1) По этиологии:

инфекционные болезни, травмы, отравления, радиационные поражения 2) анатомо-топографический признак:

с-мы кровообращения, дых., пищеварения, мочеполов. , эндокринной с-мы;

3) пол и возраст: женские, детс., болезни старости;

4)по продолжительности теч.: молниеносные (от неск. мин. до неск.час.); острейшие (от неск. час. до 3-4 сут.); острые (от 5 до 14 сут.); подострые(от 15 до 35-40 сут.); хронические(неск. мес. и лет) 5)по форме теч. заболев.: ациклическое(прямолинейное) и циклическое(стадийное) Стадии болезни:

1- латентная(инкубационная) до появл. первых призн.

2- продромальная(неспец. призн.);

3- разгар заболев. (картина болезни)

4- стадия исходов: выздоровление(полное, неполное); осложнения(рецидив, ремиссия, переходв хронич. форму, смерть); смерть(м. б. естественной и преждевременной: насильственная и в рез. заболевания) . Полн. выздор. – х-ся практич. полным восстановл. нарушенных f. организм, при этом организм приобретает новые св-ва.

Неполное выздоровл. – х-ся сохранением в организме остаточных явлен. болезни, отдельных стр-ных и f-ных отклонений после завершения болезни.

Рецидив – возобновление или усугубление симптомов болезни после их устранения или ослабления. Ремиссия – временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная) проявлений болезни. Осложнение – патол. процесс, состояние или р-ция, кот. разв. на фоне основной болезни, но не обязательные для неё. М. б. ранние, поздние, специф., неспециф..

Тип. патол. процесс – защитный процесс, кот. сформир. в процессе эволюции ка защитный в ответ на поражение. Он х-ся: 1- полиэтиологичность, 2- монопатогенетичность, 3- комплексность, 4- неспецифичность, 5- стандартность проявлений. (примеры: воспаление, аллергия, гипоксия, лихорадка, нарушен. обмена в-в, процессов синтеза и энергообеспечения, опухоли)

4.Терминальные состояния(ТС) – обратимое угасание функции организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-приспособительных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм..Ведущим механизмом терминальных состояний является гипоксия.

Стадии ТС: Преагония(часы, сутки) – хар-ся развитием торможения в высших отделах ЦНС, проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров, АД снижено, пульс на периферических артериях слабого наполнения или совсем не определяется. Циркуляторная гипоксия, накопление углекислоты ведет к резкому учащению дыхания. Прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности, нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях – цианоз и бледность кожных покровов. Преобладает аэробный обмен. Преагония заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания, резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апное носит временный характер (от нескольких секунд до 3-4 минут). Считают, что при нарастающей гипоксии головного мозга резко усиливается активность блуждающего нерва – отсюда апное. Терминальная пауза может отсутствовать (при поражении электрическим током). Агония– хар-ся глубоким нарушением функции высших отделов мозга с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Сознание отсутствует, иногда кратковременно проясняется, исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров.Появление агонального дыхания(гаспинг-дыхание) свидетельствует гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга. Эти отделы растормаживаются, что приводит к временной активации жизненно важных функций.Резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, резко усиливается гликолиз, увеличивается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус, зрение, развивается гипотермия.Клиническая смерть– это терминальное состояние, когда все видимые признаки жизни исчезли(прекращения сердечной деятельности и дыхания,однако обм.в-в, хотя и минимальный, ещё продолжается). Состояние обратимо В процессе умирания и клинической смерти выявляют следующие изменения. 1.Остановка дыхания, прекращение оксигенации крови, гипоксемия, гиперкапния.2.Асистолия или фибрилляция сердца.3.Нарушение метаболизма, КОС, накопление в тканях недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза.4.Прекращение деятельности ЦНС.5.Угасание функций внутренних органов.Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. Абсолютные признаки биологической смерти:1.Трупное охлаждение(т.к. после смерти прекращается выработка тепла)2.Трупное окоченение(уплотнение произвольных и непроизвольных мышц,т.к. исчезает АТФ, накаплив. молочная к-та)3.Трупное высыхание(т.к испарение влаги с поверхности) 4.Появление на коже трупных пятен.6.Трупное разложение(связано с процессами аутолиза и гниения)

Постреанимационные расстройства вызваны постреанимационными осложнениями (травматическими и нетравматическими). Характерен ряд синдромов: Кардио-пульмональный синдром закл-ся в развитии сердечно-легочной недостаточности. В основе его лежат травматические повреждения сердца, легких и верхн.дых.путей. Возникают некротические и дистрофические повреждения сердечной мышцы, воспалит.забол-я орг-в дыхания и ателектазы легких из-за альтерации сурфактантной с-мы. Печеночно-почечный с-м из-за гипоксических изменений в печени и почках, но лишь при длительной гипоксии он может вести к печеночно-почечной недостаточности. Постаноксическая гастроэнтеропатия закл-ся в развитии множеств.эрозий ЖКТ при длит.гипоксии (редко). Постаноксическая эндокринопатия

набл-ся гормональный дисбаланс, кортикоидная недостаточность (в связи с нар-ем работы симпато-адреналовой с-мы) Респираторная смерть мозга наступает когда больному длительное время проводят ИВЛ. Т.к. рСО2 не регулируется естественным путем это может привести к резкому повышению проницаемости стенок сосудов мозга, его отеку и гибели.

Среди необратимых изменений после реанимации можно отметить респираторную смерть мозга, в тяжелых случаях печеночно-почечную, сердечную и дыхательную недостаточность.

При травматических осложнениях может нарушаться работа сердца (при травмах миокарда, н-р, кровоизлиянии в миокард, его расслоении или некрозе), повреждаться сосуды (нарушение интимы сосудов с развитием тромба, разрыв сосудов), возможны повреждения трахеи и гортани, пролежни трахеи (при длительной интубации), баротравма легких с развитием пневмоторакса, повреждение грудной клетки и плевры. Из нетравматических расстройств возможен ателектаз легких из-за нарушения выработки сурфактанта, воспалительные явления в лёгких, нарушения системы гемостаза (н-р, ДВС-синдром).