Прекрасные pdf-лекции / Заболевания легких

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Составила доцент М.Е.Матвеенко

Пневмония

Пневмония – термин, который указывает на воспаление и уплотнение паренхимы легкого. Острое воспаление протекает с появлением экссудата в полости альвеол (пневмония) или с преимущественной инфильтрацией стенки альвеол (пневмонит).

Эпидемиология. Острые пневмонии – распространенные заболевания, особенно, среди детей и стариков с относительно высокой смертностью (1,2% – для крупозной пневмонии, 0,7% – для других). В связи с тем, что наибольшая заболеваемость характерна для ослабленных лиц, которые проходят лечение в больнице, выделяют группу внутрибольничных острых пневмоний (нозокомиальных). Особенно это касается пациентов таких отделений как реанимация, гематологическое, химиотерапевтическое, неврологическое и другие. Считают, что два фактора способствуют возникновению нозокомиальных пневмоний:

–Измененная микрофлора (активированная аутофлора) или микроорганизмы, полученные от медицинского персонала.

–Измененная иммунореактивность больного человека.

Этиология. Основным этиологическим фактором пневмоний является Streptococcus pneumoniae – пневмококк, который найден более чем у 90% больных. К другим микроорганизмам, вызывающим это заболевание, относятся клебсиелла, синегнойная палочка, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и другие. Традиционно, бактериальные пневмонии подразделяли на долевую пневмонию и бронхопневмонию. Вирусы (аденовирусы, вирус гриппа, респираторносинтициальные и другие) чаще вызывают интерстициальные пневмонии (пневмониты). Кроме того, встречаются пневмонии, вызванные грибами, риккетсиями и простейшими.

Патогенез. Известны четыре возможных пути попадания микроорганизмов в легкие. Большинство бактерий, вызывающих пневмонию, это обычные обитатели полости рта и носоглотки, и они достигают альвеол при аспирации секрета (аспирационный путь). Другие пути инфекции включают вдыхание микроорганизмов из внешней среды (воздушно-капельный путь), гематогенную диссеминацию из инфекционных очагов (гематогенный путь) и распространение бактерий из прилегающих областей (контактный).

Условием, предрасполагающим к заболеванию, являются угнетение защитных свойств хозяина при воздействии ряда факторов, включающих курение, хронический бронхит, алкоголизм, плохо кон-

тролируемый сахарный диабет, плохое питание, тяжелые изнуряющие болезни. Нозокомиальная пневмония возникает в 25% случаев у больных с измененной орофарингеальной флорой. Эту группу составляют больные и лица с подавленным иммунитетом.

Очень важно классифицировать пневмонии по этиологическому фактору, т.к. клиническая и морфологическая картина, а также лечение зависят от вызывающего болезнь микроорганизма.

По патогенезу пневмонии делят на первичные и вторичные. Острая пневмония называется первичной, если у больного нет другой патологии органов дыхательной системы, и нет заболеваний, которые могут осложниться пневмонией. Вторичные пневмонии – это такие, которые возникают у больных хроническими заболеваниями органов дыхания или болезнями, которые осложнились пневмонией. Вторичные пневмонии встречаются чаще первичных. К ним относятся нозокомиальные пневмонии, а также аспирационная, гипостатическая, послеоперационная.

Основной причиной аспирационной пневмонии считают попадание желудочного сока в легкое и воздействие соляной кислоты на паренхиму органа (Рис.1).

Рис.1 Аспирационная пневмония. В центре виден абсцесс с большим количеством нейтрофилов, содержащий темносиние колонии бактерий (материал из орально - фаринге-

альной области).

Гипостатическая и послеоперационная пневмонии связаны с нарушением кровообращения и с недостаточностью мукоцилиарного клиренса, который обеспечивает механическую очистку вдыхаемого воздуха на уровне бронхов и бронхиол и перемещает вдыхаемые частицы к трахее, откуда они удаляются при кашле.

Название "крупозная пневмония" имеет синонимы: лобарная пневмония, плевропневмония. Термин "лобарная пневмония" показывает, что воспалению и уплотнению подверглась целая доля легкого, а

"бронхопневмония" означает разбросанные единичные очаги в одной или нескольких долях легкого (вокруг мелких бронхов и бронхиол).

Пневмококковая пневмония рассматривается как долевая. В процесс может быть вовлечена одна доля или повреждается несколько долей. Бронхопневмония является частой причиной смерти и обнаруживается при аутопсии. Она может развиваться, как осложнение, в терминальной стадии болезни в задних долях легкого. В центре разбросанных фокусов пневмонии видны терминальные и респираторные бронхиолиты с экссудацией полиморфноядерных лейкоцитов в соседние альвеолы. При бронхопневмонии вовлекается в процесс небольшое количество альвеол.

Крупозная (пневмококковая) пневмония.

Несмотря на применение антибиотиков, пневмония, вызываемая Streptococcus pneumoneas, ставит перед врачом значительные проблемы. Пневмококковая пневмония – болезнь преимущественно молодых людей. Она редко встречается у детей. Значительно чаще болеют мужчины по сравнению с женщинами.

Патогенез. Существуют различные мнения о путях возникновения крупозной пневмонии. Одни исследователи связывают патогенез, в первую очередь, с развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа в легочной ткани на проникновение в нее пневмококка из глотки, где он находился ранее, вызывая сенсибилизацию организма. Другая точка зрения основана на том, что пневмококк из глотки попадает в легочную паренхиму и лимфатический аппарат, где развивается первичный иммунный ответ с образованием антител и затем попадает в кровоток. Через некоторое время пневмококк с кровью повторно заносится в легкие, вызывая иммунные реакции, опосредованные комплементом и проявляющиеся цитотоксичностью.

Пневмококковая пневмония является результатом повреждения защитных барьеров. Часто эта пневмония следует за вирусной инфекцией верхних дыхательных путей. Бронхиальные секреты, вызываемые вирусной инфекцией, обеспечивают гостеприимную среду для пролиферации пневмококков, которые в норме находятся в носоглотке. Скудные водянистые секреты переносят микроорганизмы в альвеолы, т.о. инициируя воспалительный ответ. Необычно тяжелое острое воспаление с увеличивающимся отеком указывает, что в процесс вовлекаются иммунные механизмы. Аспирация пневмококков также повышается факторами, которые повреждают эпиглоточную защиту. К ним относятся переохлаждение, анестезия и алкогольная интоксикация. Такие факторы, как полнокровие, связанное с сердечной недостаточностью, и раздражающие газы также делают легкие более восприимчивыми к пневмококковой пневмонии.

Капсула пневмококка осуществляет его защиту против фагоцитоза альвеолярными макрофагами, и эти микроорганизмы должны быть опсонизированы перед тем, как будут поглощены и убиты. У иммунизированных лиц антипневмококковые антитела являются опсонинами, тогда как человек, не иммунизированный к специфической инфекции, может получить опсонизацию только через альтернативный путь активации комплемента. Интересно, что у детей с серповидноклеточной анемией, которые необычно восприимчивы к пневмококковой пневмонии, выявляется дефект в альтернативном пути активации комплемента.

Патологическая анатомия.

Стадия прилива. На более ранних стадиях пневмококковой пневмонии (первые сутки) отечная жидкость, богатая протеином, содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы. Выраженная экссудативная реакция является результатом повышения проницаемости стенки микроциркуляторного русла вследствие иммунных реакций, а также поражения высокоактивными веществами, выделяемыми пневмококком: гиалуронидазой, гемолизином и лейкоцидином. Экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю. Одновременно происходят воспалительные изменения в плевре (плеврит). Вся доля уплотняется. При этом бронхи остаются неизмененными как в течение этой, так и в последующих стадиях.

Стадия красного опеченения возникает на вторые сутки болезни и макроскопически отличается безвоздушным, темно-красным плотным легким, напоминающим по плотности печень. Значительное переполнение (полнокровие) капилляров ведет к массивному выходу полиморфно-ядерных лейкоцитов, сопровождаемому интраальвеолярными геморрагиями. Микроскопически в альвеолах видны эритроциты, небольшое количество лейкоцитов, фибрин. В полости плевры в это время развивается фибринозный плеврит.

Следующая стадия, наступающая спустя четыре дня, характеризуется уменьшением количества эритроцитов в альвеолах, нарастанием числа лейкоцитов и появление макрофагов. Макроскопически легкое приобретает серый цвет (стадия серого опеченения) (Рис.2).

В стадию разрешения (на 9-10-й день болезни) полнокровие уменьшается, происходит лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов. Фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям. Кроме того, он удаляется с мокротой. Легкие постепенно возвращаются к норме. Аналогичные изменения происходят и плевре.

Рис.2 Лобарная пневмония. Видно красное и серое опеченение.

Результатом пневмонии могут быть многочисленные осложне-

ния:

1.Плевриты, очень тяжелые, постоянные, т.к. воспаление с легкого переходит на плевру.

2.Часто имеет место плевральный выпот (экссудативный плеврит), но он быстро рассасывается.

3.Пиоторакс появляется в результате инфицирования плеврального выпота и имеет тенденцию к увеличению и фиброзированию.

4.Эмпиема плевры представляет собой ограниченное скопление гноя, сопровождающееся выраженным фиброзом. Эмпиема – результат персистирующего пиоторакса. (Рис.3).

5.Бактериемия присутствует у 25% больных в ранней стадии пневмококковой пневмонии и может привести к эндокардиту или менингиту. Пациенты, у которых была удалена селезенка, часто умирают от этой бактериемии. При лимфогенной генерализации возникает гнойный медиастинит и перикардит

6.Фиброз легкого – редкое осложнение, при котором интраальвеолярный экссудат организовывается, т.е. превращается в фибробластический пролиферат. Постепенно возрастающий альвеолярный фиброз ведет к сморщиванию и уплотнению доли. Это редкое осложнение известно как карнификация легкого.

7.Легочный абсцесс – редкое осложнение пневмококковой пневмонии.

Рис.3 Эмпиема плевры. На плевральной поверхности внизу виден желтый гнойный экссудат, который выступает из полости плевры.

Бронхопневмония.

Заболевание, связано с наличием в легочной паренхиме очага острого воспаления вокруг пораженной бронхиолы. Очаг может быть небольшим (занимать площадь ацинуса) или распространенным до сегмента легкого. Бронхопневмония является следствием воспалительного процесса в бронхах. Чаще всего она бывает вторичным заболеванием.

Патогенез связан с попаданием возбудителя из окружающей среды или аспирацией его из верхних дыхательных путей. Иногда возможно распространение гематогенным путем или контактным из гнойных очагов. При нарушении дренажной функции в легком микроорганизмы попадают в ткань легкого (бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолы) и вызывает воспаление. Самым частым является нисходящий, интрабронхиальный путь инфекции. Перибронхиальный путь возможен при деструкции стенки бронха или бронхиолы. В редких случаях, например, при сепсисе проникновение возбудителя в легкие происходит гематогенным путем.

Патологическая анатомия.

Макроскопически обнаруживают плотные, безвоздушные очаги воспаления, сформированные вокруг бронха, просвет которого заполнен отечной жидкостью. Очаги могут быть разных размеров: милиарные, ацинозные, дольковые, сливные дольковые, сегментарные и по-

лисигментарные. Чаще всего поражаются задние и задненижние сег-

менты (II, VI, VIII, IX, X).

Морфологические особенности отдельных видов бронхопневмонии.

Бронхопневмония, вызванная пневмококками, встречается часто.

Морфологическая картина при очаговой пневмококковой пневмонии такая же, как при крупозной, но выражена значительно слабее. Для нее характерно образование очагов с центрально расположенной бронхиолой, наполненной фибринозным экссудатом. По периферии таких очагов отмечается серозное воспаление с большим количеством микроорганизмов в экссудате. Такие пневмонии чаще всего развиваются в задненижних отделах легких (рис.4, 5).

Рис.4. Бронхопневмония. Слева от альвеол видны поля с нейтрофильным экссудатом, что приводит к уплотнению ткани, характерному для бронхопневмонии.

Рис.5 Бронхопневмония. При большом увеличении видны гроздья альвеол, которые заполнены клетками, характерными для воспаления.

Стафилококковая бронхопневмония. Сама по себе, не широко распространенное заболевание, составляющее 1% от всех пневмоний. Однако, инфицирование легких золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus) бывает часто, как суперинфекция при вирусных заболеваниях дыхательных путей, особенно при гриппе. При пандемии гриппа в 1957 году она была основной причиной смерти.

Нозокомиальная стафилококковая бронхопневмония обычно наблюдается у ослабленных, хронически больных пациентов, которые склонны к аспирации масс из верхних дыхательных путей, а также у больных после интубации.

Подобно стафилококковой инфекции в других органах, стафилококковая пневмония характеризуется развитием абсцессов (Рис.6). В противоположность классическому единичному легочному абсцессу, множественные фокусы стафилококковой пневмонии дают много маленьких абсцессов. В центре очага видно гнойное воспаление с большим количеством стафилококков, а по периферии – фибринозное воспаление.

Рис.6 Бронхопневмония. Стафилококковая пневмония дает очень много небольших абсцессов.

Клетки центральной части очага, вблизи скопления микробов, часто подвергаются некрозу. Иногда некроз распространяется на межальвеолярные перегородки и стенки бронхов. По периферии участка некроза образуется вал из зернистых лейкоцитов, кнаружи от него очаг ограничен тканью легкого с фибринозным и серозным воспалением. Это препятствует распространению гнойного воспаления по легочной ткани, вследствие чего расширение процесса происходит бронхогенно.

У детей до 2 лет, и в меньшей степени, у взрослых, мелкие абсцессы могут привести к образованию пневматоцеле (pneumatocele) тонкостенных кистозных пространств, ограниченных, главным обра-

зом, респираторной тканью. Пневматоцеле может быстро расширяться, сдавливая окружающую легочную ткань, или может прорываться в плевральную полость, вызывая таким образом сдавливающий пневмоторакс. Образование полостей и прорыв в превральную полость наиболее частые осложнения стафилококковой инфекции, но эмпиема плевры бывает не часто. Нередко наблюдается развитие гнойного плеврита при прорыве абсцесса в полость плевры.

Стафилококковая пневмония требует агрессивной антибиотикотерапии, особенно потому, что имеются многочисленные штаммы, резистентные к многим антибиотикам.

Стрептококковая пневмония вызывается стрептококками групп А и В. Впервые была идентифицирована у солдат в начале 19-го столетия, и ее патоморфологическая картина была описана в течение 1-ой мировой войны. Стрептококковая пневмония обычно следует за вирусной инфекцией дыхательных путей, и она являлась общей суперинфекцией при пандемии гриппа в 1918-1919 годах. Это редкое заболевание для обычных людей, но может развиваться у ослабленных.

При вскрытии легкие пациентов, которые умерли от стрептококковой пневмонии, тяжелые и пропитаны кровянистой жидкостью (геморрагический отек). Сухое уплотнение (опеченение) не характерно для этой болезни. Микроскопически альвеолы заполнены фибринсодержащей жидкостью, но нейтрофилов мало. Часто воспаление захватывает интерстициальные перегородки. При длительно протекающей пневмонии могут быть альвеолярные некрозы. Иногда возникают острые абсцессы и бронхоэктазы, нередко развиваются плевриты и даже эмпиема плевры.

Острые интерстициальные пневмонии.

Острые интерстициальные (межуточные) пневмонии или пневмониты характеризуются острым воспалением в стенке альвеол и легочном интерстиции с возможным последующим образованием экссудата в просвете альвеол.

Этиология. В 1935 году Л.Хаммен и А.Рич впервые описали острое заболевание легких с быстро прогрессирующим интерстициальным фиброзом, приведшим к острой дыхательной недостаточности и смерти в течение 2 месяцев. Это заболевание морфологически представляло идиопатический фиброзирующий альвеолит и получило название болезни Хаммена-Рича. Этиологический фактор остался неизвестным.

Интерстициальные пневмонии чаще всего вызываются вирусами, в том числе цитомегаловирусами, а также микоплазмами, гриба-

ми, пневмоцистами. Они могут быть самостоятельной нозологической формой или быть осложнением какого-то заболевания.

Патогенез. Механизм развития острых интерстициальных пневмоний связан с действием повреждающего фактора на стенку альвеол, в результате чего пневмоциты первого и второго порядка частично погибают. Оставшиеся клетки проявляют тенденцию к гиперплазии и усиленной регенерации. Одновременно увеличивается проницаемость капилляров, так как токсическому воздействию вируса подвергается эндотелий. Это приводит к воспалительным реакциям и появлению экссудата в просвете альвеол. Особенно выражены экссудация и некроз, если болезнь сопровождается реакциями гиперчувствительности немедленного или замедленного типов.

Вирусная пневмония. Вирусная инфекция легочной паренхимы вызывает интерстициальную пневмонию, и затем диффузное повреждение альвеол. Вирусы повреждают альвеолярный эпителий и вызывают мононуклеарную инфильтрацию интерстиция легких. Развиваются некрозы в эпителиальных клетках 1-го типа, и происходит образование гиалиновых мембран, которые неотличимы от диффузных альвеолярных повреждений, имеющих отношение к другим случаям. Иногда альвеолярное повреждение может быть слабым, в этом случае болезнь характеризуется гиперплазией пневмоцитов 2-го типа и интерстициальным воспалением. Это явление контрастирует с морфологической картиной при большинстве бактериальных инфекций, при которых интраальвеолярный экссудат преобладает, и интерстиций вовлекается в процесс редко (Рис.7).

Рис.7. Вирусная интерстициальная пневмония. Хорошо видно утолщение стенки альвеол с интерстициальным лимфоцитарным инфильтратом. В просвете альвеол нет экссудата.

Цитомегаловирусная пневмония вызывает характерную интер-

стициальную пневмонию. Она первоначально была описана у детей. Сейчас диагностируется у лиц с иммунным дефицитом. Эта вирусная пневмония характеризуется интерстициальным инфильтратом из