2015-11

				Приложение 1
	Краткая характеристика и референтные значения белков
	Белок, рефе-		Состояния, сочетаю-	Состояния, соче-
	рентное значе-			тающиеся со сни-
		Функция	щиеся с повышенной
	ние в сыворотке			женной концентра-
			концентрацией	цией
				Острая дегидратация
				Анаболические сте-
				роиды
				Снижение синтеза:
				цирроз печени, не-
				достаточное пита-
				ние, анальбумине-
		Поддержание ос-		мия.
		мотического дав-		Повышенный ката-
		ления		болизм: инфекции,
	Альбумин	Транспорт гормо-	Дегидратация	травмы, синдом Ку-
		нов, жирных ки-	Внутривенное введение	шинга, гипертиреоз,
	35–52 мг/л	слот, билирубина,	Анаболические стерои-	гиперкортицизм.
		желчных кислот,	ды	Чрезмерная потеря:
		витаминов		шок, кровотечение,
		Антиоксидант		потеря через желу-
		Резервный белок		дочно-кишечный
				тракт, почки и кожу
				(ожоги).
				Патологическое пе-
				рераспределение:
				после операций,
				ожоги, перитонеаль-
				ный карциноз
		Связывает лекар-	Острая инфекция и вос-
			паление, ревматоидный
		ства и гормоны,
	Альфа-1-		артрит, системная крас-
		образует соедине-
	кислый глико-		ная волчанка, болезнь	Пониженное пита-
		ния с переменным
	протеин		Крона, опухоли, ожоги	ние, повреждение
	(орозомукоид)	содержанием уг-	Лихорадка, травма, ин-	печени, тяжелые га-
		леводов
			фаркт миокарда	строэнтеропатии с
		Тормозит функ-
	0,5–1,2 г/л		Состояния с усиленной	потерей белка
		цию лимфоцитов,
			пролиферацией клеток
		подавляя иммун-
			(например миелома)
		ную реакцию
			Введение эстрогенов
	Альфа-1-	Тормозит серино-	Острая инфекция и вос-	Врожденный дефи-
			паление, выраженные	цит
	антитрипсин	вые протеазы,
			злокачественные болез-	Хроническое об-
		особенно эластазу
	0,9–2,0 г/л		ни, особенно метастазы	структивное заболе-
		нейтрофилов	в печень, панкреатит,	вание легких (эмфи-
			41

			острый гепатит и цир-	зема), нефротиче-
			роз печени	ский синдром, гаст-
			Лечение анаболически-	роэнтеропатии с по-
			ми стероидами	терей белка
			Возможный маркер
	Альфа-1-		скорости клубочковой
		Переносчик ли-	фильтрации
	микроглобу-
		пофильных ве-	(определение в моче
	лин			Не известны
		ществ	информативно для ран-
	Менее 10 мг/л	Иммуносупрессия	ней диагностики тубу-
			лоинтестициальных
			нефропатий)
	Бета-2-		Маркер скорости клу-
			бочковой фильтрации и
	микроглобу-
			функции канальцев по-
	лин
			чек
		Компонент HLA и
	у взрослых до	поверхности	Множественная миело-
			ма
	60 лет: 0,8–2,4	ядерных клеток
			В-клеточная лимфома
	мг/л;
			СПИД, амилоидоз
	старше 60 лет:
			Отторжение трансплан-
	1,1–3,0 мг/л.
			тата
				Болезнь Вильсона и
		Транспорт меди к	Холестаз, первичный	болезни соедини-
				тельной ткани (на-
		медь-содержащим	билиарный цирроз, сис-
	Церулоплаз-			пример, синдром
	мин	ферментам в кро-	темная красная волчан-	Менке)
		ви	ка, лейкемия, ревмато-
				Потеря белка при
		Существенная	идный артрит
	Дети <5 дней:			нефротическом син-
		часть регуляции	Лечение эстрогенами,
	0,05–0,40 г/л;			дроме, энетропатии с
		редокс-	беременность
	Взрослые:			потерей белка и
		потенциала,	Хронический алкого-
	0,20–0,60 г/л			мальабсорбция
		транспорт и ути-	лизм
				Сниженный синтез
		лизация железа	Реакция острой фазы
				при выраженных бо-
				лезнях печени
	С-реактивный		В большинстве случаев
		Активирует ком-	С-реактивный белок яв-
	белок
		племент и фаго-	ляется единственным
	Маркер инфек-	цитоз, вызывая	измеряемым белком
		раннее неиммун-	острой фазы: 10 – 40
	ции:
		ное удаление	мг/л при вирусной ин-
	0,06–5,0 мг/л
		грам-негативной	фекции	Не известны
	Медиана
		бактериемии и	40 – 200 мг/л при ост-
	0,59мг/л
		продуктов распада	ром воспалении, сред-
	Фактор сердеч-
		тканей	ней тяжести бактери-
	но-сосудистого
		Активирует моно-	альной инфекции
	риска
		циты	300 – 700 мг/л при тя-
	менее 1 мг/л
			желой травме, ожогах и

42

			сепсисе
			1,0 – 3,0 мг/л – средний
			риск
			>3,0 мг/л – высокий
			риск
	Цистатин С
	мг/л
	Дети:		Индикатор снижения
	0-3 месяцев:	Ингибитор про-
			скорости клубочковой
	0,8–2,3	теазы, участвует в
			фильтрации
	4-12 месяцев:	преобразовании
			Индикатор прогноза
	0,7–1,5	прогормонов и ка-
			вторичных сердечно-
	1-17 лет: 0,5–1,3	таболизме колла-	сосудистых нарушений
	Взрослые:	гена, образован-
			(уровень цистатина С в
	Старше 18 лет:	ного наиболее бо-
			моче является марке-
	0,5–1,0 мг/л	гатыми ядрами
			ром поражения каналь-
	До 50 лет:	клетками
			цев)
	0,55–1,15
	Старше 50 лет:
	0,63–1,44
		Основной белок	Повышение ферритина
	Ферритин		в сыворотке коррелиру-
		хранения резерв-
			ет с повышением запа-	Снижение указывает
		ного железа для
	нг/мл (мкг/л)		сов железа в тканях	на обеднение тканей
		синтеза гемогло-
	Дети: 15–120		Перегрузка железом	железом и, следова-
		бина
	Взрослые:		Реакция острой фазы,	тельно, на раннюю
		Изолирует железо
	Мужчины:		воспаление, хрониче-	фазу дефицита желе-
		в растворимой
	30–300		ские заболевания пече-	за
		форме, обеспечи-
	Женщины:		ни, злокачественный	Снижение феррити-
		вающей доступ-
	До 50 лет:		неэффективный эри-	на - диагностический
		ные запасы для
	10-160		тропоэз	признак дефицита
		синтеза содержа-
	Старше 50 лет:		Как результат перо-	железа
		щих железо со-
	30–300		рального лечения желе-
		единений
			зом
	Гаптоглобин			Сниженные уровни
				обусловлены:
	(г/л)		Воспаление, аутоим-	1) снижением синте-
	Новорожден-	Связывает сво-		за при тяжелой бо-
			мунные болезни, колла-
	ные: 0,5–4,8	бодный гемогло-		лезни печени и лече-
	6 мес–16 лет:	бин в плазме, пре-	генозы, неопластиче-	нии эстрогена-
			ские процессы, болезни
	2,5–14	дотвращает поте-		ми/приеме контра-
			печени, болезнь Hodg-
	16–60 лет:	рю железа		цептивов или
			kin, недоедание
	1,5–2,0			2) усилением мета-
	Более 60 лет:			болизма при внутри-
	3,5–17,5			сосудистом гемолизе
	Миоглобин	Хранение кисло-	Некроз мышц и травмы
		рода и облегчение	(напр. сдавление), ди-
	мкг/л (нг/мл)	его транспорта к	агностика и исключе-

43

	мужчины: 23–	митохондриям для	ние острого инфаркта
	72	окислительного	миокарда, острый по-
	женщины: 19–	фосфорилирова-	ли/дер-матомиозит,
	51	ния	мышечная дистрофия у
	cut-off для муж-		детей
	чин и женщин:		Снижение выведения
	<80		вследствие почечной
			недостаточности
			(наличие миоглобина в
			моче может указывать
			на рабдомиолиз)
	Остеокальцин
	Тест для ин-
	тактного остео-
	кальцина (1-49)
	(нг/мл или
	мкг/л):	Уникальный про-	Состояния, характери-
	мужчины:
		дукт остеобластов	зующиеся ускоренным
	2,7–25,0;
		Является наиболее	оборотом кости, такие
	женщины
		обильным некол-	как гиперпаратиреоз,
	(до менопаузы):
		лагеновым белком	гипертиреоз, почечная	Гипотиреоз, гипопа-
	4,4–17,0;	в кости и дентине	остеодистрофия, акро-
	женщины (по-			ратиреоз, дефицит
		Связывает каль-	мегалия, несовершен-
	сле менопаузы):			гормона роста, бере-
		ций и гидроксиа-	ный остеогенез, пере-
	3,6–28.	патит с высокой	ломы и метастазы в	менность, болезни
	Тест для ин-			печени, лечение кор-
		аффинностью	кости.
	тактного остео-			тикостероидами и
		В процессе обра-	Введение 25-
	кальцина (1-49)			кальцитонином
		зования кости	дигидроксивитамина Д,
	и срединного	большая часть ос-	тиреоидного гормона,
	фраг-
		теокальцина	гормона роста, сомато-
	мента (1-43):
		включается в мат-	медина С, бифосфона-
	мужчины:
		рицу кости	тов
	3,3–40,0;
	женщины
	(до менопаузы):
	5,0–31,0;
	женщины (по-
	сле менопаузы):
	9,0–47,0.
		Транспорт белка	Прием глюкокортико-	Чувствительный ин-
			стероидов, нестероид-	дикатор питания с
		для тироксина и
			ных противовоспали-	недостаточным со-
	Преальбумин	транспорт вита-
			тельных препаратов	держанием белка и
		мина А в присут-
			Болезнь Hodgkin	калорий и ранней ре-
	0,2–0,4 г/л	ствии ретинол-
			Алкоголизм (без пора-	акцией на диетоте-
		связывающего
			жения клеток печени)	рапию
		белка
			(преальбумин в моче	Реакция острой фазы

44

			указывает на клубочко-	Нефротический син-
			вую и канальцевую	дром
			протеинурию)	Болезни печени
		Транспорт и мета-
		болизм липидов
		(присутствует в
		фракции липопро-	Используется при мо-
	Сывороточный	теидов высокой	ниторинге амилоидоза,
		плотности)
	амилоид А	Нарушение за-	а также при реакции
			острой фазы (например
		щитного действия
	менее 7 мг/л		при инфекции и оттор-
		липопротеидов
			жении трансплантата)
		при реакции ост-
		рой фазы
		Предшественник
		амилоида ткани
			sTfR пропорционален
		Железо, перено-	массе клеточного ре-
	Растворимый	симое в плазме	цептора трансферрина и
	рецептор	трансферрином,	происходит преимуще-
	трансферрина	передается клет-	ственно из эритробла-	Анемия при хрони-
	sTfR мг/л	кам через взаимо-	стов. Его уровни отра-	ческом воспалении
	Дети: <16 лет:	действие со спе-	жают степень железо-	Гипопластическая
	1,5–3,0	цифическим мем-	дефицит-ного эритро-	анемия
	Взрослые:	бранным рецепто-	поэза	Хроническая почеч-
	мужчины:	ром. Урезанную	Предсказание гематоло-	ная недостаточность
	2,2–5,0;	форму раствори-	гической реакции на	Врожденный гемо-
	женщины до	мого рецептора	лечение эритропоэти-	хроматоз
	менопаузы: 1,9–	трансферрина об-	ном
	4,4	наруживают в	бета-талассемия и ауто-
		крови	иммунная гемолитиче-
			ская анемия
		Связывание и		Реакция острой фазы
		транспорт железа
				Расстройства синтеза
	Трансферрин	(Fe3+) между тка-
				гемоглобина
		нями (в основном
			Дефицит железа	Гемохроматоз, бо-
	2,0–3,20 г/л	печенью) и кост-
			Эстрогены, беремен-	лезни печени
	Насыщение	ным мозгом,
			ность	Недоедание
	трансферрина:	представляя об-
				Анемия при хрони-
	16–45%	щую железосвя-
				ческих инфекциях
		зывающую спо-
				Опухоли
		собность
	Тропонин I	Элемент сократи-	Диагноз острого ин-
	(сердечный)	тельного регуля-	фаркта миокарда. От-
		торного белкового	клонение от нормы че-
	мкг/л	комплекса попе-	рез 4–8 часов после на-
	Менее 0,05–0,1	речно-полосатых	чала болей в груди, пик
		мышц сердца, ко-	через 12–16 часов, и ос-

45

cut-off при 10%	торый играет ин-	тается повышенным в
коэффициенте	тегральную роль в	течение 5–9 суток после
вариации	мышечном со-	инфаркта миокарда
между 0,03–0,3	кращении	Повышенные уровни
	Тропонин I явля-	коррелируют с леталь-
	ется тормозящим	ностью
	элементом АТФа-	Повышенный риск
	зы актиномиозина	смертельного исхода
		среди больных с ост-
		рыми коронарными
		синдромами (например,
		нестабильной стенокар-
		дией или инфарктом
		миокарда без изменения
		волны Q)
	Элемент сократи-	Диагноз острого ин-
Тропонин Т		фаркта миокарда
	тельного регуля-
(сердечный)		Повышенные уровни
	торного белкового
		коррелируют с леталь-
Менее 0,01	комплекса попе-	ностью
	речно-полосатых
мгк/л		Раннее обнаружение
	мышц сердца
cut-off при 10%		пациентов с повышен-
	Тропонин Т явля-
коэффициенте		ным риском смертель-
	ется элементом,
вариации		ного исхода среди па-
	связывающим
0,04 мкг/л		циентов с острыми ко-
	тропомиозин
		ронарными синдромами

46

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Current Medical Diagnosis and Treatment, 42th Edition / Ed. by L.M. Tierney, S.J. McPhee, M.A. Papadekis. – McGraw-Hill: Lange Med. Books, 2003.

2.Harrison's principles of internal medicine. 16th edition. 1, 2 / E.Braunwald, K.J. Isselbacher, R.G. Petersdorf et al. / McGraw-Hill Book Company – 1300 p.

3.Дати Ф. Белки. Лабораторные тесты и клиническое применение / Ф. Дати, Э. Метцманн. перевод с англ. – М.: Лабора, 2007. – 560 с.

4.Камышников В.с. Клинические лабораторные тесты от А до Я и их диагностические профили. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – 313 с.

5.Кишкун А.А. Справочник заведующего клинико-диагностической лабораторией / А.А. Кишкун. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 704 с.

6.Кишкун, А.А. Клиническая лабораторная диагностика: учебное пособие / А.А. Кишкун. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 976 с.

7.Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: в

2т. / по ред. В.В. Долгова, В.В. Меньшикова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

8.Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике. Справочник. Ред. Проф. В.Н. Титова. – Москва, «ГЭОТАР-МЕД», 2004.

9.Методы клинических лабораторных исследований: учебник / под ред. В.С. Камышникова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: МЕДпресс-информ, 2009.

– 752 с.

10.Натрийуретические пептиды (гормоны) в современной кардиологии: от

теории к практике / А.М. Дядык, А.Э. Багрий, Е.В. Щукина// Лiки Украiны. –

2008. – № 5, Т. 121. – С. 40 – 42.

11.Основы клинической диагностики / Чучалин А.Г., Бобков Е.В. 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 584 с.

12.Чиркин А.А. Клинический анализ лабораторных данных. – Москва, «Медицинская литература», 2005.

47