PDF-лекции с картинками / 17 глотка пищевод
.pdfБОЛЕЗНИ ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА.
Профессор Ю.В.Крылов, 2002 год
Гастроэнтерология является весьма значительным разделом медицины. Важно отметить, что часть заболеваний ЖКТ являются самостоятельными нозологическими единицами (например, язвенная болезнь желудка), а часть - осложнениями (например, язва желудка при узелковом периартериите или туберкулезе). Не менее важно отметить, что к настоящему времени благодаря развитию техники в гастроэнтерологическую практику широко внедрен метод биопсийного исследования. Отсюда, знание морфологии заболеваний желудочнокишечного тракта необходимо для диагностики и лечения.
Среди заболеваний зева и глотки наибольшее значение имеет ангина или тонзиллит - инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера. В этиологии ангин имеет значение инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, часто аутоинфекция (стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов).
Разрешающим фактором нередко является переохлаждение. В развитии хронического тонзиллита имеет значение аллергический фактор. Различают следующие формы острой ангины: катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную,фолликулярную, некротическую и гангренозную. При лакунарной отмечаются скопление в глубине лакун серозного, гнойного и слизистого эксудата, при фолликулярной гиперплазия лимфоидных фолликулов с участками гнойного расплавления в центре. Фибринозная ангина, которая носит характер дифтеритической, всегда должна настораживать в плане исключения дифтерии, проявлением которой она и является. Некротическая ангина требует исключения скарлатины и острого лейкоза. Осложнениями ангины являются: паратонзиллярный или заглоточный абсцесс, тромбофлебит, сепсис.
Болезни пищевода. Основными заболеваниями здесь являются: дивертикул, эзофагит и рак.
Дивертикул - это слепое выпячивание стенки пищевода, которое может состоять из всех слоев (истинный), или только из слизистого и подслизистого слоев (мышечный дивертикул). По происхождению они могут быть спаечными, вследствие воспалительных процессов в средостении и релаксационными, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Могут быть врожденными, вследствие неполноценности мышечной стенки и приобретенными вследствие склероза, воспаления, рубцовых сужений. Осложнением дивертикула может быть его воспаление с переходом процесса на средостение (медиастинит).
Эзофагит - может быть острым и хроническим. Острый (рис.1) чаще всего развивается при воздействии химических и термических факторов,
1
реже - при других заболеваниях (дифтерия, скарлатина, тиф). Может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Частым осложнением после химических ожогов являются рубцовые стенозы пищевода. Хронический эзофагит связан с хроническим раздражением (крепкий алкоголь, горячая пища), с нарушением кровообращения (венозный застой при портальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности), при рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом желудочного содержимого, когда развиваются эрозивные изменения в пищеводе. В пищеводе, кроме того, могут
развиваться изменения при сифилисе, туберкулезе, узелковом периартериите, которые имеют соответствующую морфологию.
Рис.1 Острый эзофагит: дистрофические изменения плоского эпителия и воспалительная инфильтрация субэпителиально.
Рак пищевода составляет 2-5% от всех злокачественных новообразований и возникает чаще всего на границе средней и нижней трети. В этиологии этого заболевания имеют значение крепкий алкоголь, горячая пища. Предраковыми изменениями являются эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез (т.н. пищевод Баретта, рис.2), лейкоплакия (избыточное ороговение слизистой) и дисплазия плоского эпителия (появление базальных клеток в более высоколежащих
слоях с нарушением стратификации и клеточным атипизмом).
Рис.2 Пищевод Баретта: метаплазия плоского эпителия абдоминального сегмента пищевода в желудочный (эзофагобиоптат из кардиального отдела пищевода).
Макроскопически выделяют: кольцевидный, сосочковый и изъязвленный рак (рис.3). Гистологически - карциному in situ,
плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный и недифференцированный рак. Наиболее частой формой является плоскоклеточный (рис.4). Метастазирует рак пищевода лимфогенно. Прорастает в трахею, желудок, плевру, средостение. Может развиться пищеводно-трахеальный свищ с последующей аспирационной пневмонией, абсцессом и гангреной легкого, эмпиема плевры, гнойный
2
медиастинит.
Рис.3. Рак пищевода: изъязвленная экзофитная опухоль.
Рис.4 Рак пищевода: плоскоклеточный рак пищевода.
Заболевания желудка.
Гастритом называют воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. Причинами острого гастрита являются раздражение
слизистой оболочки холодной или горячей пищей, крепким алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами, например, салицилаты, а также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины. Кроме перечисленных экзогенных воздействий, гастрит может развиваться и под влиянием эндогенных причин (инфекционный гематогенный, элиминативный при уремии от слова элиминация - удаление, аллергический, застойный). Выделяют по локализации: диффузный, фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастрит. По характеру воспаления: катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический (коррозивный). Катаральный гастрит может осложняться эрозиями (участками гибели слизистой) и тогда его называют эрозивным (рис.5). Острый катаральный гастрит заканчивается восстановлением слизистой или переходит в хронический. Флегмонозный и некротический гастриты ведут к атрофии слизистой, а иногда к выраженному склерозу с деформацией органа.
Связь хронического гастрита с острым находят не всегда. В его возникновении играет роль наследственная предрасположенность, а также экзогенные (режим питания, алкоголь) и эндогенные факторы, к которым относятся: аутоинфекция (кампиллобактер), аллергические реакции, дуоденогастральный рефлюкс. Важно отметить длительность воздействия экзогенных и эндогенных факторов, которые в конечном итоге приводят к нарушению регенераторных процессов в слизистой, причем несомненно, что в ряде случаев на фоне имеющегося генетического предрасположения.
3
Рис.5 Эрозивный гастрит: эрозии слизистой желудка с наличием солянокислого гематина (черного цвета).
Рис.6 Острый гастрит: инфильтрация слизистой нейтрофильными лейкоцитами
Выделяют хронический аутоиммунный гастрит (типа А) и неаутоиммунный (типа В). При гастрите типа А обнаруживаются антитела к обкладочным клеткам (рис.7), и поэтому поражается
фундальный отдел, где этих клеток много. Кислотность желудочного сока снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел, кислотность желудочного сока снижается умеренно. Кроме гастрита типа В, выделяют еще рефлюксгастрит (типа С), при котором наблюдается заброс содержимого 12-перстной
кишки в желудок.
Рис.7 Хронический атрофический гастрит у больного с пернициозной анемией: в фундальном отделе антитела к обкладочным клеткам, выявленные методом иммунофлюоресценции.
Морфологически при гастрите обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения в клетках поверхносто-ямочного эпителия и железах, воспалительную инфильтрацию, нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически выделяют два типа хронического гастрита: хронический поверхностный и хронический атрофический. При хроническом поверхностном гастрите поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции, собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами. При
4
хроническом атрофическом гастрите появляется атрофия желез и склероз. К этим изменениям присоединяется перестройка по кишечному типу (кишечная метаплазия). Откуда берутся клетки кишечного типа в слизистой желудка? Они возникают при дифференцировке клеток ростковой зоны, а именно клеток шеек желез, которые плюрипотентны. Биологическая целесообразность здесь очевидна, т.к. больше продуцируется слизи, в т.ч. кишечной, богатой сульфатированными муцинами, обладающей протекторными свойствами в отношении факторов агрессии на слизистую. Интенсивное размножение клеток шеек желез с изменением дифференцировки может привести и к более глубоким, качественно новым нарушениям регенерации. В области шеек желез, а затем и поверхностно-ямочном и железистом эпителии начинают развиваться процессы дисплазии. Дисплазией обозначают контролируемые и обратимые нарушения дифференцировки эпителия предракового характера в результате пролиферации камбиальных элементов с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии мембраны. Выделяют 3 степени тяжести дисплазии: слабую, умеренную и тяжелую. При тяжелой степени, когда есть выраженные признаки клеточного атипизма (гиперхромность, увеличение ядерноцитоплазматичского отношения) и тканевого атипизма (многорядность эпителия, появление сосочков), провести дифференциальный диагноз с карциномой in situ очень трудно. Динамические наблюдения за больными с дисплазией эпителия показали, что слабая и умеренная дисплазия может подвергаться регрессии или переходить в тяжелую. Тяжелая дисплазия редко подвергается регрессии, ее часто находят рядом с опухолью. Отсюда, я думаю, вам понятно значение хронического гастрита, как предракового состояния. А хронический гастрит с дисплазией относят уже к предраковым изменениям.
Язвенная болезнь желудка - это хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим признаком которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По особенностям патогенеза выделяют язвенную болезнь пилородуоденальной зоны и тела желудка. Важно отметить, что помимо язвенной болезни существуют так называемые симптоматические язвы. Они наблюдаются при эндокринных заболеваниях: тиреотоксикозе, синдроме Золлингер-Эллиссона (аденома из альфа-клеток островков поджелудочной железы), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), например, при приступе бронхиальной астмы, при узелковом периартериите. Симптоматические язвы могут возникать при экзогенных и эндогенных интоксикациях, аллергии, специфическом воспалении (сифилис, туберкулез), лечении некоторыми препаратами (ацетилсалицилаты, кортикостероиды), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы). В этих случаях язва будет
5
занимать в диагнозе не первое место, а будет осложнением.
На основании статистических, клинических и секционнных данных можно считать, что в настоящее время среди взрослого населения язвенная болезнь встречается в 8-10% случаев с определенной тенденцией к увеличению заболеваемости. Язвенная болезнь может возникать в любом возрасте, но максимальная частота язв двенадцатиперстной кишки отмечается в возрасте 30-40 лет, а язв желудка в 50-60 лет. В США в 1978 году болело язвенной болезнью 20 млн. человек, а умерло от нее 6 тысяч. В Швеции среди всех умерших она встречается у 16,2%. Это очень много.
Этиология язвенной болезни. Ученик Павлова Быков выдвинул теорию, согласно которой в развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, которые вследствие психоэмоциональных перенапряжений ведут к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы. Конечно, если собаке, привыкшей по звонку получать пищу, вместо пищи давать электрический разряд, то у нее действительно разовьется острая язва. Однако данная теория объясняет не все. Острые язвы развиваются и после приема неразведенного спирта, и при длительном приеме препаратов салициловой кислоты. В последнее время в развитии язвенной болезни подчеркивается значение генетического фактора. Чаще болеют те, у кого резус положительная первая группа крови. Кроме того, у них отмечено отсутствие генов гистосовместимости, которые отвечают за выработку некоторых гликопротеидов желудочной слизи. В 1983 году, австралийские исследователи Уоррен и Маршалл впервые сообщили об успешном культивировании новой бактерии, выделенной из биоптатов слизистой желудка, полученных от больных пептической язвой и гастритом. Ученые заявили, что им удалось вырастить культуру неизвестного ранее микроорганизма, свойства которого аналогичны свойствам бактерий Campylobacter. Поэтому выращенные бактерии получили название "микроорганизмы, похожие на микроорганизмы Сampylobacter". Вскоре было обнаружено, что полученные микроорганизмы находятся в основном в антральном отделе привратниковой области, поэтому было предложено назвать их "Campylobacter pyloridis". Впоследствии по лингвистическим соображениям они получили окончательное название "Helicobacter pylori". Присутствие микроорганизмов H.pylori почти неизменно обнаруживается при хроническом гастрите типа В, который, как было показано ранее, обычно наблюдается при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Наиболее типичными гистологическими характеристиками, наблюдаемыми в случае присутствия бактерий H.pylori, являются не только наличие воспалительного инфильтрата на поверхности слизистой оболочки желудка, но и присутствие нейтрофильных лейкоцитов в подслизистой оболочке в эпителиальном слое, а также наличие микроабсцессов, разрушение эпителиального слоя и частичное разрушение или истончение муцинового слоя. Последнее обстоятельство связано с
6
выработкой Н.pylory уреазы, которая участвует в повреждении микроворсинок поверхностного эпителия.
Гастрит, вызванный микрорганизмами H.pylori, не всегда сопровождается атрофией железистых элементов. Не следует путать эту обычную форму активного хронического гастрита с гастритом в стадии обострения, где обострение может быть вызвано употреблением в пищу продуктов, раздражающих стенки желудка. В ходе исследования не было зафиксировано ни одного случая присутствия исследуемых микроорганизмов на участках с кишечной метаплазией. В то же время эти микроорганизмы легко обнаружить в 12-перстной кишке, однако, они присутствуют только на участках с желудочной метаплазией. В подобных случаях наблюдается активный дуоденит - воспалительный процесс в 12перстной кишке.
Рис.8 Хронический гастрит с признаками обострения: Helicobacter pylory, выявляемый окраской метиленовым синим.
При язвенной болезни пилородуоденальной области велика роль вагусо-гастринных влияний и повышения активности кислотнопептического фактора. При язвенной болезни тела желудка вагусногастритные влияния и активация кислотно-пептических факторов менее выражены, зато наибольшее значение имеют расстройства кровообращения и трофические нарушения.
Основным морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В своем морфогенезе она проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозии - это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их нередко определяется солянокислый гематин. Если дефект слизистой глубже, до мышечного или даже серозного слоя - это острая язва (рис.9). Чаще имеют вид воронки с верхушкой, обращенной к серозе. Хроническая язва бывает чаще единичной, реже множественной, имеет овальную или округлую форму, дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты (рис.10, 11). Вследствие перистальтики край, обращенный к пищеводу, подрыт, к привратнику - пологий. Гистологически в период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям гиперплазирована, нередко с признаками дисплазии. Дно язвы может быть представлено рубцом, может быть эпителизировано.
7
Рис. 9 Острая язва желудка: в фундальном отделе острая язва диаметром около 1 см на фоне гиперемии слизистой.
Сосуды дна язвы нередко со значительным сужением просвета за счет эндоваскулита (пролиферации клеток интимы). В период обострения в области дна и краев появляется зона
фибриноидного некроза.
Рис. 10 Хроническая язва желудка: глубокий дефект слизистой 3х4 см с неровными омозолелыми краями (резецированный желудок).
На поверхности некроза появляеттся гнойный или фибринозно-гнойный эксудат. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань, а далее лежит грубоволокнистая рубцовая
ткань.
Рис. 11 Хроническая язва с признаками обострения: а) некротический детрит; б) кровоизлияние из поврежденных сосудов.
В сосудах также происходят фибриноидные изменения, нередко с тромбозом. За счет
этих изменений происходит увеличение дефекта. Гистологические изменения в язве двенадцатиперстной кишки аналогичны. Располагается она чаще всего на передней или задней стенке луковицы, а в 10% ниже (постбульбарная). Иногда встречаются язвы, расположенные друг против друга ("целующиеся").
Выделяют следующие осложнения язвенной болезни:
1.Язвенно-деструктивные (кровотечение, перфорация, пенетрация).
2.Воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит).
3.Язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отверстия,
8
деформация желудка и двенадцатиперстной кишки).
4.Малигнизация.
5.Комбинированные осложнения.
Кровотечение среди других осложнений язвенной болезни встречается в 20-30% случаев. Возникает в связи с разъеданием стенок сосудов - аррозивное кровотечение - и возникает в периоды обострения.
Перфорация или прободение среди других осложнений занимает 2325%, а частота его по отношению ко всем больным язвенной болезнью 5- 10%. Ведет к перитониту, который носит характер фибринозного, а затем и фибринозно-гнойного. Когда в месте прободения подпаивается сальник или печень говорят о прикрытом прободении.
Пенетрацией называют проникновение язвы в соседние органы. Пенетрируют язвы задней стенки желудка и задней стенки двенадцатиперстной кишки чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-двенадцатиперстную связку, реже в печень, поперечно-ободочную кишку, желчный пузырь. Может произойти переваривание органа, например, поджелудочной железы.
Рубцовый стеноз привратника приводит к частой рвоте, обеднению организма хлоридами и развитию хлоргидропенической уремии.
Малигнизируется язва желудка в З-5% случаев. Раньше считали, что чаще. Но сейчас установили, что рак сам начинается с изъязвления. Поэтому эндоскопически язву всегда дифференцируют с раком желудка. А вот в двенадцатиперстной кишке язвы почему то не малигнизируются. Ответа на этот вопрос пока нет.
Рак желудка. В настоящее время в России и Белоруссии занимает второе место по заболеваемости и смертности от него. Во многих странах мира за последние годы отмечается снижение заболеваемости раком желудка. Вероятнее всего, основной причиной этого является широкое использование эндоскопического метода его диагностики и санация предраковых изменений и состояний. К предраковым состояниям для желудка относят: хроническую язву желудка, аденоматозные полипы, хронический гастрит и пернициозную анемию, при которой развиваются хронический атрофический гастрит, болезнь Менитрие "хронические гипертрофические складки слизистой", культю желудка после гастрэктомии.
К предраковым изменениям относят эти процессы с кишечной метаплазией и дисплазией. Среди кишечной метаплазии особенно выделяют ее форму, которую называют неполной с секрецией ее клетками сульфомуцинов. Если говорить об этиологии, то она такая же, как и для многих опухолей эпителиального происхождения (подчеркивают роль нитратов). Считают, что под воздействием экзогенных канцерогенных воздействий возникает рак кишечного типа (аденокарцинома), а развитие рака "диффузного" типа связывают с генетической предрасположенностью.
Выделяют следующие локализации: пилорический (50%), малой
9
кривизны и стенок (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%), тотальный (3%).
По характеру роста выделяют раки с преимущественно экспансивным ростом: 1) бляшковидный, 2) полипозный, 3) фунгозный (рис.12), 4) изъязвленный, в котором выделяют первично-язвенный, блюдцеобразный (рак-язва), рак из хронической язвы (язва-рак), и раки с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1)
инфильтративно-язвенный и 2) диффузный рак с ограниченным и тотальным поражением желудка (рис.13) и рак со смешанным эндо- и экзофитным характером роста.
Рис. 12 Рак желудка: экзофитная (фунгозная) форма опухоли.
Рис.13 Рак желудка: тотальное поражение желудка, стенки его утолщены на всем протяжении; гистологически это чаще скиррозные формы.
Сейчас еще выделяют ранний рак при размере опухоли до 3 см и растущий не глубже подслизистого слоя. По гистологическому типу чаще
всего рак желудка представлен высоко-, умеренно- (рис.14) и малодифференцированными аденокарциномами (кишечный тип рака по Lauren 1965). Другие формы по этому автору относят к диффузному типу (солидный, перстневидноклеточный, скиррозный, когда преобладает строма, и слизистый)
При раннем раке 5-летняя выживаемость составляет около 90%. Однако, важно отметить, что, к сожалению, рак желудка чаще диагностируется в III и IV клинической стадии, когда есть метастазы регионарные и отдаленные. Метастазы при раке желудка бывают лимфогенные и гематогенные, а также имплантационные. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы (вдоль малой и большой кривизны) и встречаются более, чем в половине случаев. Метастазы в лимфоузлы могут быть как ортоградные - по току лимфы, так ретроградные - против него. К ним относят метастазы Вирхова в левый надключичный узел, шницлеровский в лимфатические узлы параректальной клетчатки, крукенбрговкий в яичники. Лимфогенные метастазы появляются в плевре, брюшине легких.
10