PDF-лекции с картинками / 3 смеш дистр

37

Кальций поступает в организм с пищей. В верхнем отделе тонкого кишечника в условиях кислой реакции образуется растворимый фосфат кальция под контролем витамина D и желчных кислот, который адсорбируется и накапливается в костях, которые являются депо кальция. Кальций выделяется толстой кишкой, почками, и печенью (с желчью).

Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гиперфункции околощитовидных желез паратгормон способствует вымыванию кальция из костей, при гипофункции - накоплению кальция в организме. Гиперпродукция кальцитонина щитовидной железой ведет к накоплению кальция в организме, а при гипофункции - к вымыванию его из костей и гиперкальциемии.

При нарушении обмена кальция развивается кальциноз, (известковая дистрофия или обызвествление). В его основе лежит выпадение солей кальция из растворимого состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе.

По механизму развития различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (Рис.7) имеет распространенный характер и сопровождается отложением солей кальция в различных органах и тканях. Причиной его развития является гиперкальциемия. Гиперкальциемия возникает при эндокринных заболеваниях: аденоме паращитовидных желез, угнетении С-клеток щитовидной железы,

гипервитаминозе D, нарушении выделения кальция из организма толстой кишкой (хроническая дизентерия, хронические колиты), почками (хронический гломерулонефрит и т.д.).

Рис.7 Метастатический кальциноз легких. Отложение кальция в межальвеолярных перегородках.

Она может наблюдаться также при заболеваниях, сопровождающихся процессами разрушения костей (опухоли костей, остеомиелит, множественные переломы костей, миеломная болезнь). Соли кальция откладываются в почках, слизистой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Связано это с тем, что в почках, слизистой оболочке желудка и легких в результате особенностей функции происходит выделение кислых продуктов и ощелачивание тканей, поэтому эти органы менее способны удерживать соли кальция в растворенном состоянии. В миокарде и стенках артерий отложение солей кальция связано с тем, что

38

они омываются артериальной кровью, бедной углекислотой, которая препятствует выпадению солей кальция.

Дистрофическое обызвествление (Рис.8), или петрификация, характеризуется местным отложением солей кальция в некротизированные или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани, или ткани со сниженным обменом (хрящ,

сухожилия, апоневрозы).

Рис.8 Дистрофический кальциноз в атеросклеротической бляшке в стенке коронарной артерии.

Гиперкальциемия отсутствует. Основной причиной петрификации является физикохимическое изменение тканей,

подвергающихся некрозу или дистрофии, что приводит к выпадению солей кальция из крови. Наибольшее значение имеют ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, освобождающихся из некротизированных тканей.

Механизм развития метаболического обызвествления изучен недостаточно. Главное значение придают нестойкости буферных систем, в связи, с чем соли кальция не удерживаются в крови и тканевой жидкости. Значительную роль имеет наследственная чувствительность тканей к кальцию - кальцергия.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Наиболее важным нарушением фосфорно-кальциевого обмена является рахит.

Развитие рахита связано с гиповитаминозом D. Причинами этого могут быть: дефицит ультрафиолетового излучения, недостаточное поступление витамина D с пищей, нарушение всасывания витамина D в кишечнике, хронические заболевания печени и почек, при которых нарушается образование витамина D; повышенное потребление витамина D организмом при нормальном поступлении (при беременности), наследственность.

Механизм развития рахита связан с нарушением обмена кальция и фосфора, что обусловливает нарушение обызвествления остеоидной ткани, которая теряет свойство адсорбировать фосфат кальция. Связано это со снижением содержания в крови фосфора, понижением окислителельновосстановительных процессов в тканях, нарастанием ацидоза. При рахите происходит также нарушение белкового и жирового обменов, которое усугубляет нарушение формирования костной ткани. Наблюдается нарушение энхондрального окостенения (недостаточное превращение хряща в кость), избыточное образование хряща в зоне роста, избыточное развитие остеоидной ткани со стороны хряща, эндооста и надкостницы, недостаточное отложение извести.

39

При рахите часто отмечаются анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц.

Нарушения обмена меди. Медь является компонентом цитоплазмы, участвует в ряде ферментных реакций.

Наиболее ярким примером нарушения обмена меди является гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация, или болезнь Вильсона-Коновалова). Это наследственное заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Генетическое нарушение обмена меди и белков ведет к уменьшению образования церулоплазмина - белка, содержащего медь и обладающего ферментными свойствами оксидазы. В результате медь оказывается рыхло связанной с альбумином и аминокислотами и легко отщепляется. Она выделяется с мочой и откладывается в печени, головном мозге, почках, поджелудочной железе, яичках и роговице. Избыток меди угнетает активность окислительных процессов и ведет к гибели клеток. Поражение печени приводит к снижению ее барьерной функции, развитию аутоинтоксикации продуктами распада клеток печени и других органов.

Морфологически в головном мозге преимущественно поражаются чечевидные ядра, хвостатое тело, бледный шар и глубокие отделы коры, в них появляются участки размягчения, диапедезные кровоизлияния, кисты; в сосудах - стазы. В печени развивается цирроз. Патогномоничным считается зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы, содержащее медь.

Нарушения обмена калия. Гиперкалиемия наблюдается при избыточном поступлении калия с пищей, ограничении его выведения почками, вследствие повышенного тканевого распада клеток, при инсулярной недостаточности и гиперфункции надпочечников. Она сопровождается брадикардией, мышечными парезами, возможны остановка сердца и изменения коры надпочечников. Это состояние наблюдается при Аддисоновой болезни. При гипокалиемии развивается периодический паралич - как правило, наследственное заболевание, проявляющееся развитием двигательных параличей. Они обусловлены нарушением проводимости по нервно-мышечному волокну.

Нарушения обмена железа. Нарушение обмена железа связано в основном с гемоглобиногенными пигментами.