Таймс. Печать способом ризографии. Усл. печ. л. 7,67. Уч.- изд. л. 10,16.

Тираж 300 экз. Заказ № .

Отпечатано с оригинала-макета заказчика в ООО «Референт»..

430000, Г. Саранск, пр. Ленина, 21.

тел. (8342) 48-25-33

Занятие № 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ

Цель занятия: Познакомить студентов с основными литературными источниками по данной теме, научить их грамотно формулировать развернутый клинический диагноз, назначить необходимые лабораторно-инструментальные исследования и дать план обследования в зависимости от формы, степени тяжести и фазы болезни.

Вопросы для самоподготовки:

1.Какое заболевание следует считать бронхиальной астмой?

2.Что является факторами риска возникновения бронхиальной астмы?

3.Что является факторами, вызывающими обострение бронхиальной астмы (триггерами)?

4.Каков патогенез этого заболевания?

5.Какова современная рабочая классификация бронхиальной астмы, предложенная И.И.Балаболкиным и М.Я.Студеникиным (1998г.)?

6.Каковы критерии оценки степени тяжести бронхиальной астмы у детей?

7.Объем базисной терапии и лечение больных в период ремиссии?

8.Какова лечебная тактика в приступный период в зависимости от тяжести приступа бронхиальной астмы?

9.Диспансеризация больных бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое аллергическое воспалительное заболевание бронхов, основой которого является их обратимая обструкция, приводящая к приступам удушья и возникающая вследствие их врожденной и приобретенной гиперреактивности на аллергены или неспецифические факторы.

Факторами риска возникновения БА у детей являются:

1.Атопия.

2.Гиперреактивность бронхов.

3.Отягощенная аллергологическая наследственность.

Причинные (сенсибилизирующие) факторы: бытовые аллергены (клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц (шерсть, пух, перо), пыльцевые аллергены, грибковые, пищевые аллергены (шоколад, яйца, рыба, икра, кофе, какао, цитрусовые, клубника), лекарственные средства, предметы бытовой химии, вирусы и вакцины.

Факторами, вызывающими обострение БА (триггерами) являются аллергены, указанные выше, респираторные вирусы, физические и психо-эмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, экологические воздействия (табачный дым, резкие запахи и т.д.).

Патогенетической основой БА является хроническое аллергическое воспаление бронхов, затрагивающее все структуры и сопровождающееся их гиперреактивностью. Другим важнейшим патогенетическим механизмом является бронхиальная обструкция, которая носит диффузный характер и имеет 4 формы:

1.Бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц бронхов.

2.Подострая обструкция вследствие отека их слизистой оболочки.

3.Хроническая обструкция вследствие обтурации бронхов вязким секретом.

4.Необратимая обструкция вследствие склеротического процесса в стенке бронхов.

БА страдает до 8% населения, а в детской популяции этот процент повышается до 10. БА, начавшаяся в детстве, в 60-80% случаев продолжается и у взрослых. Летальность при тяжелых формах БА у детей составляет 1-3%, а при кортикостероидозависимой астме достигает 6%.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 1.

 

Классификация БА у детей (И.И.Балаболкин, М.Я.Студеникин, Москва, 1998;

 

 

 

 

 

А.Г.Чучалин, А.А.Баранов, Москва, 2006)

 

 

 

Форма

 

Фаза болезни

Степень

Степень

 

Осложнения

 

болезни

 

 

 

 

тяжести

контроля

 

 

 

Атопическая

 

Обострение

Легкая

 

Контролируемая

Ателектаз легких

 

Неатопиче-

 

Приступ БА

интермитти-

 

 

Пневмоторакс

 

ская

 

(легкий, средне-

рующая

 

Частично кон-

 

 

 

 

 

тяжелый, тяже-

персистирующая

тролируемая

 

Подкожная, ме-

 

 

 

лый)

 

 

 

 

 

диастинальная

 

 

 

Астматическое

Среднетяжелая

Неконтролируе-

эмфизема

 

 

 

состояние

 

 

мая

 

Легочное сердце

 

 

 

Ремиссия

Тяжелая

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 2

 

 

 

 

 

Оценка степени тяжести БА у детей

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Критерии

 

 

Легкая форма

Среднетяжелая форма

 

Тяжелая форма

 

Частота приступов

 

Не чаще 1 раза в мес.

Чаще 1 раза в мес. В

Приступы часто повто-

 

 

 

 

 

ночные приступы реже

периоде обострения до

ряющиеся, в периоде

 

 

 

 

 

1 раз в мес.

 

3 раз

 

обострения – ежеднев-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ные. Ночные приступы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

более 2-х раз в мес.

 

Степень тяжести

 

Легкие, умеренно вы-

Приступы средней сте-

Приступы тяжелые

 

приступов

 

 

раженные

 

пени тяжести, редко -

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тяжелые

 

 

 

 

Кашель

 

 

Эпизодический, прехо-

Пароксизмальный, ма-

Постоянный, продук-

 

 

 

 

 

дящий

 

лопродуктивный

тивный

 

Одышка

 

 

Экспираторная. Вне

При физической нагруз-

В покое

 

 

 

 

 

приступа ее нет

ке

 

 

 

 

Мокрота

 

 

Мало, трудно отделяе-

Умеренное количество,

Большое количество,

 

 

 

 

 

мая, стекловидная

вязкая

 

слизистогнойная, вязкая

 

Хрипы

 

 

В конце выдоха, сухие,

Сухие и/или влажные

По всем легочным по-

 

 

 

 

 

исчезающие

 

 

 

лям сухие и влажные

 

Показатели ПСВ в

 

80% и более

 

от 60 до 80%

Менее 60%

 

период обострения

 

 

 

 

 

 

 

 

Дыхательная не-

 

Нет

 

Умеренная, I,II cт.

Выраженная II, III ст.

 

достаточность

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ремиссия

 

 

Полная

 

Неполная или фармако-

Неполная фармакологи-

 

 

 

 

 

 

 

логическая

ческая

 

Длительность ре-

 

3 мес. и более

 

Менее 3-х мес.

Менее 3 мес.

 

миссии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Осложнения

 

 

Нет

 

Хронический бронхит

Легочное сердце, сте-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

роидозависимость

 

Иммунотерапия

 

 

Эффективна

 

Менее эффективна

Не показана

 

Эффект бронхоли-

 

Хороший

 

Высокий, но не всегда

Недостаточный

 

тиков

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Использование кор-

 

Не применяются

Ингаляционные

Ингаляционные и сис-

 

тикостероидов

 

 

 

 

 

 

темные в том числе

 

Госпитализация

 

 

Редко

 

При обострении

Часто, при обострении

 

Суммарная дли-

 

 

Менее 3 мес.

 

От 3 до 6 мес.

от 6 до 12 мес.

 

тельность периодов

 

 

 

 

 

 

 

 

обострения в год

 

 

 

 

 

 

 

 

Приступ БА – это острое состояние экспираторного удушья, затрудненного или свистящего дыхания и спастического кашля при существенном снижении показателя пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Период обострения БА – это дни, недели, или месяцы в течение которых имеется клинически выраженный или скрытый синдром бронхиальной обструкции, определяемый по показателям ПСВ. В это время острые приступы БА могут повторяться.

Период ремиссии – это период клинического благополучия. Ремиссия может быть полной или неполной в зависимости от показателей функции внешнего дыхания, а также ремиссия может быть фармакологической, т.к. сохраняется на фоне приема медикаментов.

При эпидемиологических исследованиях выявлено, что тяжелая БА у детей диагностируется у 5% больных, среднетяжелая – у 25-30% и легкая – у 65-70%.

Во время приступа удушья больные принимают вынужденное положение. Кожа становится бледно-серого цвета, отмечается периорбитальный, периоральный цианоз или акроцианоз. Кашель малопродуктивный. Выдох шумный с участием вспомогательной мускулатуры, слышны дистанционные свистящие хрипы. Выражена экспираторная одышка. Перкуторный звук высоко тимпанический, дыхание ослаблено. В обеих легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. Пульс малого наполнения. Тоны сердца приглушены.

 

 

 

 

Таблица 3

 

Критерии оценки тяжести приступа

 

 

Критерии

Легкий приступ

Среднетяже-

Тяжелый

Астматиче-

 

 

лый

 

ский статус

 

 

 

 

 

Физическая

сохранена

ограничена

вынужденное по-

отсутствует

 

активность

 

 

ложение

 

 

Речь

сохранена

произносит

речь затруднена

отсутствует

 

 

 

отдельные

 

 

 

 

 

фразы

 

 

 

Сознание

иногда возбуж-

возбуждение

возбуждение,

спутанное

 

 

дение

 

испуг

сознание,

 

 

 

 

 

кома

 

Частота ды-

дыхание уча-

выраженная

резко выраженная

тахипноэ или

 

ханий

щено

экспираторная

экспираторная

брадипноэ

 

 

 

одышка

одышка

 

 

Участие

нерезко выра-

Выражено

резко выражено

парадоксаль-

 

вспомога-

жено

 

 

ное дыхание

 

тельной мус-

 

 

 

 

 

кулатуры

 

 

 

 

 

Свистящее

в конце выдоха

Выражено

резко выражено

«немое» лег-

 

дыхание

 

 

 

кое

 

Частота пуль-

учащена

Учащена

резко учащена

брадикардия

 

са

 

 

 

 

 

Показатели

более 80%

60-80%

менее 60%

-

 

ПСВ

 

 

 

 

 

РО2

в норме

более 60 мм

менее 60 мм

 

 

РСО2

Менее 45 мм рт.

менее 45 мм

более 45 мм рт. ст.

 

 

 

ст.

рт. ст.

 

 

 

Лечение бронхиальной астмы

Существенный прогресс в лечении БА был достигнут после внедрения базисной терапии, направленной на ликвидацию аллергического воспалительного процесса в бронхах. Она заключается: 1) в назначении нестероидных противовоспалительных препаратов: кромгликата натрия (интала) или недокромила натрия (тайледа), или кромогена или рузама; 2) в использовании ингаляционных или системных кортикостероидов; 3) в назначении специфической и неспецифической иммунотерапии. Базисная терапия проводится с учетом тяжести заболевания длительно и отменяется при достижении стойкой ремиссии.

Больным с легкой и среднетяжелой формой БА назначаются такие нестероидные противовоспалительные средства, как интал, тайлед, кромоген, рузам. Интал предупреждает развитие приступов удушья. Ингаляции этого препарата производят 4 раза в день. Курс лечения не менее 1,5-2 месяцев. Тайлед в 6-8 раз сильнее интала. Его применяют по 2 ингаляции в день не менее 2 мес. Кромоген назначается по 1-2 мкг 4 раза в сутки.

При среднетяжелом течении ингаляции интала производят 4 раза в сутки или ингаляции тайлед 2-4 раза в сутки. В случае недостаточной эффективности в течение 6-8 недель эти препараты заменяются ингаляционными кортикостероидами в среднетерапевтических дозах.

Таблица 4

Суточные дозы ингаляционных кортикостероидов

Препараты

Средние дозы

Высокие дозы

Беклометазон

400-600 мкг

> 600 мкг

Будезонид

200-400 мкг

> 400 мкг

Флунисомед

5001000 мкг

> 1000 мкг

Флуктиказон

200-400 мкг

> 400 мкг

Триамцинолон ацетонид

800-1000 мкг

> 1000 мкг

Альдецин

50-100мкг

> 100 мкг

Фликсотид

100мкг

> 1000 мкг

Пульмикорт

100мкг

> 1000 мкг

При обострении одновременно с противовоспалительной терапией назначаются теофиллины пролонгированного действия до 2-х недель: теотард, теопек, ретафил, теодур, эуфиллонг в суточной дозе 12-15 мг/кг. Вместо этих препаратов можно назначить β2-агонисты пролонгированного действия: серевент в суточной дозе 100 мкг или форадил в суточной дозе 24 мкг, вольмакс, спиропент.

Детям с легкой и среднетяжелой формой БА показано применение антилейкотриеновых препаратов: задитен (кетотифен) детям в возрасте старше 3-х лет назначают по 1 таблетке (1 мг) 2 раза в день. Полный терапевтический эффект от применения этого препарата наступает через 6-12 недель. К лекарствам этой же группы относятся зилетон, зафилукаст, монтелукаст (сингуляр). Для лечения используется комбинированные препараты: серитид по 4 мкг 2 раза в день и дитек по 1-2 дозы 4 раза в день и симбикорт.

При тяжелом течении БА назначаются ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах. При недостаточном эффекте можно назначить энтерально кортикостероиды (преднизолон) в дозе 1-2 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней. Кроме этого применяются теофиллины и β2-агонисты пролонгированного действия.

Впериод ремиссии в качестве превентивной терапии используется специфическая иммунотерапия, гистаглобулин, противоаллергический иммуноглобулин по 1-2 мл в/м через 4 дня. На курс 5 инъекций. Применяются препараты неспецифической иммунотерапии: полиоксидоний 0,1 мг/кг, ликопид 0,001 1 раз в день и препараты интерферона.

При инфекционно-зависимой форме БА в период ремиссии можно использовать иммуностимуляторы бактериального происхождения: бронхомунал, бронховаксон, рибомунил, поликомпонентная вакцина, а также иммуномодуляторы: Т-активин, нуклеинат натрия, пентоксил.

Впериод ремиссии БА назначаются различные методы физиотерапии: магнитотерапия, лазерная терапия, аэроионотерапия, иглорефлексотерапия, спелеотерапия, галотерапия. Больным назначаются массаж грудной клетки, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика с волевым управлением дыхания. Проводится санация вторичных очагов инфекции. Значительное внимание уделяется фитотерапии с использованием растений, оказывающих противовоспалительное действие: девясил, зверобой, календула, солодка, подорожник.

Всем больным рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету и лечение в санато-

риях.

Для снятия приступа удушья у больных БА используют β2-агонисты короткого действия, антихолинергические препараты, теофиллины короткого действия. Предпочтение отдается ингаляционным формам этих препаратов, позволяющим получить быстрый эффект. К

β2-агноистам короткого действия относятся следующие препараты: вентолин, сальбутамол – применяется в суточной дозе 400 мкг, бриканил – до 1000 мкг в сутки, беротек – до 400 мкг в сутки. Ингаляционные формы этих медикаментов назначаются не более 4 раз в сутки в течение 7-10 дней. При легких приступах БА можно использовать энтеральные формы сальбутамола и вентолина.

Ктеофиллинам короткого действия, прежде всего, относятся эуфиллины. Парентеральная средняя терапевтическая доза его у детей до 3-х лет составляет 5-10 мг/кг/сут; от 3 до 14 лет – 10-15 мг/кг/сут.

Кантихолинергическим препаратам относятся такие ингаляционные средства, как ипратропиум бромид, окситропиум бромид, атровент. Бронходилатирующий эффект при применении этих медикаментов наступает через 30 минут после ингаляции. Наиболее эффективны антихолинергические препараты при приступах БА, возникающих на фоне респираторной вирусной инфекции.

При тяжелом приступе БА проводятся мероприятия, направленные на устранение бронхоспазма, уменьшение вазосекреторных расстройств, разжижение и удаление мокроты, ликвидацию дыхательной, сердечной и надпочечниковой недостаточности, гипоксии и метаболических нарушений. Всем больным обязательно назначается оксигенотерапия.

Основными начальными средствами для купирования приступа удушья являются β2агонисты короткого действия: сальбутамол, бриканил, беротек, вентолин. Наилучшим способом их применения является ингаляционный с использованием небулайзера. Проводятся ингаляции каждые 20 минут в течение всего первого часа. Эффект наступает через 5-10 минут и длительность действия сохраняется 4-6 часов. При недостаточной эффективности ингаляционных препаратов в течение первого часа дополнительно назначается парентеральное введение бриканила, орципреналина, гексапренолина или адреналина. Действие адреналина, введенного подкожно или внутримышечно, начинается через 15-20 минут и длится 1-2 часа.

Для лечения тяжелого приступа удушья (астматический статус, асфиктический синдром) используются теофиллины короткого действия (эуфиллины и теофиллины). Нагрузочная доза их составляет 4,5-5 мг/кг в течение 20-30 минут. В последующем эуфиллины вводятся при непрерывной инфузии в дозе 0,6-1 мг/кг/час или дробно через каждые 4-6 часов.

В лечении тяжелого приступа БА важнейшее место занимают системные кортикостероидные гормоны. Препаратом выбора является преднизолон (метилпреднизолон), который вводится каждые 4-6 часов в/мышечно или в/венно в суточной дозе 8-10 мг/кг до выведения больного из астматического состояния. Для получения быстрого эффекта 1/4-1/5 рассчитанной дозы преднизолона вводится в/венно струйно, а оставшаяся доза вводится в/венно капельно. Если приступ не купируется, преднизолон назначается и внутрь: детям до 1 года – в суточной дозе 1-2 мг/кг; 1-5 лет – 20 мг в сутки, старше 5 лет – 20-60 мг в сутки коротким курсом в 3-10 дней. Абсолютным показанием для назначения преднизолона в таблетках является асфиктический синдром. До стабилизации состояния суточная доза препарата распределяется равномерно в течение суток, а в дальнейшем он назначается с учетом циркадного ритма функции коры надпочечников. При улучшении состояния дозу энтерального преднизолона уменьшают, добавляя ингаляционные кортикостероиды в повышенной дозе (800-1000 мкг в сутки), а затем постепенно переводят больных только на ингаляционные кортикостероиды. В комплекс лечебных мероприятий включается гепарин.

В крайне тяжелых случаях больным назначаются поднаркозная бронхоскопия, плазмоферез и гемосорбция.

При появлении симптомов дегидратации назначается регидратационная терапия. При проведении в/венной инфузионной терапии в качестве базисных растворов используются физиологический раствор пополам с 5% р-ром глюкозы в дозе 10-20 мл/кг. Скорость введения не должна превышать 12-14 капель в 1 минуту.

Для улучшения окислительных процессов в/венно вводятся аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза. Для разжижения мокроты назначаются бронхолитин, мукалтин, отвары отхаркивающих трав. При улучшении состояния назначаются ингаляции с муколитическими средствами (мукосальвин, N-ацетилцистеин, лазолван).

При наличии инфекционно-воспалительных изменений в бронхолегочной системе назначаются антибиотики (цефалоспориновые производные, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины).

Дети, страдающие БА, наблюдаются диспансерно аллергологом и участковым педиатром. Аллерголог осматривает в период проведения специфической гипосенсибилизации и подбора диеты не реже 1 раза в неделю, а в остальное время – 1 раз в квартал.

В период ремиссии ребенок должен осматриваться участковым педиатром: при тяжелом течении БА не реже 1 раза в 1-2 месяца; при легкой и среднетяжелой астме – не реже 1 раза в квартал.

Отоларинголог и стоматолог должны осматривать больных БА не реже 2-х раз в год. В процессе диспансерного наблюдения участковый педиатр следит за общим состоянием ребенка, за физикальными изменениями в легких, за функциональным состоянием внешнего дыхания, за гематологическими показателями, выявляет и лечит очаговую инфекцию. Один раз в 3-6 месяцев исследуется кал на гельминты.

 

Вопросы для тестового контроля

 

Содержание вопросов

Эталоны

п/п

ответов

 

1Патоморфологической основой бронхиальной астмы является: а) г аллергический бронхит, б) хроническое аллергическое воспаление бронхов, в) хроническое аллергическое воспаление бронхов с их гиперреактивностью,

2Какие формы бронхиальной астмы выделены в классификации б, в И.И.Балаболкина и М.Я.Студеникина: а) хроническая, б) атопическая, в) неатопическая, г) инфекционно-аллергическая, д) вирусная

3

Какие фазы болезни указаны в классификации бронхиальной астмы, предло-

а, б, г

 

женной И.И.Балаболкиным и М.Я.Студеникиным: а) обострение, б) приступы

 

 

бронхиальной астмы, в) астматический статус, г) ремиссия, д) период пред-

 

 

вестников

 

4

Триггерами при бронхиальной астме являются: а) поликистоз, б) аллергены, в)

б, в, г, д

 

вирусы, г) метеоситуация, д) экологические факторы

 

5

С помощью пикфлоуметра можно установить: а) жизненную емкость легких,

в

 

б) резервный воздух, в) пиковую скорость выдоха, г) максимальный объем

 

 

вдоха, д) все перечисленное

 

6

Какие лекарственные средства составляют базисную терапию: а) недокромил

а, б, в

 

натрия (тайлед), б) кромгликат натрия (интал), в) ингаляционные кортикосте-

 

 

роиды (беклометазон, будезонид, флуктиказон), г) пролонгированные теофил-

 

 

лины (теотард, теопек, теодур, ретафил), д) бета-2-агонисты короткого дейст-

 

 

вия (вентолин, брикантил, беротек, сальбутамол)

 

7Какие лекарственные препараты назначаются для снятия приступа бронхи- а, в, г, д альной астмы: а) эуфиллин, б) тайлед, в) вентолин, г).беротек, д) преднизолон

8

При лечении астматического статуса используют: а) преднизолон, б) задитен, а, в, г, д

 

в) гепарин, г) эуфиллин, д) адреналин

9В период ремиссии БА применяются: а) фитотерапия, б) специфическая им- а, б, в, г, мунотерапия, в) иглорефлексотерапия, г) УВЧ, д) лазерная терапия, е. эуфил- д лин.

10

Профилактические прививки у детей с бронхиальной астмой проводятся: а) по в

 

календарю, б) по индивидуальному плану, в) по индивидуальному плану на

 

фоне гипосенсибилизирующей терапии

Ситуационные задачи

Содержание задач

 

Эталоны ответов

п/п

 

 

 

 

1

Саша С., 10 лет. Болен бронхиальной аст-

1. Необходимо соблюдать гипоаллергенную

 

мой с 5 лет. Приступы удушья возникают

диету.

 

ежемесячно, иногда и ночью. Для снятия

2.

Продолжить базисную противовоспали-

 

приступа достаточно сделать 1-2 вдоха ин-

тельную терапию: тайлед 2 ингаляции в су-

 

галяционного беротека. Наблюдается дис-

тки, задитен по 1 мг, отвар корня солодки.

 

пансерно у участкового педиатра и аллер-

3.

Дыхательная гимнастика.

 

голога. В течение 2-х недель приступов за-

4.

Лечебная физкультура.

 

трудненного дыхания не было. Обратился к

 

 

 

педиатру за советом по поводу лечения, т.к.

 

 

 

уезжает в гости. Какие следует дать реко-

 

 

 

мендации по лечению ребенка?

 

 

2Вася Л., 5 лет, жалуется на кашель и при- 1.Предварительный диагноз: бронхиальная ступы удушья. С 2-х месяцев страдал эксастма, атопическая, средней степени тяже-

судативным диатезом, не переносит яйца, сти, фаза обострения.

 

цитрусовые и некоторые лекарственные

2.План обследования: общ. ан. крови и мочи

 

препараты (анальгин, сульфаниламиды). С

в 7-10 дней, посев мокроты на флору с оп-

 

3-х лет ежемесячно возникают приступы

ределением чувствительности к антибиоти-

 

затрудненного дыхания: ребенок синеет,

кам. Ан. крови на белковые фракции, имму-

 

принимает вынужденное положение, дыха-

нограмма. Ан. кала на яйца глистов, лямб-

 

ние становится частым с удлиненным сви-

лии. Реакция Манту. Функциональные про-

 

стящим выдохом. Приступы возникают

бы: определение соотношения частоты

 

преимущественно во время цветения расте-

пульса и дыхания, измерение объема груд-

 

ний. В настоящее время сохраняются ка-

ной клетки на вдохе и на выдохе, спирогра-

 

шель, дыхание с удлиненным выдохом.

фия, ЭКГ. ФКГ, определение жизненной

 

Грудная клетка вздута, при перкуссии лег-

емкости легких. Рентгенография органов

 

ких определяется тимпанический оттенок

грудной клетки.

Консультация аллерголога,

 

перкуторного звука, прослушиваются жест-

стоматолога, отоларинголога.

 

кое дыхание и рассеянные «музыкальные

3.Во время приступа: 2 агонисты короткого

 

хрипы».

действия (вентолин, сальбутамол- в суточ-

 

Вопросы: 1. Поставить предварительный

ной дозе 400мкг), эуфиллин внутривенно. В

 

диагноз. 2. Составить план обследования.

дальнейшем ингаляции интала 4 раза в су-

 

3.Назначить лечение.

тки или тайлед 2-4 раза в сутки. В случае

 

 

недостаточной эффективности в течение 6-8

 

 

недель эти препараты необходимо заменить

 

 

ингаляционными

кортикостероидами в

 

 

среднетерапевтических дозах.

Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни. Изд-е 5-е. В двух томах. Т. 1., Ст.- Пб: Питер, 2006.-829 с.

Дополнительная:

1.Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика. Москва, 2004. 64 с.

2.Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилакти-

ка» Москва, 2008, 93 с.

3И.И. Балаболкин «Аллергические болезни у детей», Москва, 2008, 288 с.

Занятие № 2. ЛЕЙКОЗЫ У ДЕТЕЙ

Цель занятия: изучить клинико - эпидемиологические особенности лейкозов у детей, критерии диагностики; ознакомиться с современными принципами лечения.

Вопросы для самоподготовки:

1.Основные отличия в патогенезе острого и хронического лейкозов.

2.Какие изменения регистрируются в анализе крови и лейкоцитарной формуле при остром лейкозе (ОЛ).

3.Какие исследования необходимо провести прежде, чем больному с подозрением на ОЛ будет начата терапия.

4.Какова выживаемость при ОЛ у детей.

5.Каковы современные программы лечения острого лейкоза.

Лейкозы (лейкемии) стоят на первом месте по частоте встречаемости онкологических заболеваний у детей и представляют собой группу опухолей, характеризующихся бесконтрольной пролиферацией кроветворных клеток. Традиционно все лейкемии делятся на острые (ОЛ) и хронические (ХЛ). Выделение ОЛ и ХЛ основано ни в коем случае не на течении, а на способности опухолевых клеток дифференцироваться (созревать). Хронический вариант лейкемии диагностируется в случае, когда опухолевая клетка на определенном этапе болезни способна к дифференцировке. Поэтому в гемограмме и миелограмме кроме наличия бластных и зрелых форм практически в равном количестве регистрируются все промежуточные формы (промиелоциты, метамиелоциты, миелоциты и др.). В случае, когда первично мутировавшая гемопоэтическая клетка не способна к дифференцировке, а может лишь воспроизводить саму себя, диагностируется ОЛ. Эти злокачественные клетки, именуемые бластными клетками, постепенно замещают и ингибируют рост и созревание нормальных гемопоэтических предшественников и, благодаря способности к миграции, инфильтрируют различные органы и ткани. В гемограмме и миелограмме при этом наблюдается так называемый

"лейкемический провал", т.е. при наличии бластных и единичных зрелых клеток полное отсутствие промежуточных.

Таким образом, острый лейкоз у детей – это системное злокачественное заболевание кроветворной ткани, морфологическим субстратом которого являются незрелые атипичные клетки, поражающие костный мозг.

Среди острых лейкозов у детей отмечается резкое преобладание случаев острого лимфобластного лейкоза, частота которого, по данным различных авторов, составляет 7585%, миелобластный лейкоз в 15-20%. Установлено, что пик заболеваемости приходится на возраст от 2-х до 5 лет с постепенным уменьшением числа заболевших в возрасте 7 лет и старше. Следующий пик заболевания приходится на возраст 10-13 лет. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Частота лейкозов у детей составляет 3,2-4,4 на 100 тыс.

Этиология. Лейкоз в настоящее время рассматривается как частная форма опухолевого процесса и возникает по общим законам канцерогенеза. Острый лейкоз является следствием повреждения – мутации в генетическом материале клоногенной кроветворной клетки. В результате этого на молекулярном уровне происходят события, приводящие к нарушению контроля за клеточным циклом, изменению процесса транскрипции и продукции ряда ключевых белков-регуляторов. В качестве основных этиологических факторов в настоящее время рассматриваются несколько факторов:

1.Генетическая предрасположенность и хромосомная нестабильность. Установлено, что нестабильность хромосомного аппарата, имеющая место при ряде врожденных заболеваний, сопровождается повышенным риском развития острых лейкозов (врожденный агранулоцитоз, целиакия, анемия Фанкони, синдром Дауна, синдром Вискотта-Олдрича, Клайнефельтера, нейрофиброматоз Реклингхаузена и др).

2.Вирусы. Роль вирусов в развитии лейкозов доказана в отношении птиц и некоторых животных: в частности, приматов, коров. Причем в качестве этиологических факторов рассматриваются РНК-ретровирусы и ДНК-вирусы. У населения Японии и жителей Карибского бассейна доказано происхождение Т-клеточного лейкоза/лимфомы, вызываемого HTLV-1. Из ДНК-вирусов вирус Эпштейн-Барра участвует в онкогенезе лимфомы Беркита и В-клеточного ОЛЛ и В-клеточных лимфом, ассоциированных с приобретенным иммунодефицитом.

3.Ионизирующая радиация. Доказана связь между частотой встречаемости острого лейкоза и интенсивностью радиационного облучения. В настоящее время установлено, что высокодозная лучевая терапия онкологических больных в 5-10% случаев вызывает вторичные опухолевые заболевания, в том числе острые лейкозы.

4.Химиотерапия. В качестве серьезного этиологического фактора лейкозов в настоящее время рассматривается высокодозная химиотерапия, обладающая, как известно, мутагенным эффектом. К препаратам, относящимся к сильным мутагенам, относятся прокарбазин, хлорбутин, циклофосфамид, ломустин, тенипозид, этопозид. Частота развития вторичных лейкозов у взрослых через 2-10 лет после достижения ремиссии достигает от 5

до 15%.

5.Химические вещества. Бензол при длительном воздействии на организм может оказывать

лейкемогенный эффект.

Перечисленные факторы в конечном итоге приводят к таким изменениям генома клетки, которые сопровождаются нарушением функции протоонкогенов, генов-супрессоров, образованием онкогенов, что приводит к злокачественной трансформации и преимущественной пролиферации определенного клона гемопоэтических клеток. К середине 70-х годов были получены исчерпывающие доказательства клоновой природы лейкозной инфильтрации, свидетельствующей о том, что в момент клинически выраженной стадии болезни большинство клеток лейкозной опухоли являются потомками одной генетически измененной клетки-предшественницы, являющейся родоначальницей данного клона. На более поздних стадиях лейкозогенеза формируются вторичные опухолевые клоны. Хромосомные нарушения выявляются у 70-80% больных острыми лейкозами. У 20% больных выявляются точечные изменения генома, приводящие к изменению процессов транскрипции.