Лекции доцента кафедры Л.Н.Зайцевой / 13_Sepsis

*** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru ***

Сепсис. Стоматологический сепсис. Актиномикоз

Сепсис – инфекционно аллергический процесс полиэтиологической природы, при котором поражается иммунно-фагоцитарная система, и морфологически характеризующийся входными воротами, первичным септическим очагом, воспалительными, дистрофическими и гиперпластическими процессами.

Чаще сепсис является осложнением основного заболевания.

Классификация сепсиса

По этиологии:

1. Стрептококковый

2. Стафилококковый

Другие точки зрения – грибковый, вызванный простейшими, но это не сепсис, а грибковое заболевание и т.д.

Классификация в зависимости от входных ворот (первичного септического очага)

1. Терапевтический

2. Тонзилогенный

3. Ото

4. Одонто

5. Акушерский

6. Гинекологический

7. Инъекционный

8. Хирургический

9. Риногенный

10. Криптогенный (неизвестные входные ворота)

Клинико-морфологическая классификация сепсиса:

1. Септицемия

2. Сепсисопиемия

3. Инфекционный эндокардит говорят, что это не формы сепсиса, а

4. Хрониосепсис самостоятельные заболевания

По течению:

1. Острейший

2. Острый

3. Подострый

4. Хронический

Патологическая анатомия

Изменения:

I. Местные изменения

1. Входные ворота – место внедрения возбудителя в организм

2. Первичный септический очаг – это место первичного размножения возбудителя, морфологически характеризуется гнойным воспалением с обязательным вовлечением в процесс лимфотических и кровеносных сосудов (лимфангит, лимфотромбоз; лимфаденит; флебит, тромбофлебит).

Пути генерализации инфекции:

1. Гематогенный

2. Лимфогенный

3. Смешанный

II. Общие изменения

1. Дистрофические – чаще поражаются сердце, печень, почки, поперечно-полосатые мышцы, ЦНС

2. Воспалительные изменения

   1. Межуточное воспаление (интерстициальное) – в строме паренхиматозных органов

   2. Метастатические или пиемические очаги (гнойники) – дочерние абсцессы

   3. Острый полипозно-язвенный эндокардит (изменение в участке миокарда)

   4. Васкулиты

3. Гиперпластические изменения (главным образом в кроветворной и лимфатической ткани)

   1. Гиперплазия деятельного костного мозга

   2. Желтый костный мозг становится деятельным

   3. Гиперплазированные лимфоузлы

   4. Гиперплазированная селезенка

   5. Лейкимоидная реакция в крови

4. ДВС – синдром

5. Желтуха (чаще гемолитическая за счет действия бактериальных токсинов – надпеченочная, умеренно выраженная; может быть компонент печеночной желтухи)

Септицемия – форма сепсиса, характеризующаяся наличием гноеродных м/о в крови и не сопровождающееся образование метастатических гнойников.

Морфологические признаки:

Местные изменения как правило отсутствуют или выражены слабо

Общие изменения:

1. Гиперпластические процессы

2. ДВС синдром

3. Дистрофические изменения

4. Воспаление (только межуточное)

5. Желтуха

Септикопиемия – форма сепсиса, для которой характерно образование метастатических гнойников.

Морфологические признаки:

Местные изменения выражены.

Общие изменения:

1. Воспалительные:

   1. Пиемические очаги

   2. Межуточное воспаление

   3. Эндокардит

   4. Васкулиты

2. Дистрофические изменения

3. ДВС синдром

4. Гиперпластические процессы

5. Желтуха

Инфекционный эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно первичное септическое поражение эндокарда

Классификации

По течению:

1. Острый (2 недели)

2. Подострый (до 3 месяцев)

3. Затяжной (многие годы и месяцы)

1. Первичный, болезнь Черногубова (1949г), развивается на интактном эндокарде.

2. Вторичный, развивается на измененном клапане, учитывая также врожденные пороки сердца.

В настоящее время растет число инфекционного эндокардита.

Это связано с:

1. Ростом инвазивных методов диагностики и лечения.

2. С широким использованием сосудистых протезов, искусственных клапанов.

3. С увеличением числа в/в инъекций.

4. Встречаются эндокардиты протезированных клапанов.

5. Растет число первичного эндокардита.

Патологическая анатомия эндокардита (сепсис лента)

Полипозно-язвенный (разрушение клапанов, эндокарда, тромботические массы, аортальные, митральный, трехстворчатый, клапан). Клапанный, хордальный пристеночный		Артерииты (Альтеративно продуктивные)	ДВС синдром	Гиперплазия селезенки, лимфоузлов, костного мозга	Очаговый или диффузный имуннокомплексный гламерулонефрит
		Аневризмы
		Кровотечения			Сморщенные почки
					Уремия
					Почечная недостаточность
Порок сердца (деыормация или стеноз, обострение – затихание) декомпенсация – признаки венозного полнокровия, усугубление при новой волне заболевания	Тромбоэмболии – инфаркты, пиемические очаги, перитонит, гангрены

+ периферические знаки – описаны в учебнике

1. Кровоизлияние в конъюктиву нижнего века у внутреннего угла глаза

2. Узловые утолщения на ладонной поверхности

3. Барабанные палочки

Стоматологический сепсис

Развивается как следствие гнойных процессов ЧЛО.

Группы стоматологического сепсиса:

(по входным воротам)

1. Одонтогенный (первичный гнойный очаг чаще в тканях периодонта)

2. Стоматогенный (первичный септический очаг в тканях, окружающих ротовую полость)

3. Раневой (инфицированный раны)

4. Тонзило-, рино- и отогенный

Основным первичным источником гнойно-некротических процессов ЧЛО являются очаги одонтогенной инфекции. Возбудителями чаще являются аутоинфекция (значение профилактики)

Стоматологический сепсис обычно протекает по типу септикопиемии, генерализации инфекции обязательно предшествует лимфангиты, лимфадениты, флебиты, абсцессы и флегмоны ЧЛО.

Актиномикоз

- хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание.

В основе актиномикоза лежит гнойно-продуктивное воспаление.

В настоящее время встречается чаще.

• Мужчины болеют в 2 раза чаще чем женщины

• От 20 до 40 лет

Теории актиномикоза:

1. Экзогенная теория (грибок попадает из вне)

2. Эндогенная теория (эти грибки находятся постоянно и после могут проявить себя, при определенных условиях)

Чаще поражалось 20 лет назад ЧЛО.

Сейчас чаще стала встречаться гинекология (гнойно-продуктивное воспаление яичников и труб), абдоминальный, пневмонии.

Патологическая анатомия

Характерно образование гранулем (не зависимо от ткани)

Виды гранулем:

1. Деструктивные

Очаговый пролиферат молодых соединительно-тканных клеток, со значительным кол-вом нейтрофилов, с быстрым распадом и формированием гнойника.

2. Деструктивно-пролиферативные

Клеточный пролифератичный очень пестрый: молодые соединительно-тканные, плазматические, лимфоциты, макрофаги и т.д. + умеренное кол-во нейтрофилов. С течением времени в этой гранулеме появляются волокна, наблюдается деструкция и формируется гнойник.

Морфологические признаки актиномикоза:

1. В состав гранулем входят ксантомные клетки (если этих клеток много, гнойники формируются поздно)

2. Параллельно с формированием гнойников происходит разрастание фиброзной ткани с последующим гиалинозом (процесс хронический, длительный)

3. Бывают видны друзы актиномицетов, при их отсутствии рекомендуют исключить актиномикоз

Варианты поражения ЧЛО

Формы актиномикозов ЧЛО:

1. Кожная (чаще щечная, подчелюстная и подбородочная область), сейчас встречается реже

2. Подкожная форма Чаще встречается

3. Подкожно-мышечная форма

4. Поражение лимфоузлов

5. Поражение челюстных костей

6. Поражение органов ПР (чаще слюнные железы, язык, миндалины)

6