Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

анальгетики

.docx
Скачиваний:
34
Добавлен:
16.12.2018
Размер:
63.06 Кб
Скачать

Механизмы формирования и передачи болевых импульсов. Опиоидные рецепторы: типы, локализация, эндогенные лиганды.

Боль возникает, когда происходит раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов). Это окончания афферентных нервных волокон, расположенные в коже, слизистых оболочках, мышцах и внутренних органах. В передаче болевых импульсов большую роль играют медиаторы боли (пептиды, которые синтезируются в организме):

-вещество Р;

-соматостатин;

-холецистокинин.

Путь следования болевого импульса.

Ноцицептор → Афферентное нервное волокно → Задние рога спинного мозга → Вставочные нейроны спинного мозга → Продолговатый мозг → Средний мозг → Ретикулярная формация → Гипоталамус → Таламус → Лимбическая система → Кора головного мозга.

Все эти компоненты (ноцицепторы, медиаторы боли), участвующие в восприятии, генерации и проведении болевого импульса, образуют ноцицептивную болевую систему.

В организме существует также система, которая обладает анальгетической способностью. Это антиноцицептивная система, которая представлена пептидами (эндоопиоидами):

-энкефалины;

-эндорфин;

-неоэндорфин;

-динорфин.

Эндоопиоиды взаимодействуют с опиатными рецепторами, при этом происходит подавление боли в организме за счет угнетения восприятия и проведения импульсов в ЦНС.

Различают несколько подтипов опиоидных рецепторов, которые различаются по чувствительности к вышеперечисленным эндогенным лигандам и эффектам, вызываемым активацией этих рецепторов:

— µ -рецепторы, которые активируются эндорфином; при возбуждении этих рецепторов развивается анальгезия, седативный (успокаивающий) эффект, угнетение дыхательного центра, эйфория (положительные эмоции, повышенное настроение, ощущение душевного комфорта, не связанные с реальной действительностью) и лекарственная зависимость, брадикардия, миоз, снижение моторик и желудочно-кишечного тракта. Выделено три подтипа µ-рецепторов— µ 1, µ 2 и µ 3.

—δ-рецепторы, которые активируются метэнкефалином и лейэнкефалином, при стимуляции этих рецепторов развивается анальгезия, угнетение дыхания, снижение моторики желудочно-кишечного тракта.

—к-рецепторы, эндогенными лигандами которых являются динорфины, стимуляция этих рецепторов сопровождается угнетением проведения болевых импульсов на уровне спинного мозга (спинальная анальгезия), развивается седативный эффект, миоз; для агонистов к-рецепторов характерна дисфория (отрицательные эмоции, ощущение дискомфорта), возможно развитие физической зависимости, возникает небольшое снижение моторики желудочно-кишечного тракта.

 

Ноцицептивная система

 

 

Антиноцицептивная система

 

 

 

1.Ноцицепторы .

 

1.Опиатные рецепторы.

2.Медиаторы боли:

 

2.Эндоопиоиды:

-

вещество Р;

 

-

энкефалин;

-

соматостатин;

 

-

эндорфин;

-

холецистокинин.

 

-

неоэндорфин;

3.Увеличение боли.

 

-

динорфин.

4.Оборонительные рефлексы.

 

3.Уменьшение боли.

 

 

 

4.Увеличивает порог восприятия боли.

Принципы фармакотерапии боли. Группы современных анальгетических средств.

Фундаментальные принципы фармакотерапии боли : 1. Боль при правильном использовании анальгезирующих препаратов уменьшается. 2. Избегать одновременного введения нескольких медикаментов, при­надлежащих к одной группе (например, ибупрофен, индометацин, ацетил­салициловая кислота). 3. Помнить, что не все виды болей реагируют на наркотические боле­утоляющие средства (например, болезненные спазмы пищеварительного тракта или заднего прохода), а некоторые, например, костно-суставные боли, могут требовать назначения сочетания наркотических и ненаркоти­ческих анальгетиков. 4. При отсутствии терапевтического эффекта после применения аналь­гетика в течение 12 ч следует рассмотреть целесообразность увеличения его дозы (избегая при этом введения дополнительных доз того же препа­рата, а также сокращения промежутков времени между отдельными прие­мами) или принять решение об использовании более сильных средств. 5. Не следует назначать больным, страдающим хроническими болями, препараты “по требованию", так как это связано с необходимостью приме­нения значительно больших доз лекарственных средств и имеет отри­цательное психологическое действие. 6. Во время лечения болеутоляющими средствами следует одновре­менно уделять внимание терапии сопутствующих нежелательных симп­томов (изжога, тошнота, запоры).

Опиоидные рецепторы связаны с G.-белками, их стимуляция вызывает угнетение активности аденилатциклазы и снижение концентрации цАМФ в клетке. Кроме того, опиоиды открывают связанные сG-белками калиевые каналы, при этом повышается выход ионов калия из клетки, что приводит к гиперполяризации мембраны. Вследствие этого в пресинаптических мембранах нейронов блокируется вход ионов кальция в клетку и уменьшается выделение медиаторов из пресинаптических окончаний. В частности, из окончаний первичных афферентовв задних рогах спинного мозга уменьшается выделение «ноцицептивного» медиатора (медиатора боли) вещества Р и таким образом снижается активирующее воздействие на вставочные нейроны, участвующие в передаче болевых импульсов в высшие центры. Кроме того, гиперполяризация мембран вставочных нейронов также приводит к угнетению их активности. Нисходящие тормозные пути антиноцицептивной системы образованы аксонами норадренергических и серотонинергических нейронов.

Анальгезирующие средства по механизму и локализации действия подразделяются на следующие группы:

Анальгезирующие средства преимущественно центрального действия

Опиоидные (наркотические) анальгетики: а) агонисты; б)частичные агонисты; в) агонисты-антагонисты.

Неопиоидные препараты с анальгетической активностью.

Анальгетики смешанного действия (опиоидный и неопиоидный компоненты).

Анальгезирующие средства преимущественно периферического действия.

Наркотические (опиоидные) анальгетики: классификация препаратов по химической структуре и по принципу взаимодействия с опиоидными рецепторами.

Вещества, которые стимулируют опиоидные рецепторы, различаются по характеру стимулирующего действия. Так, различают:

1)полные агонисты опиоидных рецепторов, т.е. вещества, которые способны вызывать максимальные для данной системы эффекты;

2)частичные агонисты опиоидных рецепторов, т.е. более слабые стимуляторы опиоидных рецепторов; 3)агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов — вещества, которые стимулируют рецепторы одного типа и блокируют рецепторы другого типа. Классификация опиоидных (наркотических) анальгетиков

1.Полные агонисты опиоидных рецепторов Морфин Кодеин Тримеперидин Фентанил Метадон

2.Частичные агонисты опиоидных рецепторов Бупренорфин

3.Агонисты-антагонистыопиоидных рецепторов

Буторфанол Налбуфин Пентазоцин Среди полных агонистов опиоидных рецепторов выделяют: производные фенантрена — морфин, кодеин, производные фенилпиперидина —тримеперидин, фентанил, производное фенилгептиламина —метадон.

Механизм болеутоляющего действия опиоидных анальгетиков на примере морфина. Эффекты препарата, обусловленные влиянием на ЦНС, деятельность внутренних органов, обменные процессы.

Морфин — высокоэффективный анальгетик. Вводят под кожу, внутримышечно, в тяжелых случаях - внутривенно. При назначении внутрь менее эффективен в связи с низкой биодоступностью (24%). Морфин мало липофилен и плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Длительность действия морфина —4—5ч. Существуют препараты морфина пролонгированного действия(12—24ч).

Фармакологические эффекты морфина

1) Анальгезия. Связана в основном с возбуждением µ-рецепторов и в меньшей степени с возбуждением к-рецепторов и δ-рецепторов. При возбуждении опиоидных рецепторов через Gj-белки ингибируется аденилатциклаза и в связи с этим снижается активность Са2+-каналов. Кроме того, при возбуждении опиоидных рецепторов активируются К+-каналы, что ведет к гиперполяризации мембраны нейронов.

Механизм анальгетического действия морфина:

1.Нарушение проведения болевых импульсов в афферентных путях ЦНС;

2.Усиление нисходящих тормозных влияний на проведение болевых импульсов в афферентных путях ЦНС;

3.Изменение эмоционального отношения к боли.

Морфин нарушает передачу болевых импульсов с первичных терминалей (окончания аксонов биполярных клеток спинальных ганглиев, по которым болевые импульсы поступают в спинной мозг) на вставочные нейроны задних рогов спинного мозга.

В этих синапсах морфин стимулирует пресинаптические опио-идные рецепторы, в связи с чем блокируютсяСа2+-каналыи уменьшается выделение медиаторов, передающих болевые импульсы (субстанция Р, глутамат).

Стимулируя постсинаптические опиоидные рецепторы, морфин активирует К+-каналы, вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны и таким образом препятствует действию медиаторов. Морфин нарушает передачу болевых импульсов не только в спинном мозге, но и в высших отделах ЦНС, в частности, в неспецифических ядрах таламуса.

Морфин стимулирует опиоидные рецепторы в нейронах серого околоводопроводного вещества, в большом ядре шва, в парагиганто клеточном ядре. При этом снижается активность тормозных ГАМК-ергических нейронов и вследствие этого усиливаются нисходящие тормозные влияния на проведение болевых импульсов по афферентным путям спинного мозга. Эти тормозные влияния опосредованы через высвобождение серотонина и норадреналина. Действуя на высшие отделы ЦНС, морфин снижает эмоциональное восприятие боли, уменьшает тревогу, которая сопровождает боль; даже если боль устраняется не полностью, она меньше беспокоит больного.

Морфин высокоэффективен при постоянной, тупой боли и менее эффективен при острой кратковременной боли.

2)Эйфория связана с возбуждением µ-рецепторов. Характеризуется чувством комфорта, отсутствием неприятных ощущений и переживаний. Устраняются не только болевые ощущения, но и чувство недомогания, страх, тревога, голод, жажда и т.п. Кроме того, рассеивается внимание, усиливается воображение. Субъективно это переживается как состояние общего благополучия. Эйфория является важнейшим фактором, способствующим развитию лекарственной зависимости (пристрастия) к морфину — морфинизма.

Эйфория чаще возникает при применении морфина для устранения боли. У здорового человека морфин может вызывать дисфорию (тошноту, беспокойство, апатию).

3) Седативное действие. По мере углубления действия морфина развивается состояние покоя, безразличия к окружающему, сонливость. Вслед за этим обычно наступает поверхностный сон.

4)Миоз (сужение зрачков) связан с тем, что морфин стимулирует центры глазодвигательных нервов; устраняется атропином. Точечные зрачки — характерный признак систематического применения морфина.

5)Брадикардия связана со стимуляцией морфином центров блуждающих нервов.

6)Угнетение дыхания определяется в основном возбуждение µ-рецепторов. Морфин снижает чувствительность дыхательного центра к СО2. В терапевтических дозах морфин мало уменьшает объем дыхания, так как дыхание становится более редким, но более глубоким.

7)Противокашлевое действие. Морфин оказывает угнетающее влияние на кашлевой центр.

8)Тошнота, рвота. Морфин может вызвать тошноту и рвоту, так как стимулирует рецепторы триг-гер-зоны(пусковая зона) рвотного центра, которая расположена в дне IV желудочка мозга. Непосредственно на рвотный центр морфин оказывает угнетающее действие. Поэтому при повторных введениях морфина рвота обычно не возникает.

9)Снижение моторики желудочно-кишечноготракта.Морфин замедляет перистальтику (усилива-

ет сегментарные сокращения и ослабляет пропульсивные сокращения кишечника); повышает тонус сфинктеров и уменьшает секрецию желез желудочно-кишечноготракта. Систематическое применение морфина сопровождается констипацией. Морфин повышает тонус сфинктера Одди.

10)Влияние на мочевыводящие пути. Морфин повышает тонус мочеточников (может провоцировать приступ почечной колики) и сфинктеров мочевого пузыря и уретры (может вызывать задержку мочеиспускания).

И) Гистаминогенное действие. Морфин увеличивает высвобождение активного гистамина, что может вести к аллергическим реакциям (крапивница и др.). В связи с этим, а также в связи с тем, что морфин повышает тонус бронхов, у больных бронхиальной астмой препарат может вызывать бронхоспазм.

12)Влияние на продукцию гормонов. Морфин снижает продукцию гипоталамического гонадотропинрилизинг гормона и поэтому уменьшает уровни фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона. Снижается продукция гипоталамическогокортикотропин-рилизинггормона и поэтому уменьшаются уровни АКТТ, гидрокортизона. Секреция пролактина и антидиуретического гормона увеличивается.

Эффекты стимуляции опиоидных рецепторов

Показания к применению. Морфин применяют как анальгетическое средство при травмах, ожогах, различных заболеваниях, которые сопровождаются сильными болями (инфаркт миокарда, злокачественные опухоли и др.), при подготовке больных к хирургическим операциям и в послеоперационном периоде. Применением морфина при сильных болях достигается профилактика болевого шока.

Вводят морфин обычно под кожу, в тяжелых случаях — внутривенно. Препарат можно назначать внутрь. Биодоступность морфина - 24%.

При болях, связанных со спазмами гладких мышц внутренних органов (например, при кишечной, почечной коликах), морфин используют в комбинации со спазмолитическими средствами — атропином, дротаверином (но-шпа), папаверином и др., чтобы воспрепятствовать стимулирующему влиянию морфина на гладкие мышцы.

Морфин применяют при остром отеке легких.

Побочные эффекты морфина: миоз, эйфория, головокружение, головная боль, сухость во рту, сонливость, брадикардия, урежение дыхания, тошнота, рвота, констипация, спазм гладких мышц мочевыводящих и желчевыводящих путей, задержка мочеиспускания. В связи с повышением уровня СО2 возможно расширение сосудов головного мозга и повышение внутричерепного давления.

В месте подкожной инъекции морфина возможны зуд, крапивница (гистаминогенное действие). После введения морфина может развиться гиперемия лица, шеи, рук, верхней половины туловища. Сосудорасширяющий эффект морфина связан как с центральным действием, так и с высвобождением гистамина. При внутривенном введении морфин вызывает артериальную гипотензию. Возможна ортостатическая гипотензия.

Сравнительная характеристика препаратов-агонистов опиоидных рецепторов. Особенности фармакологии морфина+наркотина+папаверина гидрохлорид+кодеина+тебаина, тримеперидина, фентанила. Показания к применению, нежелательные побочные эффекты, основные противопоказания.

Omnoponum  Омнопон полиалкалоид опия, содержит алкалоиды фенантренового (морфин, кодеин, тебаин) и изохинолинового (папаверин) рядов, поэтому в меньшей степени повышает тонус гладких мышц. Слабее чем морфин.

Механизм действия Стимулирует опиоидные рецепторы, которые усиливают тормозные влияния нисходящей антиноцептивной системы и уменьшают выделение субстанции Р (медиатора боли) из окончаний аксона первого чувствительного нейрона, нарушая проведение болевых импульсов на вставочные нейроны задних рогов спинного мозга.

Фармакологические эффекты Анальгетический. Противошоковый. Снотворный. Гипотензивный. Спазмолитический. Гипотермический. Угнетение дыхательного центра. Противокашлевый.

Показания Постоперационный период. Боли при злокачественных образованиях. Подготовка к операции. Инфаркт миокарда. Болевой синдром при травмах, ранениях, ожогах. Шок. Колики (почечные, печеночные, кишечные).

Противопоказания Обструктивные заболевания ЖКТ. Повышенное внутричерепное давление. Возраст до 2 лет. Истощение. Беременность. Дыхательная недостаточность. Гипертрофия простаты. Возраст, старше 60 лет. Кормящим женщинам. Эпилептический статус.

Побочные эффекты Тошнота. Рвота. Обстипация. Брадикардия. Гипотония. Угнетение дыхания. Лекарственная зависимость.

Trimeperidini hydrocholidum (Promedolum) – Промедол Действует как морфин. Отличается от морфина тем, что:

  • имеет меньшую анальгезируюшую активность;

  • вызывает не эйфорию, а опьянение;

  • менее подавляет возбудимость дыхательного центра;

  • в меньшей степени, чем морфин, повышает тонус мускулатуры ЖКТ;

  • понижает тонус мускулатуры дыхательных путей и мочевого пузыря;

  • лекарственная зависимость вызывается, но в меньшей степени;

  • не вызывает миоз.

Применяют как морфин, чаще при болях связанных со спазмом мускулатуры.

Механизм действия Стимулирует опиоидные мю-рецепторы, которые усиливают тормозные влияния нисходящей антиноцептивной системы и уменьшают выделение субстанции Р (медиатора боли) из окончаний аксона первого чувствительного нейрона, нарушая проведение болевых импульсов на вставочные нейроны задних рогов спинного мозга.

Фармакологические эффекты Анальгетический. Противошоковый. Снотворный. Психостимулирующий. Гипотензивный. Спазмогенный эффект на желчевыводящие пути, кишечник, мочеточники, бронхи. Гипотермический. Понижение тонуса и сократительной активности миометрия. Угнетение дыхательного центра. Противокашлевый.

Показания Болевой синдром при травмах, злокачественных новообразованиях. Премедикация. Послеоперационный период. Стенокардия, инфаркт миокарда (для купирования болевого синдрома). Кишечные, почечные, печеночные колики. Отек легких. Обезболивание и ускорение родов.

Противопоказания Дыхательная недостаточность. Возраст до 2 лет. Истощение.

Побочные эффекты Тошнота. Рвота. Миоз. Слабость. Головокружение. Лекарственная зависимость.

Phentanylum – Фентанил Он отличается от морфина тем, что:

    • он действует сильнее морфина в 100 — 400 раз;

    • действие кратковременное, 30 мин;

    • сильнее подавляет дыхательный центр.

Применение:

  • анальгезия;

  • в сочетании с нейролептиками используется для нейролептанальгезии (это вид общей анестезии, который получают при комбинировании нейролептиков (дроперидол) и анальгетиков (фентанил)).

  • анальгезия онкобольных в терминальной стадии (применяется ТТС «Дюрогезик»).

Фентанил (стимулирует в основном µ-рецепторы)в 100 раз активнее морфина, т.е. применяется в дозах, которые в 100 раз меньше, чем дозы морфина. Вместе с тем фентанил эффективнее морфина, т.е. устраняет боли при недостаточной эффективности морфина. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно. Длительность действия фентанила20—30мин. Фентанил сильнее, чем морфин, угнетает центр дыхания.

Применяют фентанил для премедикации перед хирургическими операциями, для обезболивания в послеоперационном периоде.

Для устранения хронических болей используют трансдермальную терапевтическую систему (пластырь) с фентанилом. Пластырь наклеивают на здоровый участок кожи на 72 ч.

В сочетании с нейролептиком дроперидолом (комбинированный препарат - таламонал) фентанил применяют для нейролептанальгезии(метод обезболивания с сохраненным сознанием при хирургических операциях). Дроперидол: 1) потенцирует анальгетическое действие фентанила, 2) устраняет у пациентов чувство тревоги, страха, беспокойство, способствуя развитию безразличия к окружающему, в том числе и к хирургическому вмешательству (состояние нейролепсии).

Фентанил или таламонал могут быть применены для устранения боли при травмах. В связи с выраженным угнетающим влиянием фентанила на дыхательный центр возможна необходимость искусственной вентиляции легких.

Metadonum  Метадон

Действие сходно с морфином, но отличается тем, что:

  • действие развивается медленно и более продолжительно (6-12 часов)

  • не вызывает эйфории - после прекращения введения препарата проявляется мягкая абстиненция, но более продолжительная.

  • действие его слабее, чем морфина.

Применение:

  • анальгезия;

  • лечения лекарственной зависимости.

Pentаzocini hydrocloridum  Пентазоцин

Он является агонистом (каппа- и сигма- рецепторов), антагонистом (мю- и дельта- рецепторов).

  • анальгетическое действие слабее, чем у морфина;

  • вызывает дисфорию;

  • может повышать АД и давление в малом круге кровообращения, вызывать тахикардию,

  • редко проявляется лекарственная зависимость;

  • в меньшей степени влияет на возбудимость дыхательного центра;

  • мало изменяет моторику пищеварительного тракта.

Применение: анальгезия.

Butorphanolum  Буторфанол

Агонист дельта- и каппа- рецепторов и антагонист мю- рецепторов.

Отличается тем, что оказывает анальгезирующее действие в 3-5 раз сильнее морфина.

Применение: подавление сильных болей.

Buprenorphinum  Бупренорфин

Оказывает сильное анальгезирующее действие в 20-30 раз сильнее морфина. Действует до 8 часов. Применяют для анальгезии.

Характерной особенностью бупренорфина является весьма прочная связь с опиатными рецепторами. В случаях передозировки антагонисты опиоидных анальгетиков лишь частично могут устранить его токсическое действие.

Tramadolum  Трамадол

Относится к анальгетикам со смешанным механизмом действия.

Центральный компонент анальгезии обусловлен его взаимодействием соответствующими опиоидными рецепторами, а периферический (неопиоидный) – с усилением спинальных тормозных серотонинергических и адренергических влияний на межнейронную передачу ноцицептивных импульсов.

Эффективность трамадола сопоставима с опиоидными анальгетиками.

Эйфории не вызывает.

Характерно развитие седативного эффекта.

На дыхание и функции ЖКТ влияет мало.

При энтеральном введении эффект развивается через 30-40 минут, при внутривенном – 5-10 минут. Длительность эффекта до 5-10 часов.

Применяют при сильных и умеренных, острых и хронических болях разного происхождения.

Побочные эффекты: заторможенность; головная боль; тахикардия; сухость во рту; кожные высыпания; иногда судороги.

При передозировке препарата эффективен налоксон

Препараты - частичные агонисты и агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов (бупренорфин, пентазоцин, буторфанол). Особенности механизма действия и показаний к применению.

Бупренорфин — частичный агонист µ-рецепторов, т.е. стимулирует эти рецепторы в меньшей степени, чем морфин. Уступает морфину по анальгетической эффективности, меньше угнетает дыхание, менее опасен в отношении лекарственной зависимости. Может вызывать синдром отмены (абстиненцию) у морфинистов.

Буторфанол, налбуфин, пентазоцин стимулируют к-рецепторы, но блокируют µ-рецепторы (по мнению ряда авторов, являются частичными агонистами µ-рецепторов). Поэтому их называют агонистами-антагонистами опиоидных рецепторов. В связи с блокадой µ-рецепторов эти препараты по сравнению с морфином менее опасны в отношении лекарственной зависимости, меньше угнетают дыхание. Стимулируют Ω-рецепторы(сигма-рецепторы), и поэтому при их применении могут быть дисфория, галлюцинации, тахикардия, повышение артериального давления.

Симптоматика острого отравления опиоидными анальгетиками, принципы фармакотерапии. Характеристика налоксона как специфического антагониста наркотических анальгетиков.

Острое отравление морфином характеризуется развитием коматозного состояния, поверхностным редким дыханием, резким сужением зрачков (при асфиксии зрачки расширяются), брадикардией, снижением артериального давления. У детей возможны судорожные реакции. Тяжелое отравление морфином может привести к летальному исходу вследствие остановки дыхания.

Для устранения угнетающего влияния морфина на дыхание вводят внутривенно или внутримышечно антагонист опиоидных рецепторов налоксон. Длительность действия налоксона около 2 ч. У лиц с лекарственной зависимостью к опиоидным анальгетикам налоксон вызывает явления абстиненции.

Кроме того, проводят промывание желудка 0,05% раствором калия перманганата (для окисления морфина) и теплой водой с взвесью активированного угля (для адсорбции яда). После промывания желудка больному дают внутрь активированный уголь и солевое слабительное, препятствующие всасыванию морфина из кишечника.

В случае глубокого угнетения дыхания прибегают к искусственной вентиляции легких.

Для ускоренного выведения морфина из организма применяют форсированный диурез или перитонеальный диализ.

В качестве антагонистов наркотических анальгетиков используется налоксон (Наркан) и налтрексон. Эти препараты блокируютµ-, δ- и κ- рецепторы, поэтому устраняют как анальгезирующее действие наркотических анальгетиков, так и вызываемую ими эйфорию, угнетение дыхания и другие эффекты.

Налоксон — производное фенантрена, полный конкурентный антагонист µ-, δ-, и κ- рецепторов.

Вводят внутривенно при интоксикации наркотическими анальгетиками для конкурентного вытеснения их из связи с дыхательным центром. Действует 2—4ч. Устраняет не только угнетение дыхания, но и многие другие эффекты опиоидных анальгетиков, в том числе агонистов-антагонистов. Менее эффективен при передозировке бупренорфина. Налоксон вызывает синдром абстиненции у лиц с лекарственной зависимостью к опиоидам.

Налтрексон эффективен при приеме внутрь, действует до 24 ч. Уменьшает или предотвращает эффекты, вызываемые опиоидами. Снижает потребление алкоголя. Используется при алкогольной зависимости, а также для предотвращения эйфории, вызываемой опиоидами, при лечении наркомании.

Соседние файлы в предмете Фармакология