Содержание

Введение 4

Список принятых сокращений 5

Корь 6

Краснуха 11

Ветряная оспа 16

Инфекционный мононуклеоз 22

Эпидемический паротит 32

Скарлатина 37

Коклюш, паракоклюш 43

Дифтерия 46

Менингококковая инфекция 64

Менингиты у детей. Гнойные менингиты 77

Вирусные гастроэнтериты. Ротовирусная инфекция. 91

Дизентерия 94

Сальмонеллез 103

Эшерихиозы 111

Основные принципы терапии острых кишечных инфекций у детей 116

Лечение обезвоживания 131

Приложение 1. Выписка из приказа МЗ РБ от 05.12.2006

«О совершенствовании организации проведения профилактических прививок» 142

Приложение 2. Таблицы – Сроки изоляции пациентов

с различными инфекционными заболеваниями 148

Список рекомендуемой литературы 150

Введение

Инфекционные болезни на протяжении многих столетий занимали основное место в патологии людей и были бичом для населения. Инфекционные болезни являлись главной причиной детской смертности. И в настоящее время инфекционные болезни занимают ведущее место в патологии детей. По неполным данным, 70% всей регистрируемой в стране заболеваемости имеют инфекционную природу. Недавние надежды на скорую и легкую побуду над инфекционными болезнями с помощью профилактических прививок, новейших антибиотиков, новейших антибиотиков и прогресса в патогенетической терапии оправдались далеко не во всех случаях. На фоне снижения заболеваемости полиомиелитом, корью, эпидемическим паротитом и некоторыми другими отмечается рост заболеваемости, например острыми респираторными вирусными инфекциями, энтеровирусными заболеваниями. Возникают проблемы иерсиниоза, хламидиозов, вирусных поражений желудочно-кишечного тракта, заболеваний, вызываемых условно патогенными микробами, вирусами семейства герпеса.

По неполным данным в структуре показателей младенческой смертности суммарная доля инфекционных болезней (с учетом смертности от пневмоний, острых респираторных вирусных заболеваний, врожденных инфекций) составляет не менее 70 %.

Детские инфекции были обособлены в отдельный курс потому, что наиболее распространенные инфекции чаще или исключительно возникают в детском возрасте и даже преимущественно в раннем или дошкольном возрасте (они даже считались как бы обязательными для детей).

Пособие составлено в соответствии с программой по детским инфекциям для студентов медико-профилактического факультета, но может быть использовано и студентами других факультетов при подготовке к занятиям на цикле «Детские инфекции».

Список принятых сокращений

IgA – иммуноглобулины класса А

IgG – иммуноглобулины класса G

IgM – иммуноглобулины класса M

VZV – Virus varicella zoster (возбудитель ветряной оспы)

АД – артериальное давление

АЛТ – аланинаминотрансфераза

АСТ – аспартатаминотрансфераза

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения

ВЭБ – вирус Эпштейн-Барр (EBV – Epstein-Barr virus)

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИМ – инфекционный мононуклеоз

ИФА – иммуноферментный анализ

ОКИ – острые кишечные инфекции

ОРЗ – острое респираторное заболевание

ПТИ – пищевые токсикоинфекции

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РИА – радиоиммунный анализ

РН – реакция нейтрализации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РНК – рибонуклеиновая кислота

РСК – реакция связывания комплемента

СМЖ – спинномозговая жидкость

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

УПФ – условно-патогенная флора

ЦНС – центральная нервная система

КОРЬ

Корь (Morbilli) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с исходом в пигментацию.

Этиология. Возбудитель кори Polinoza morbillarum относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Могbillivirus), содержит РНК, имеет неправильную сферическую форму с диаметром вириона 120-250 нм. Штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей активностью. Из лабораторных животных к вирусу кори восприимчивы только обезьяны, у которых заражение вирусом вызывает заболевание, напоминающее корь у человека.

Вирус кори неустойчив в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высыхании – мгновенно. Хорошо переносит низкие температуры: при – 70°С сохраняет активность в течение 5 лет.

Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, цереброспинальной жидкости, отделяемого конъюнктив. С целью культивирования вируса в настоящее время используют различные тканевые культуры (почки и амнион человека, почки обезьян, собак, морских свинок, телят, фибробласты эмбрионов кур и японских перепелок).

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной корью человек, в том числе переносящий атипичные формы. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2 дня), в течение всего катарального периода (3–4 дня) и периода высыпания (3–4 дня). С 5-го дня появления сыпи больной корью становится незаразным.

Механизм передачи ─ воздушно-капельный. В окружающую среду вирус попадает при кашле, чихании, разговоре и, распространяясь на значительные расстояния с потоками воздуха, может проникать в соседние помещения; через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически отсутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.

Нельзя исключить внутриутробное заражение (трансплацентарный путь передачи) при заболевании женщины в конце беременности. Индекс контагиозности ─ 96%. Временная естественная защищенность против кори имеется только у детей первых 3 месяцев жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, полученного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и к 6–10 месяцам жизни дети становятся восприимчивыми к кори. При отсутствии у матери специфических противокоревых антител ребенок может заболеть даже в периоде новорожденности.

Дети, перенесшие корь, приобретают стойкий, пожизненный иммунитет. Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет качественно однороден.

Патогенез. Входными воротами для проникновения вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой, затем проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция. С 3-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровь, вызывая первую волну вирусемии. В дальнейшем отмечается новое и более значительное нарастание вирусемии, что клинически соответствует катаральному периоду кори.

Вирус обладает выраженной эпителиотропностью и вызывает катаральное воспаление зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт – слизистая оболочка полости рта, тонкая и толстая кишки. Патологические изменения слизистых оболочек губ, десен, щек проявляются патогномоничными для кори пятнами Бельского-Филатова-Коплика, которые представляют участки микронекроза эпителия с последующим слущиванием; не снимаются тампоном или шпателем. У больных корью развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся продолжительное время. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными изменениями в ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнцефалит).

Большое значение в патогенезе кори имеет развивающаяся анергия (вторичный иммунодефицит) ─ снижение местного и общего иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для активации как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры и частого развития осложнений, преимущественно, дыхательной системы. Известно, что корь приводит к обострению хронических заболеваний.

Патоморфология. Сыпь у больных корью гистологически представляет очаговые воспалительные изменения в верхних слоях кожи. Папулезный характер высыпаний объясняется наличием экссудации в эпидермисе, непосредственно под гипертрофированным ороговевшим слоем наблюдаются многоядерные гигантские клетки. В дерме изменения проявляются отеком с выраженной инфильтрацией мо­нонуклеарными клетками. В эндотелии капилляров отмечено появление вирусо­подобных микротрубчатых образований. Коревую экзантему можно считать, по-видимому, проявлением феномена Артюса, вызванного вирусом в эндотелии ка­пилляров.