гепатиты-1

•тимоловая проба умеренно повышена;

•возможно вирусоносительство;

•хронизация гепатита – до 90% с переходом в цирроз печени или гепатокарциному.

V. ОВГE

•инкубационный период от 10 до 45 дней;

•начало острое;

•преджелтушный период с преобладанием симптомов диспептического и астеновегетативного синдромов;

•желтуха – 1–2 недели со слабо выраженной интоксикацией или

без нее;

•протекает преимущественно в легкой форме;

•вохможно развитие фульминантной формы у беременных в третьем триместре с развитием острой печеночно-почечной недостаточности

итромбогеморрагического синдрома;

•тимоловая проба высокая;

•нет вирусоносительства;

•нет хронизации процесса.

Лабораторная диагностика

Выделяются специфические и неспецифические методы. Первые надежны и позволяют установить этиологию вирусного гепатита, диагностировать субклинические и безжелтушные формы и определить прогноз течения болезни.

ОВГА:

•антитела класса IgM (анти-HAV IgM) появляются в крови с первых дней болезни и служат критерием ранней диагностики;

•антитела класса IgG (анти-HAV IgG) свидетельствуют о завершении болезни и выработке иммунитета;

• РНК-HAV (метод полимерной цепной реакции [ПЦР], метод

молекулярной гибридизации) обнаруживают в конце инкубационного

периода и в преджелтушном периоде.

ОВГВ:

•HВsAg появляется в крови через 6 недель после заражения и исчезает через 3 месяца в периоде реконвалесценции. Сохранение его в течение 6 месяцев свидетельствует о вирусоносительстве или переходе острого гепатита в хроническую форму;

•Анти-HBs появляются через 3 месяца от начала болезни в периоде реконвалесценции и сохраняются длительное время. Обнаружение анти-HBs свидетельствует о выздоровлении и формировании иммунитета.

У трети носителей HВsAg выявляют анти-HBs, что обусловлено одновременным инфицированием различными подтипами.

•НВeAg коррелирует с продолжающейся репликацией вирусов и с высокой контагиозностью. Обнаруживают его лишь в течение нескольких дней, иногда нескольких недель в острой фазе болезни. HВeAg элиминируется из сыворотки раньше, чем HВsAg.

Персистенция HВeAg в течение более 10 недель указывает на хронизацию воспалительного процесса.

•Анти-HBe свидетельствуют об относительно низкой контагиозности больного. Появление в сыворотке крови анти-HВe предвещает полное выздоровление;

Исследование HВeAg и анти-HВe целесообразно лишь при обнаружении HВsAg-положительных проб сыворотки.

•HВcAg не обнаруживают в крови, поскольку он всегда окружен белком оболочки;

•Анти-HBс служат очень чувствительным маркером начинающегося или только что перенесенного воспаления. Анти-HВc IgM выявляют в острой стадии болезни. Они сохраняются в крови 6 месяцев и более после перенесенной инфекции. Анти-HВc IgG появляются позже анти-

HВc IgM и сохраняются в течение всей жизни. Высокий титр анти-HВc IgM свидетельствует об остром вирусном гепатите, а персистенция анти-HВc IgM в низком титре – о хроническом течении болезни.

Низкие титры анти-HВc IgG с наличием анти-HBs характеризуют перенесенный в отдаленном прошлом ОВГВ. Высокие титры анти-HВc IgG при отсутствии анти-HBs указывают на персистирование вирусов.

• ДНК-HBV – наиболее чувствительный показатель репликации вирусов ОВГВ. ДНК-HBV выявляют методом ПЦР в сыворотке крови. Длительное обнаружение (более 2 недель от начала болезни) свидетельствует о хронизации воспалительного процесса.

ОВГС:

•Анти-НСV начинают обнаруживать в сыворотке крови примерно через 4-6 недель после инфицирования, иногда и через 8 месяцев;

•РНК-HСV определяют через 1 – 2 недели после заражения методом ПЦР. Ее обнаружение позволяет уточнить, являются ли анти-HСV свидетельством активной или перенесенной в прошлом инфекции.

ОВГD.

Диагностика основана на нахождении в сыворотке крови методом ИФА анти-HDV, анти-HDV IgM и РНК-HDV в ПЦР на фоне маркеров гепатита В (различных в зависимости от стадии HBV-инфекции).

1.Коинфекция:

• анти-HDV IgM в крови и высокий титр анти-HВc IgM. Эти маркеры появляются в течение первой недели болезни. Анти-HDV IgM исчезают на 5-6-й неделе, но могут обнаруживаться в сыворотке крови на протяжении трех месяцев. Анти-HDV IgG начинают выявляться, когда антиHDV IgM исчезают, что свидетельствует об избавлении от гепатита D. Персистенция анти-HDV IgM говорит о хронизации болезни.

2.Суперинфекция

• у хронического носителя HBV характерны раннее появление в крови анти-HDV IgM, почти одновременно с анти-HDV IgG, и персистенция

обоих классов антител. У этих больных анти-HВc IgM обычно отсутствуют, хотя могут обнаруживаться в низких титрах;

• РНК-HDV определябт в ПЦР в конце инкубационного периода и на первой неделе болезни. Продолжительное выявление РНК-HDV, как и анти-HDV IgM, свидетельствует о хронизации процесса..

ОВГЕ:

•анти-HEV IgM обнаруживают на первой неделе болезни и затем на протяжении 1,5 – 6 месяцев;

•анти-HEV IgG выявляют через 2 недели от начала заболевания и они сохраняются в течение нескольких лет

•РНК-HEV определяют методом ПЦР в конце инкубационного

периода и в преджелтушном периоде.

Специфическая диагностика других острых вирусных гепатитов

разработана, но не внедрена в лабораторную службу практического здравоохранения.

Основным маркером при остром ВГF является РНК-HFV, при остром BГG – РНК-HGV, при остром ВГТТ – ДНК-HТТV и при остром ВГSEN – ДНК-HSENV.

Неспецифические методы играют важную роль при установлении факта поражения печени, оценке формы тяжести болезни, прогноза течения и исхода заболевания.

БИОХИМИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ

ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

1.Билирубин и его фракции.

Показатели тем выше, чем тяжелее форма заболевания.

•при легкой – не превышает 85 мкмоль/л.

•при среднетяжелой – в пределах от 85 до 170 мкмоль/л и допускается до 200 мкмоль/л.

•при тяжелой – выше 170 мкмоль/л.

Нарастание свободной фракции является показателем распространенных некробиотических процессов в паренхиме печени.

Прогностически неблагоприятными критериями в исходе ВГ являются билирубин-ферментная и билирубин-белковая диссоциация.

2.Показатели белково-синтезирующей функции печени:

•уменьшение количества протромбина, фибриногена, проконвертин;

•снижение сулемовой пробы;

•повышение тимоловой пробы.

3.Показатели синдрома цитолиза:

•повышение содержания ферментов (аланинаминотрансферазы и

аспаратаминотрансферазы) в сыворотке крови.

4.Ингибиторы протеолиза:

•Увеличение уровня α1-антитрипсина (α1-АТ);

•Уменьшение уровня α2-микроглобулина (α2-МГ).

5.Показатели синдрома холестаза:

•повышение содержания билирубина до 400 мкмоль/л за счет связанного билирубина;

•увеличение количества альдолазы, щелочной фосфатазы и холестерина в сыворотке крови.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

•лейкопения с лимфоцитозом, нормальная или замедленная СОЭ при легких и среднетяжелых формах;

•лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ при тяжелых и злокачественных формах.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ

•повышение уровня уробилина и появление желчных пигментов (преимущественно прямого билирубина) в конце преджелтушного периода;

•исчезновение уробилина и сохранение желчных пигментов в желтушном периоде при ахоличном кале;

•уменьшение и исчезновение желчных пигментов, появление

уробилина в конце желтушного периода и в постжелтушном периоде;

ДИНАМИКА СТЕРОБИЛИНА В КАЛЕ:

•исчезает в желтушном периоде при ахоличном стуле;

•снятие холестаза в печени приводит к появлению стеркобилина и окрашиванию кала.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Впреджелтушном периоде дифференциальную диагностику следует проводить с:

1.Острыми респираторными вирусными инфекциями;

2.Пищевой токсикоинфекцией;

3.Острым аппендицитом.

Вжелтушном периоде – с:

1.Гемолитической анемией;

2.Затянувшейся физиологической желтухой;

3.Наследственными гепатозами Криглер-Неджара, Жильбера, Дабина – Джонсона, Ротара;

4.Каротиновой желтухой;

5.Инфекционным мононуклеозом;

6.Желтушным лептоспирозом;

7.Токсическим гепатитом;

8.Аутоиммунным гепатитом;

9.Врожденной отрезкой желчных путей;

10.Опухолями гепатокреатодиоденальной зоны;

11.Кистами холедоха;

12.Желчекаменной болезнью.

ЛЕЧЕНИЕ

Госпитализация (больных с легкой формой гепатита A можно оставлять дома при соблюдении санитарно-эпидемиологического режима).

В основе лечения больных лежит принцип сдержанности терапии. Больным назначают базисную терапию:

•рациональный двигательный режим, соответствующий форме тяжести болезни;

•лечебное питание – стол №5а или 5;

•медикаментозную терапию в соответствии с формой тяжести

болезни.

При легкой форме вирусного гепатита больным назначают полупостельный режим, стол №5а и обильное питье. Стол №5а заменяют на стол №5 и отменяют обильное питье после появления светлой мочи у больного. Из медикаментозных препаратов используют желчегонные средства (холекинетики) и холеспазмолитики, а также поливитамины. Желчегонные средства целесообразно назначать после появления окрашенного стула.

При среднетяжелой форме больным дополнительно при умеренно выраженных симптомах интоксикации и их нарастании назначают дезинтоксикационную инфузионную терапию в течение 2 – 4 днейж

При тяжелой форме больным назначают постельный режим, стол №5а, обильное питье, дезинтоксикационную инфузионную терапию, ингибиторы протеаз, гормоны, антибиотики, гепатопротекторы и десенсибилизирующие препараты.

У больных с гепатитами B, C и D не исключается применение интерферонов и противовирусных препаратов.

Критериями выписки из стационара являются исчезновение

клинических симптомов заболевания и нормализация биохимических

показателей

ОСЛОЖНЕНИЯ:

−острая печеночная недостаточность при гепатитах B, C и D;

−манифестация поражения желчевыводящих путей;

−переход в хроническую форму (гепатиты B, C, D, F, G и TTV);

−формирование бессимптомного вирусоносительства.

ПРОГНОЗ

−при гепатитах A и E благоприятный, все дети выздоравливают;

−при гепатитах другой этиологии помимо выздоровления имеют место летальные исходы и хронизация воспалительного процесса.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Первый диспансерный осмотр проводят не позднее чем через месяц после выписки из стационара, последующие – через 3, 6, 9 и 12 месяцев. При отсутствии жалоб и объективных отклонений реконвалесцента снимают с диспансерного учета, а при их наличии продолжают обследовать 1 раз в месяц до полного выздоровления. В случае обострения заболевания или подозрения на формирование хронического гепатита необходима госпитализация.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

После выписки из стационара проводить лекарственную терапию обычно не требуется. В отдельных случаях реконвалесценты могут получать желчегонные препараты, гепатопротекторы, поливитамины, тюбажи с минеральной водой и др. Расширение физической накрузки, так же, как и снятие ограничений в питании, должно быть строго индивидуальным. Реконвалесценты могут быть допущены в детские дошкольные учреждения

или в школу через 2 – 4 недели после выписки из стационара. Школьников освобождают от занятий физкультурой на 6 месяцев, но разрешаются занятия лечебной физкультурой.

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая:

−контроль за водоснабжением;

−контроль за санитарным состоянием и содержанием пищевых

объектов;

−санитарная очистка населенных мест;

−соблюдение санэпидрежима в лечебно-профилактических учреждениях;

−профилактика парентерального заражения;

−ранняя диагностика всех случаев заболевания и своевременная изоляция больных.

Специфическая:

Профилактика гепатита A

Двукратное парентеральное введение вакцины (Хавринс-720, Аваксим, Вакта, Геп-А-ин-ВАК) с интервалом 6 – 12 месяцев.

Профилактика гепатита B

−пассивная иммунизация детей, родившихся от HBs Ag-

положительных родителей (особенно от HBs Ag-положительных матерей), а также лиц, у которых произошел контакт с возбудителем – одновременное введение специфического иммуноглобулина (гепатект, неогепатект, антигеп) и вакцины (энджерикс-В, Комбиотех, Регеван-В, Шанван-Б, H-B-Vax-II, RccHBs Ag, Эувакс-В, вакцина против гепатита B ДНК-рекомбинантная);

−активная иммунизация (рекомендуемые схемы у детей):

1. Стандартная иммунизация проводится по схеме 0 - 1-6 месяцев. При этом прививку новорожденным осуществляют в первые 12 часов жизни.

2. Ускоренная иммунизация – проводится по схеме 0, 1-2 месяца и

ревакцинируют через 12 месяцев после введения первой дозы.

Вакцинации подлежат:

−новорожденные,

−новорожденные, родившиеся от матерей, имеющих HBs Ag, больных ОВГB в третьем триместре беременности,

−дети, в семьях которых есть носитель HBV или больной хроническим гепатитом B,

−дети домов ребенка, интернатов,

−дети, находящиеся на гемодиализе и постоянно получающие препараты крови.

Вакцины против других гепатитов находятся в стадии разработки.