Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Атеросклероз.docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
19.11.2018
Размер:
34.11 Кб
Скачать

14

План

  1. Поняття терміну «атеросклероз»…………………2

  2. Фактори ризику……………………………………2

  3. Класифікація……………………………………….3

  4. Розвиток атеросклерозу…………………………...3

  5. Клінічні прояви……………………………………5

  6. Діагностика………………………………………...7

  7. Лікування…………………………………………..8

  8. Профілактика………………………………………9

Використана література……………………………….10

Тести………………………………………………………11

1. Поняття терміну «атеросклероз»

Атеросклероз – це хронічне захворювання, що характеризується системним ураженням стінок судин з відкладанням у них ліпідів і солей, розростанням сполучної тканини і звуженням судин.

2. Фактори ризику

немодифіковані:

1. вік чоловіка > 45, жінки > 55;

2. чоловіча стать;

3. генетична обумовленість, або спадковість.

модифіковані:

1. Постійне нервово-психічне напруження.

2. Порушення ліпідного обміну.

3. Підвищення АТ.

4. Куріння тютюну.

5. Підвищену масу тіла.

6. Переїдання, особливо вживання їжі, що містить багато жирів тваринного походження і вуглеводів.

7. Недостатню фізичну активність.

8. Порушення вуглевого обміну, наприклад при цукровому діабеті.

9. Порушення білкового обміну.

3. Класифікація

І. За локалізацією:

1. Атеросклероз вінцевих артерій.

2. Атеросклероз мозкових артерій.

3. Атеросклероз аорти та її гілок.

4. Атеросклероз ниркових артерій.

5. Атеросклероз периферичних артерій.

4. Розвиток атеросклерозу

І період – утворення жирової плями. Щоб ліпіди крові відклались у судинній стінці, потрібні відповідні умови, до яких належать мікропошкодження судинної стінки, сповільнення току крові у місці ушкодження. Найчастіше такі мікроушкодження бувають у місцях розгалуження артеріальних судин. Ендотеліальна вистилка у місцях ушкодження набрякає, стає більш пухкою, починають відкладатися ліпіди, формуючи жирову пляму. Спочатку ферменти судинної стінки розчиняють ліпіди, забезпечуючи, таким чином, цілість судинної оболонки, але вже під мікроскопом можна виявити жирову пляму. Іноді такі жирові плями можна побачити у дітей першого року життя. При виснаженні захисних механізмів на місці жирової плями з’являються утворення, які складаються з білків, жирів та холестерину (ХС), відбувається каскад взаємодій жирів з клітинами судинної оболонки та клітинами крові, завершальним етапом якого є відкладання жирів у судинну стінку.

Ліпідні плями – це невеликі ділянки жовтуватого кольору на поверхні аорти і великих судин. Ці плями складаються з пінистих клітин, які містять велику кількість ліпідів і Т-лімфоцитів та у меншій кількості макрофагів і гладком’язових клітин.

Із часом ліпідні плями зменшуються у розмірах, об’єднуються й утворюють ліпідні смужки, які виступають над поверхнею ендотелію. На цій стадії розвитку атеросклерозу ХС розміщений переважно внутрішньоклітинно і лише невелика його кількість знаходиться поза клітинами.

Ліпідні плями з’являються в артеріях з раннього дитинства. У 10-річному віці вони займають близько 10% поверхні аорти, а до 25-30 років – близько 30-50%. У коронарних артеріях жирові плями з’являються у 10-15-річному віці, у мозкових – з 35-45 років.

ІІ період – формування атеросклеротичної бляшки (ліпосклероз). В основі гіпотези атерогенезу лежить пошкодження клітин судинного ендотелію. Науково обгрунтованою причиною атеросклеротичних змін у судинах є порушення ліпідного профілю з підвищенням концентрації ЗХС у крові. Найбільш агресивними є ЛПНЩ. Окислені ЛПНЩ пошкоджують ендотелій і внутрішню оболонку судин, провокуючи утворення атеросклеротичних бляшок.

У місцях відкладання жиру формуються молода сполучна тканина та поступово – атеросклеротична бляшка, яка складається з жирів та волокон сполучної тканини. З одного боку, ця бляшка спочатку є ригідною і її можна розчинити, з іншого – саме така бляшка є надзвичайно небезпечною, оскільки її пухка покришка досить часто розривається й утворюються виразки. Її фрагменти можуть відриватись і призводити до закупорки просвіту артерій. Судинна стінка під атеросклеротичною бляшкою втрачає еластичність, на місці розриву бляшки утворюються тромби, які

ІІІ період – стабілізація атеросклеротичної бляшки (ліпокальциноз). Згодом бляшка стає щільною, у ній відкладаються солі кальцію. Відбувається завершальна стадія утворення атеросклеротичної бляшки, вона стає стабільною або починає повільно рости, поступово погіршуючи кровопостачання.

Порушення ліпідного обміну вважають одним із основних чинників розвитку серцево-судинної патології