Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

экзамен по микре. риккетсиозы

.docx
Скачиваний:
23
Добавлен:
16.02.2019
Размер:
24.22 Кб
Скачать
  1. Риккетсиозы, их классификация. Эндемические риккетсиозы, резервуары возбудителей в природе и их переносчики. Методы диагностики риккетсиозов.

В соответствии с новой классификацией роды Rickettsia, Coxiella, Ehrlichia и Orientia, ранее относимые к одному порядку Rickettsiales, теперь отнесены к типу Proteobacteria, но к разным классам. Роды Rickettsiaи Orientia, а также Erlichia и Bartonella отнесены к классу Alphaproteobacteria, а род Coxiella – к классу Gammaproteobacteria.

Риккетсиозы классифицируются на:

1. Группу сыпного тифа

А. Эпидемический вшивый сыпной тиф и спорадический сыпной тиф (Rickettsia prowazekii)

Б. Эндемический (крысиный) сыпной тиф (Rickettsia typhi)

2. Группу пятнистых лихорадок.

· Лихорадка скалистых гор (Rickettsia rickettsii )

· Везикулёзный (осповидный) риккетсиоз (Rickettsia akari )

· Марсельская лихорадка (Rickettsia conorii )

· Североазиатский риккетсиоз (Rickettsia sibirica )

· Квинслендская клещевая лихорадка (Rickettsia australis)

· Калифорнийский крысиный тиф (сии. тиф кошачьих блох) (Rickettsia felis)

· Восточная пятнистая лихорадка (Rickettsia japonica )

· Африканский клещевая лихорадка (Rickettsia africae )

3. Группа лихорадки цуцгамуши (син. краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, береговая лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф, японская речная лихорадка, лихорадка кедани, акамуши, клещевая лихорадка Суматры, малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи) – возбудитель Orientia tsutsugamushi (ранее Rickettsia tsutsugamushi)

Риккетсиозы эндемические (зоонозные) — группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, которые вызываются риккетсиями и имеют ряд общих патогенетических, клинических и иммунологических черт. Они встречаются во всех странах, большинство из них — типичные природно-очаговые инфекции. Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, клещи, а переносчиками — кровососущие членисто­ногие (клещи, блохи).

Эндемические риккетсиозы:

Эндемический (крысиный) сыпной тиф, марсельская лихорадка, клещевой риккетсиоз Северной Азии, везикулезный риккетсиоз, лихорадка цуцу-гамуши, Ку-лихорадка.

  1. Риккетсии, характеристика основных свойств. Методы культивирования риккетсий, резервуары их в природе. Особенности эпидемиологии риккетсиозов.

Представители родов Rickettsia, Coxiella, Ehrlichia и Orientia имеют много сходных свойств. Все они адаптированы к существованию в организме членистоногих и способны вызывать заболевания у соответствующих хозяев, включая человека. Большинство из этих микроорганизмов не растут на обычных питательных средах, имеют мелкие размеры, форму палочек, кокковидную, иногда нитевидную (см. цв. вкл., рис. 109). Жизненный цикл риккетсий зависит от жизнедеятельности клетки-хозяина и складывается из 2 стадий – вегетативной и покоящейся. Риккетсии, находящиеся в вегетативной стадии, имеют палочковидную форму, активно размножаются путем бинарного деления и обладают активной подвижностью, обусловленной, очевидно, жгутиковыми структурами. Риккетсии покоящейся стадии имеют сферическую форму и не размножаются. Граммотрицательны. Внутриклеточный паразит. для культивирования риккетсий прибегают либо к заражению животных (морские свинки, белые мыши), либо куриных эмбрионов (риккетсии хорошо размножаются в клетках стенки желточного мешка), либо культур клеток, в которых некоторые виды риккетсий образуют, как и вирусы, бляшки.

Риккетсиозы встречаются во всех странах света. Два из них — эпидемический сыпной тиф и волынская ли­хорадка — эпидемические антропонозы. Они характеризуются тем, что источником инфекции является больной человек или носитель, а переносчиком — платяная или головная вошь, у кото­рой риккетсии вызывают смертельную инфекцию.

Остальные риккетсиозы — эндемические зоонозы с природ­ной очаговостью (эпизоотии). Резервуаром возбудителя являют­ся некоторые виды мелких млекопитающих, а переносчиком — кровососущие членистоногие (клещи, блохи). Риккетсии хорошо приспособились к организму клещей и паразитирование в них протекает бессимптомно с длительным носительством благодаря трансовариальной передаче инфекции. Зоонозными риккетсиозами человек заболевает лишь при вторжении в эндемические очаги соответствующей инфекции.

По характеру передачи все риккетсиозы являются трансмис­сивными болезнями. Лишь возбудитель Ку-лихорадки, хотя ино­гда и резервируется клещами, однако благодаря высокой устой­чивости в окружающей среде может передаваться еще контакт­ным, алиментарным и воздушно-капельным путем.

  1. Риккетсии Провачека. Характеристика свойств. Патогенез сыпного тифа. Особенности эпидемиологии современного сыпного тифа.

К ней относятся: эпидемический сыпной тиф и эндемический (крысиный) сыпной тиф и соответственно два вида возбудителей: R. prowazekii и R. typhi. Сыпной тиф – острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой интоксикацией, характерным поражением прекапиллярных разветвлений артерий и сыпью. Возбудитель – R. prowazekii – палочки размером от 0,3 – 0,6 до 0,8 – 2,0 мкм, иногда до 4,0 мкм, располагающиеся одиночно или короткими цепочками. Хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона, оптимальная температура для их размножения 35 °C. Эмбрион погибает через 6 – 13 дней после заражения.  У свинок приблизительно через неделю появляется лихорадка и у самцов иногда наблюдается скротальный феномен (периорхит – воспаление оболочек яичек). Иногда у морских свинок риккетсиозная инфекция протекает бессимптомно. Риккетсии выделяются из крови, селезенки, надпочечников, почек, но особенно много их в мозге.

Патогенез. Риккетсии попадают в кровь и разносятся по всему организму, избирательно поражая эндотелиальные клетки прекапиллярных разветвлений артерий различных органов, что проявляется в виде деструктивно-пролиферативного эндопериваскулита. Формирование своеобразных тромбоваскулитов приводит к резкому расстройству периферического кровообращения и глубоким нарушениям тканей; особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мозговой ткани (продолговатый мозг), а также эндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы и кожи. К этим нарушениям присоединяется сильная интоксикация, обусловленная эндотоксином и, особенно, токсическим белком с м. м. 100 кД. Инкубационный период составляет в среднем 10 – 12 дней. После небольшого продромального периода болезнь начинается сразу с повышения температуры до 39 – 40 °C и сильной головной боли. Больной может впадать в состояние бреда, иногда развиваются явления менингоэнцефалита и психоза. На 4 – 6-й день на боковых поверхностях груди, на спине и сгибательных поверхностях рук появляется характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Лихорадка держится 1,5 – 2 нед., затем температура быстро снижается до нормы. Выздоровление происходит медленно вследствие глубоких нарушений со стороны сердечнососудистой и нервной систем. Летальность в прошлом составляла 20 – 40 %, сейчас, благодаря антибиотикотерапии, не превышает 1 %.

Особенности эпидемиологии. Основным источником эпидемического (вшивого, европейского) сыпного тифа является человек. У него возбудитель находится в крови. Это было установлено опытом самозаражения в 1876 г. О. О. Мочутковским, а Г. Н. Минх еще в 1874 г. высказал предположение, что заражение сыпным и возвратным тифом происходит через укусы вшей и блох. Однако только в 1910 г. Ш. Николь окончательно доказал, что возбудитель сыпного тифа передается от больного человека здоровому через укусы вшей – Pediculus corporis (= Pediculus humanus), причем эту роль выполняют в основном платяные вши. Головная и лобковая вши также могут инфицироваться риккетсиями, но они реже покидают своего хозяина и их роль в эпидемиологии сыпного тифа гораздо меньше. Эта особенность передачи возбудителя делает сыпной тиф способным к широкому распространению всюду, где имеется вшивость. Вошь заражается при сосании крови больного, проявляя при этом одинаково высокую чувствительность к возбудителю во всех фазах своего метаморфоза после яйца. При этом вошь легче всего заражается при повторном сосании крови больного, особенно при тяжелых формах болезни и в первую неделю ее. Во время сосания вошь прокалывает кожу хоботком и потребляет около 1 мг крови сразу. Но для того чтобы ее всосать, она освобождает кишечник – выделяет экскременты. Кровь переваривается, а риккетсии проникают в эпителиальные клетки кишечника и размножаются в них в огромном количестве, так что клетки разрушаются, а риккетсии выделяются с экскрементами. Лишь после этого, через 4 – 5 дней, вошь способна заразить здорового человека. У вшей риккетсии вызывают смертельный риккетсиоз, они погибают через 2 – 2,5 нед. У зараженных вшей риккетсии размножаются только в кишечнике, в слюнных железах их нет. Поэтому сам по себе укус не заразен, но слюна вшей вызывает в месте укуса раздражение, и человек, почесывая, втирает риккетсии в ранку, нанесенную вошью. Являясь однохозяинным паразитом, вошь обитает на белье человека, переходя на его кожу через каждые 5 ч для питания. Оптимальная температура для ее существования – 30 °C, поэтому, когда у зараженного ею человека температура тела повышается до 39 – 41 °C, вошь возбуждается, стремится покинуть хозяина и поселяется на белье другого человека. Таким образом, эпидемиологическая цепь при сыпном тифе такова: больной человек – вошь – здоровый человек. Ликвидация вшивости – главное условие ликвидации эпидемии сыпного тифа.