Лекция №12

Врожденный сифилис.

лечение и профилактика сифилиса

Лекция №12

Врожденный сифилис.

лечение и профилактика сифилиса

Факт передачи сифилиса потомству был установлен в конце 15-го – начале 16-го веков. Несколько столетий оставался неясным вопрос о механизме передачи сифилитической инфекции.

Столетия доминировала герминативная гипотеза, согласно которой сифилис передается плоду только отцом через сперматозоид, непосредственно заражающий яйцевую клетку. Согласно этой точке зрения, больной сифилисом ребенок мог родиться у здоровой матери при наличии сифилиса у отца (в этот период возбудитель сифилиса не был известен, серологической диагностики не существовало).

Большой вклад в обоснование ныне существующей материнской плацентарной передачи сифилиса потомству внес венский ученый Р. Матценауэр в 1903 году на основании длительных клинических наблюдений.

Окончательно плацентарная теория получила всеобщее признание после открытия Tr. pallidum (3 марта 1905 года) и введения в практику серологических методов исследования на сифилис (1906 год).

Таким образом, врожденный сифилис – инфекционное заболевание, заражение которым происходит внутриутробно от больной матери, а проявления болезни могут возникать как у плода, так и у детей грудного и раннего детского возраста, в подростковом и зрелом возрасте. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от стадии сифилиса у матери и длительности течения её болезни. Наиболее опасным для плода является вторичный период сифилиса у матери и первые 3 года после заражения, затем вследствие развития инфекционного иммунитета у матери эта способность значительно уменьшается и с каждой последующей беременностью увеличивается вероятность рождения здорового ребенка (закон Кассовича).

Возможна передача сифилиса от матери, страдающей врожденным сифилисом, т. е. передача второму и даже третьему поколению. В то же время, по данным Б.М. Пашкова (1955), 10-15% детей от больных матерей рождаются здоровыми.

Пути проникновения бледной трепонемы в организм плода:

1. в виде эмбола через пупочную вену;

2. через лимфатические щели пупочных сосудов;

3. с током крови матери через поврежденную токсинами бледных трепонем плаценту (здоровая плацента не проницаема для Tr. pallidum).

Поражение плода возникает на 4-5 месяце беременности, когда начинает функционировать плацентарное кровообращение.

Исходы беременности без лечения:

• поздние выкидыши;

• мертворождение мацерированным плодом на 6-7 месяце беременности;

• преждевременные роды;

• рождение ребенка с клиникой раннего врожденного сифилиса;

• рождение здорового на вид ребенка.

Изменения плаценты:

1. гипертрофирована;

2. её масса составляет 1/3-1/4 от массы плода (в норме – 1/5-1/6);

3. зародышевая часть: – отечна;

– со сниженной резистентностью ткани;

– с наличием пери- и эндоартериитов, абсцессов вор-

синок и сосудов.

4. Tr. pallidum в ткани плаценты обнаруживается редко.

Классификация врожденного Lues

В зависимости от клинических признаков, сроков их появления, особенностей течения заболевания врожденный сифилис делится на:

1. Сифилис плода.

2. Ранний врожденный сифилис (до 4-х летнего возраста):

а) грудного возраста (до 1 года);

б) раннего детского возраста (от 1 года до 4-х лет).

2. Поздний врожденный сифилис (у детей старше 4-х лет).

3. Скрытый врожденный сифилис.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) врожденный сифилис делится на:

1. Ранний врожденный сифилис манифестный (с симптомами) и скрытый (до 2-х лет);

2. Поздний врожденный сифилис манифестный (с симптомами) и скрытый в возрасте ребенка от 2 лет и более.

Сифилис плода

В результате токсического влияния Tr. pallidum на плаценту на 6-7 лунном месяце беременности нарушается питание плода, что приводит к внутриутробной его смерти и на 3-4 день после гибели к позднему выкидышу мацерированным плодом с малой массой тела.

У плода вследствиии спирохетемии поражаются все органы в виде специфических диффузно-воспалительных изменений: образуются мелкоклеточные инфильтрации, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток с последующим разрастанием соединительной ткани, образованием милиарных или солитарных гумм.

Из висцеральных органов чаще страдают печень, селезенка, легкие.

Печень гипертрофирована, имеет гладкую поверхность, на разрезе матовая, желто-коричневого цвета. Могут быть склеротические изменения вплоть до диффузного фиброза с атрофией паренхимы.

Селезенка увеличена и уплотнена. Часто имеет место гепатоспленомегалия.

Легкие – белая пневмония: специфическая инфильтрация межальвеолярных перегородок, гиперплазия и десквамация альвеолярного эпителия. Легочная ткань безвоздушна, серо-белого цвета. Белая пневмония обычно приводит к внутриутробной смерти или ребенок погибает сразу после рождения, сделав несколько вдохов.

Почки – клеточные инфильтраты в корковом веществе; недоразвитие клубочков и канальцев.

Желудочно-кишечный тракт – плоские инфильтраты, местами с изъязвлениями.

Сосуды – эндартерииты вплоть до облитерации.

Изменения сердца, эндокринных желез встречаются реже.

Центральная нервная система – воспалительные продуктивные изменения с выраженным склерозом сосудов, менингоэнцефалит, гуммы продолговатого мозга.

Наиболее частый и достоверный признак сифилиса плода – рентгенологические изменения костной ткани в виде остеохондритов (определяются на 5-6 месяце внутриутробного развития).

Врожденный сифилис детей грудного возраста

Преждевременные роды у матерей, не лечившихся по поводу сифилиса, встречаются в 30 % случаев, у получивших лечение – в 16 % случаев.

Врожденный сифилис детей грудного возраста характеризуется поражением многих органов и систем, поэтому его симптоматика крайне разнообразна. Чем раньше появляются признаки болезни, тем не благоприятней прогноз и тем выше летальность. У большинства детей врожденный сифилис проявляется в первые 3 месяца жизни.

Характерен внешний вид ребенка: бледность кожных покровов с сероватым оттенком, беспокойство, связанное с поражением центральной нервной системы. Типичны: старчески сухое, морщинистое лицо, запавшая переносица. Упорный насморк, затрудняющий дыхание и сосание, большая голова с развитыми лобными буграми и обильной венозной сетью, худые синюшные конечности. Ребенок плохо развивается, хотя и получает естественное вскармливание. Все эти признаки позволяют уже при первом осмотре заподозрить врожденный сифилис.

Поражение кожи наблюдается весьма часто (в 64-70%). Наиболее характерны: сифилитическая или врожденная пузырчатка и

диффузная папулёзная инфильтрация Гохзингера.