Вегето-сосудистая дистония.

Вегетативная дистония – нарушение вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения организма, которое ведет к нарушению регуляции гомеостаза, ограничивая возможности человека. Так как, основные проявления связаны с патологией регуляции сосудистого тонуса, широкое распространение получил термин вегето-сосудистая дистония.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) в настоящее время представляет собой одну из актуальных общемедицинских проблем. Многие специалисты ежедневно встречаются с пациентами, которые жалуются на головные боли, слабость, головокружение, звон в ушах, обморочные состояния, бессонницу ночью и сонливость днем и многие другие симптомы, которые являются проявлениями той или иной формы и стадии болезненного состояния, чаще всего называемого вегетативно-сосудистой дистонией. По данным различных специалистов, ВСД диагностируется у 25-70% всех обращающихся больных.

В разных врачебных школах употребляется масса синонимов ВСД - нейроциркуляторная дистония, нейроциркуляторная астения, синдром вегетативной дистонии и пр., только в медицинской англоязычной литературе упоминается более 20 наименований этого состояния.

В основу классификации вегетативной патологии положено 2 основных принципа: 1) разделение патологии надсегментарных и сегментарных вегетативных расстройств; основу надсегментарных расстройств составляют различные варианты психовегетативного синдрома, сегментарные нарушения проявляются синдромом прогрессирующей вегетативной недостаточности; 2) первичность и вторичность вегетативных расстройств - как правило, вегетативные нарушения являются вторичными, возникающими на фоне многих психических, неврологических и соматических заболеваний.

В этиологии ВСД главную роль играют три группы факторов:

наследственно-конституциональные факторы, когда ведущую роль играют такие личностные особенности, как астеничность, впечатлительность, истеричности, робость, повышенная истощаемость.;

· психогенные или психоэмоциональные факторы: внезапные, потрясающие события, состояния длительного эмоционального перенапряжения, приводящие к нервному истощению;

· органические факторы, когда существенную роль играют перенесенные травмы, в частности пре- и постнатальные; хронические вялотекущие инфекции, перенесенные интоксикации и состояния гипоксии и т.д.

Основным пусковым механизмом "включения" симптомов ВСД является эмоциональный стресс. Формирующиеся в условиях стресса эмоциональные реакции обладают свойствами доминанты, нарушая психическую адаптацию и эмоциональное равновесие человека. Эмоциональные реакции имеют два параллельных компонента: психологический и вегетативный. В обеспечении нормального функционирования вегетативного компонента важную роль играют такие структуры мозга, как гипоталамус и лимбико-ретикулярный комплекс. К функциям гипоталамуса относятся: рефлекторная регуляция кровяного давления, дыхания, деятельности желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, кроветворения, потоотделения, теплообразования, зрачкового рефлекса, углеводного, жирового обмена и т.д.

Клинические проявления ВСД, независимо от этиологии и клинической формы, определяются сложными симптомокомплексами. Анализируя ВСД учитывается ряд факторов: 1) характер вегетативных нарушений, 2) наличие пароксизмальности; 3) поли- и многосистемный характер расстройств; 4) генерализованные системные и локальные нарушения. До 90% клинических проявлений ВСД составляют пароксизмальные состояния: сосудистые пароксизмы нейрогенного, кардиогенного, ортостатического, церебрального, гипоксического или психогенного типа.

Внутри ВСД выделяют три ведущих вегетативных синдрома: психовегетативный, синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности, то есть обмороки на фоне ортостатической гипертензии, слабость, похудание, стенокардия и т.д.; вегетативно-сосудисто-трофический синдром, то есть периферические вегетативные нарушения. Базисным является астенический синдром с многочисленными включениями.

Виды ВСД.

ВСД конституционального характера обычно проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания ЧСС и АД, боль и дискинезии в ЖКТ, склонность к субфебриллитету, плохая переносимость физического и умственного напряжения. С возрастом указанные больные могут достигать компенсации.

ВСД психофизиологической природы возникает у здоровых людей на фоне острого или хронического стресса. Наблюдается нарушение адаптационных возможностей человека.

ВСД при гормональных перестройках. К ним относятся периоды пубертата и климакса, способствует развитию ВСД возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимоотношений, при пубертате - быстрая прибавка роста, при которой создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения.

ВСД при органических соматических заболеваниях. Может наблюдаться при многих хронических процессах: гипертонии, ИБС, ЯБ, БА, а также при висцеральных заболеваниях с выраженным алгическим компонентом.

ВСД при органических заболеваниях нервной системы. При поражении мозга проявляется в основном психовегетативным синдромом. Выраженность вегетативных нарушений зависит от типа нарушения – разрушение или раздражение, обширность и глубина деструкции мозга. При периферических синдромах наблюдается вегетативно-сосоудисто-трофический синдром. При миастении, синдроме Гийена-Барре, рассеяном склерозе наблюдается синдром прогрессивной вегетативной недостаточности.

ВСД при профессиональным заболеваниях характеризуется в основном психовегетативным синдромом, в основном астенией и синдромом вегетативно-сосоудисто-трофических расстройств, в основном в руках.

ВСД при неврозах – одна из наиболее частых форм, вызывающих вегетативные нарушения, проявляется психовегетативным синдромом.

ВСД при психических расстройствах. Страдают аффективно-эмоционально-личностные нарушения, интелект и мышление – в меньшей степени.

Основные проявления ВСД. Частым проявлением вегетативно-сосудистых нарушений являются обмороки - кратковременные потери сознания (синкопальные приступы). Основную роль в их развитии играет снижение артериального давления и брадикардия. Как правило, такие обмороки (специалисты называют их вазодепрессорными) наблюдаются у молодых людей с повышенной эмоциональной лабильностью, всегда развиваются под влиянием определенного фактора, обычно одного и того же у каждого конкретного больного. Психоэмоциональные ситуации (неожиданный испуг, вид крови, взволнованность) приводят к таким обморокам обычно у женщин, а болевые ощущения приводят к обморокам чаще у мужчин. Обмороки возникают после длительного пребывания в условиях высокой температуры, недостатка свежего воздуха, усугубляются состоянием усталости, как физической, так и эмоциональной. У лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом, часто встречаются так называемые синокаротидные обмороки, которые сопровождаются рефлекторным замедлением сердечного ритма и падением артериального давления без развития брадикардии. Встречаются обмороки при глотании, мочеиспускании, кашле. Нередко обмороки бывают на следующий день после употребления алкоголя. Особо необходимо выделить так называемые ортостатические обмороки, возникающие при быстрой смене горизонтального состояния на вертикальное. Этому состоянию способствуют венозный застой в ногах, варикозное расширение вен, длительное пребывание в постели. Ряд патологических состояний: надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, нефропатии, алкогольная зависимость, перенесенные инфекции, а также длительный прием некоторых препаратов (фенотиазиды, диуретики, антигипертензивные средства, некоторые антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов) могут приводить к ортостатическим обморокам.

Потере сознания при обмороках, обычно предшествует ощущение дурноты, тошноты, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами. Возникает слабость, неуверенная походка, больной бледнеет, покрывается потом и физически ощущает чувство приближающейся потери сознания. Потерявший сознание больной очень бледен, кожа холодная, пульс слабый, нитевидный, часто не прослушивается сердцебиение. Возможно непроизвольное мочеиспускание. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до 2-3 минут. Может возникать феномен мерцания сознания - больной приходит в себя и через некоторое время вновь и вновь падает в обморок.

Вегетативно-сосудистые нарушения могут проявляться и в форме пароксизмальных нарушений – кризов. Кризы провоцируют эмоциональное перенапряжение, изменения погоды, боль и т.д. Продолжительность кризов от 15-20 мин до 2-3 часов. При цефалгических пароксизмах основными симптомами являются мигрень и головокружение. Им нередко предшествуют нарушение зрения, тошнота, рвота. Такие приступы более длительны - от 5 до 30 минут, иногда несколько часов. И начинаются они, как правило, "среди полного благополучия". Частота этих приступов может быть различной - от нескольких раз в год до практически ежедневных.

Висцеральные пароксизмы характеризуются разнообразной клинической картиной нарушений сердечной деятельности: нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия или гипотензия, но чаще всего встречаются кардиалгии: болевые ощущения в области сердца, как правило ноющие, сжимающие, давящие, колющие, иногда сочетающиеся в различных вариантах. Боли возникают в связи с мощным эмоциональным напряжением, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, больной боится глубоко дышать. Часто при этом возникает учащенное сердцебиение.

В зависимости от доминирования вегетативных симптомов, кризы могут быть симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанного характера. Симпатико-адреналовые характеризуются появлением сердцебиения, тахикардии до 120-140 в мин, головной боли, неопрятных ощущений в области сердца, озноба, «гусиной кожи», бледности лица, онемения и чувства холода в конечностях, повышения АД до 150/90 – 180/110 мм рт ст. Одновременно появляются беспокойство, «страх смерти», двигательное беспокойство. Иногда наблюдается повышение температуры тела до 38-39С.

Вагоинсулярные (парасимпатические) кризы проявляются ощущением жара в голове и лице, удушьем, тяжестью в голове, затруднениями дыхания (особенно вдоха), усилением перистальтики кишечника и позывами на дефекацию. Иногда имеют место неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, «замирания сердца», потливость, головокружение, резко выраженная общая слабость (буквально «не может пошевелить ни рукой, ни ногой»). Пульс замедляется до 45-50 уд/мин, АД снижается до 80/50 – 90/60 мм рт.ст. Иногда наблюдаются аллергические реакции типа крапивницы или отека Квинке.

Смешанные пароксизмы характеризуются полиморфной клинической картиной, отмечается сочетание симпатико-адреналовых и парасимпатических (вагоинсулярных) симптомов, либо поочередным их проявлением. К этой группе относятся и так называемые панические атаки, когда внезапно возникает одышка, сердцебиение, боль за грудиной, удушье, головокружение, "шатающаяся" походка, ощущение нереальности происходящего, иногда страх смерти или страх "сойти с ума". Диагноз панических атак врач обычно устанавливает при наличии нескольких из этих симптомов, возникающих с частотой не менее 3 раз в течение трех недель.

Лечение больных ВСД определяет лечащий врач с учетом характера заболевания. Больным с повышенным тонусом симпатической системы обычно назначаются адренолитики и симпатолитики, ганглиоблокаторы, которые вызывают сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Недостаточность тонуса сипатического отдела нервной системы требует применения препаратов - стимуляторов ЦНС. С целью непосредственного воздействия на сосудистый тонус применяют вазоактивные препараты.

В случае, когда ВСД является проявлением цереброваскулярной недостаточности, эффективны препараты, избирательно улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм клеток мозга. В этой связи следует отметить комплексный препарат инстенон, имеющий широкий спектр действия при различных формах ВСД. Три составляющих компонента инстенона, улучшают метаболизм клеток мозга и миокарда, ускоряют церебральную микроциркуляцию крови, уменьшают отечные явления в мозгу, позитивно влияют на центры дыхания и кровообращения. В случае необходимости врач назначает метаболические препараты, например актовегин, проявляющие помимо метаболического также и мембранно-стабилизирующую и антиоксидантную активность. В зависимости от особенностей протекания заболевания врач может назначить транквилизаторы, антидепрессанты и т.д.

Наряду с медикаментозной терапией при лечении ВСД широко применяется психотерапия, целью которой является устранение патологической симптоматики. Методы психотерапии разнообразные - это и внушение, и гипноз, и убеждение, и использование групповых занятий. Их определяет врач-психотерапевт в каждом конкретном случае.

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия - состояние организма, при котором отмечается пониженное артериальное давление из-за низкого тонуса артерий, ослабления сердечной деятельности и других факторов.

Артериальная гипотония характеризуется клиническим снижением артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. для лиц в возрасте до 25 лет, и ниже 105/65 мм рт. ст. для лиц старше 30 лет.

Условно выделяют острую гипотонию и хроническую гипотонию (пониженное давление длительное время). Заболевание может быть первичным - когда отсутствуют явные заболевания, вызывающие пониженное артериальное давление, и симптоматическим (низкое давление - один из симптомов другого заболевания).

Виды физиологической гипотонии:

Как индивидуальный вариант нормы. В таком варианте часто имеет наследственный характер и зависит от конституции человека.

Гипотония повышенной тренированности (у спортсменов).

Адаптивная (у жителей тропиков и субтропиков, высокогорья).

Патологическая гипотония

подразделяется на первичную и вторичную (симптоматическую), в каждой из которых выделяют острые и хронические формы.

Виды патологической гипотонии (первичной):

Нейроциркуляторная гипотония: с нестойким обратимым течением,

выраженная форма со стойкими проявлениями (хроническая артериальная гипотензия), чаще всего встречается как проявление нарушенной регуляции сосудистого тонуса.

Идиопатическая ортостатическая гипотония. В этом случае артериальное давление резко снижается при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Виды симптоматической (вторичной) гипотонии:

Острая - снижение давления, развившееся внезапно.

Хроническая.

С выраженным ортостатическим синдромом.

Острая симптоматическая гипотония (резкое падение давления). Например, очень низким давлением часто сопровождаются острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые аритмии, внутрисердечные блокады, аллергические реакции, кровопотеря и т. д. Требуется неотложная медицинская помощь.

Физиологическая гипотония

проявляется как наследственная предрасположенность к пониженному давлению, не выходящая за пределы нормы.

Первичная гипотония - это самостоятельное заболевание. В 80% случаев проявляется как нейроциркуляторная астения (НЦА).

По одной из современных теорий, первичная гипотония является особой формой невроза сосудодвигательных центров головного мозга, так как в ее развитии очень большая роль принадлежит длительному психоэмоциональному перенапряжению и стрессу.

Этиология гипотонии

Нервозы, психологические травмы, хроническое недосыпание, хроническая усталость из-за дисбаланса в соотношении часов отдыха и труда, стрессы, депрессии и другие апатичные и подавленные состояния.

При этом возникает замкнутый круг: синдром хронической усталости вызывает состояние гипотонии, а состояние гипотонии провоцирует ощущение усталости, подавленности, проблемы с памятью, депрессии.

Вторичная артериальная гипотония возникает на фоне других заболеваний (например, остеохондроза шейного отдела позвоночника, язвы желудка, анемии, гепатита, панкреатита, цистита, туберкулеза, ревматизма), аритмий, алкоголизма, сахарного диабета, заболеваний эндокринной системы или органов дыхания, опухолей, шока, травм головного мозга, цирроза печени, психической травмы, нарушений кровообращения, сердечной недостаточности, интоксикации, как побочное действие некоторых лекарственных препаратов (например, их передозировка при лечении гипертензии) и т. д. Гипотония также может развиться вследствие недостатка витаминов Е, С, В и пантотеновой кислоты (В5).

Гипотония может возникнуть и у здоровых людей, например, у спортсменов при постоянной физической нагрузке. Это так называемая «гипотония тренированности». В этом случае пониженное давление выступает своеобразной предохранительной мерой организма.

Получается, что при постоянных перегрузках организм начинает работать в «экономном» режиме, ритм сердечных сокращений становится реже и давление понижается.

Давление снижается и при адаптации человека к резкой смене климатических или погодных условий.

Кроме этого, на уровень давления влияют: повышенная влажность, влияние электромагнитных полей, радиации и т. д. Чаще всего низкое артериальное давление связано с нарушением сосудистого тонуса. В норме сосуды при необходимости должны быстро сужаться и расширяться, однако у гипотоников эта реакция замедлена. Вот и получается, что из-за этого кровь перестает поступать в достаточном количестве к органам и тканям. В итоге системы организма и органы, в частности, мозг и сердце, испытывают кислородное голодание и не в состоянии работать в оптимальном режиме.

Признаки гипотонии:

Повышенная чувствительность к жаре и холоду.

Учащенный пульс и при повышенных физических нагрузках.

Нарушение потенции у мужчин.

Сбои менструального цикла у женщин.

Повышенная чувствительность к яркому свету и громкой речи.

Ухудшение памяти.

Рассеянность.

Низкая работоспособность.

Сонливость.

Мелькание мушек перед глазами или потемнение в глазах.

Потливость ладоней и стоп.

Расстройства пищеварения.

Склонность к укачиванию.

Боль в области сердца.

Сильное сердцебиение при физических нагрузках.

Нарушение терморегуляции.

 

При повышенных физических нагрузках у людей с гипотонией могут участиться пульс и сердцебиение, при этом иногда возникают неприятные ощущения в области сердца, одышка. Ухудшение самочувствия чаще всего наступает весной и летом, после простуд и инфекционных заболеваний.

В отличие от гипертонии, гипотония не приводит к таким страшным последствиям, как инфаркт и инсульт. Хроническая форма болезни тормозит развитие атеросклероза - сосуды остаются чистыми. Согласно научным данным, низкое давление увеличивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет.

Жалобы больных необычайно разнообразны и многочисленны ( вялость, апатия, ощущение резкой слабости и утомляемости по утрам, пониженная работоспособность).

Часто отмечается ощущение нехватки воздуха в покое и выраженная одышка при умеренной физической работе, пастозность или отёки голеней и стоп к вечеру. У большинства больных отмечаются раздражительная эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, потенции и либидо у мужчин и менструального цикла у женщин. К этому нередко присоединяются ощущения тяжести в эпигастральной области и горечи во рту, снижение аппетита, отрыжка воздухом, изжога, метеоризм, запоры.

На основании преобладания болей в области сердца или головных болей различают преимущественно кардиальную или церебральную форму первичной артериальной гипотонии.

В отличие от приступа стенокардии при первичной артериальной гипотонии тупая, колющая или ноющая (значительно реже давящая или сжимающая) боль локализуется в основном в области верхушки сердца, не иррадиирует, появляется обычно в покое или утром, после сна (изредка при чрезмерной физической нагрузке). Боль продолжается несколько часов, не купируется антиангинальными средствами (применение нитроглицерина наоборот ухудшает состояние больного) и снимается иногда после лёгких физических упражнений.

Привычная головная боль иногда является единственной жалобой больного, возникает после сна (особенно дневного) или физической либо умственной работы, ( вплоть до ощущения изнеможения). Тупая, стягивающая, распирающая или пульсирующая головная боль захватывает чаще лобно-височную или лобно-теменную область и продолжается от нескольких часов до 2-3 суток.

Не менее характерны для первичной артериальной гипотонии периодические головокружения с повышенной чувствительностью к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильным раздражителям, пошатыванием при ходьбе и обморочными состояниями.

У ряда больных наблюдается гипотония положения. Так, при переходе из горизонтального положения в вертикальное, развивается ортостатическая или постуральная гипотония с резким падением преимущественно систолического артериального давления и потерей сознания. В горизонтальном положении сознание быстро восстанавливается.

В первые 8-12 нед. и в последнем триместре беременности у женщин, страдающих первичной артериальной гипотонией, нередко наблюдается острая артериальная гипотония в положении на спине. Развитие этого синдрома связано со сдавлением увеличенной маткой нижней полой вены в положении женщины на спине.

При объективном исследовании у большинства больных выявляются те или иные вегетативные нарушения: гипергидроз голеней и стоп, тремор век и пальцев рук, бледность кожи с лёгким акроцианозом, стойкий красный дермографизм и расстройства терморегуляции с выраженными суточными колебаниями температуры тела и падением её по утрам ниже 36.

Артериальное давление и пульс очень лабильны и зависят от положения тела, времени суток, состояния больного. Практически у всех больных имеет место стабильное снижение артериального давления в плечевой артерии.

Границы сердца обычно не изменены. Над верхушкой сердца определяется приглушение 1-го тона, иногда лёгкий систолический шум.

Данные лабораторных исследований не выходят, как правило, за пределы нормы. Лишь у небольшой части больных имеется склонность к умеренной анемии, лейкопении с лимфоцитозом и замедлением СОЭ.

Лечение гипотонии - задача непростая. С гипотонией пытаются справиться чашкой крепкого кофе или чая, таблетками и даже консультацией у психотерапевтов.

Лечение хронической артериальной гипотонии предполагает, прежде всего, выполнение ряда гигиенических мероприятий. К ним относятся:

1) чёткий режим дня (ночной сон не менее 8ч, утренняя и производственная гимнастика, водные тонизирующие процедуры),

2) правильная организация труда,

3)полноценное и разнообразное четырёхразовое питание.

Лечение гипотонии проводит кардиолог, довольно часто такие пациенты оказываются на приеме у невролога. Но медикаментозных методов борьбы с гипотонией мало. Например, назначаются общие стимулирующие средства - препараты с содержанием кофеина.

При гипотонии действуют все растительные средства, которые повышают тонус сосудов и артериальное давление: настойка лимонника китайского, женьшень, родиола розовая, эхинацея, левзея сафлоровидная, пантокрин, настойки и отвары соцветий бессмертника песчаного, аралия маньчжурская в виде настоек и экстрактов и другие. Можно попробовать аптечные настойки боярышника и элеутерококка. Успокаивают и повышают работоспособность настои и отвары пустырника, валерианы, мелиссы, арники, душицы. Большое распространение в лечении гипотонической болезни получили растительные и биологические нейростимуляторы , к которым относятся пантокрин, экстракт элеутерококка, настойка лимонника, экстракт родиолы розовой, настойка аралии, настойка заманихи.

Их рекомендуется назначать вместе с настойкой из корня валерианы. Отмечена эффективность сочетания элеутерококка с пантокрином. Положительный эффект даёт применение сапарала (Сапарал стимулирует ЦНС (по активности превосходит настойку женьшеня), оказывает общетонизирующее, гипертензивное и гипогликемическое действие), кофеина (по 0,05 - 0,1 г 2-3 раза в день).

Следует отметить, что при головных болях у больных артериальной гипотонией анальгетики малоэффективны, в то время как при приёме кофеина и горизонтальном положении боли уменьшаются или исчезают.

Все усилия должны быть направлены на поднятие и укрепление жизненного тонуса.

Больному необходимо соблюдать режим дня, выполнять физические упражнения в виде утренней зарядки, плавания, прогулок на свежем воздухе, спортивных игр - то, что не требует очень большой физической нагрузки. В зарядку лучше включать упражнения, которые можно выполнять сидя или лежа.

Лечение гипотонии будет эффективнее, если человек научится грамотно чередовать физические нагрузки и отдых, потому что переутомление может лишь усугубить проявления гипотензии.

Часто близкие считают гипотоников «сонями», но им на самом деле требуется больше времени на сон. По мнению врачей, здоровому человеку обычно хватает 6-8 часов непрерывного сна. Для гипотоника же сон меньше 10-12 часов может быть недостаточным. Особенно это проявляется во время холодной погоды при низком атмосферном давлении, когда некоторые гипотоники могут буквально «впасть в спячку». Это такая защитная реакция организма.

Проснувшись, лучше вставать не сразу, потому что если гипотоник встанет резко, у него может потемнеть в глазах и это закончится потерей сознания. Поэтому, проснувшись, надо немного полежать, сделать легкую гимнастику лежа, затем сесть в кровати, посидеть, не свешивая ноги. После этого спустить ноги с кровати и ещё посидеть, затем нерезко встать.

Рекомендовать дробное питание - часто, малыми порциями. При гипотонии важно, чтобы питание содержало все жизненно важные компоненты: витамины, микроэлементы, антиоксиданты.

Белки, витамин С и витамины группы В признаны полезными при лечении и для профилактики гипотонии. Среди них особое место отводится витамину В3 (дрожжи, печень, яичный желток, зеленые части растений, молоко, морковь и др.). Очень полезны морепродукты, фрукты и овощи, продукты, богатые кальцием, калием и магнием.

В рационе гипотоников обязательно должны присутствовать острые и пряные блюда. Пряности стимулируют деятельность желез внутренней секреции, активизируют организм, немного сужают сосуды и повышают давление. Одна из наиболее доступных пряностей, полезная в данном случае, это перец душистый. Он полезен для людей астенического телосложения, гипоэргичных, склонных к ортостатическим реакциям (головокружениям).

В отличие от гипертоников, гипотоники не должны ограничивать себя в употреблении соли. Натрий в составе поваренной или морской пищевой соли связывает воду в организме, увеличивает объем циркулирующей крови и этим повышает артериальное давление.

Гипотоникам помогают и жирные продукты. К кофе бутерброд с хлебом, маслом и сыром. Сыр является идеальным продуктом по соотношению в нем жира и соли. Также твердые сыры содержат вещества, подобные серотонину, которые полезны для коррекции эмоционального состояния. Синтезу серотонина также способствует фолиевая кислота, которая содержится в темно-зеленых листовых овощах.

Начинать день можно с кофе, которое поднимет давление. Но чашку кофе не надо превращать в 10 чашек! Свежезаваренный черный или зеленый чай, содержащий природные тонизирующие вещества - прекрасный способ поднять давление.

Рекомендуют отказаться от вредных привычек, ослабляющих тонус сосудов. В первую очередь, от курения и алкоголя.

Хорошо помогает при гипотонии и массаж, в том числе точечный, рефлексотерапия. Массаж при гипотонии укрепляет организм, улучшает работу сердечно-сосудистой, нервной, мышечной систем, обмен веществ. Ароматерапия тоже эффективна. Так, например, эфирное масло шалфея повышает артериальное давление, усиливает микроциркуляцию, улучшают адаптацию организма.

Помогает при гипотонии тренировка сосудов: контрастный душ, обливание холодной водой, баня или сауна, гидромассаж, различные виды лечебного душа и ванн. Но перепады температур не должны быть слишком резкими. Обливаться лучше с головой, чтобы не возникало разницы в тонусе сосудов головы и всего остального тела.

Вторичная артериальная гипотония рассматривается не как болезнь, которая нуждается в лечении, а как симптом заболевания, устранение которого произойдет вследствие лечения его основной причины.

С возрастом гипотония часто проходит сама, так как по мере старения организма артериальное давление обычно увеличивается. Именно по этой причине гипотоникам следует периодически измерять давление и регулярно обследоваться у кардиолога. С возрастом или при искусственном повышении давления артериальная гипотония может привести к развитию гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия

В настоящее время причиной смерти большинства людей во всем мире являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Согласно статистическим данным Всемирной организации здоровья, в 2012 году количество человек, умерших в результате ССЗ равнялось 17,5 миллионов, что составляет 31% от всех смертных случаев.

Одной из наиболее распространенных в истории болезней считается артериальная гипертензия. Она проявляется стойким увеличением показателей систолического и диастолического давления.

Значения тонометра у здорового человека в идеале должны составлять 120/80 мм.рт.ст. Небольшое отклонение до 130/80 мм.рт.ст также считается нормой. Но стойкое превышение данных показателей явно указывает на развитие патологии.

Когда давление увеличивается, происходит сужение сосудов. Причиной этого явления является спазм сосудов. Частые спазмы с течением времени приводят к истощению артериальных стенок. В результате сердце начинает работать на износ, повышая свою производительность и выбрасывая больший объем крови.

Как правило, гипертоническая болезнь возникает практически бессимптомно. Частые признаки повышения артериального давления такие, как слабость и головокружения, больные списывают на простое недомогание либо усталость. Однако с течением времени симптомы болезни могут усилиться и проявиться следующим образом:

учащенное сердцебиение;

появление «мушек» в глазах;

шум в ушах;

головная боль;

снижение трудоспособности.

В конечном итоге игнорирование «сигналов» организма может привести к опасным осложнениям, вплоть до инвалидности или летального исхода. Тяжелая гипертензия увеличивает вероятность появления таких заболеваний:

Инфаркт – остановка кровотока при закупоривании либо спазме сосудов.

Сердечная недостаточность – явление, при котором органы и ткани получают недостаточный объем крови.

Кровоизлияния в головной мозг либо сбои в сокращении желудочков.

Кроме того гипертоническая болезнь наихудшим образом сказывается на функции зрительного аппарата. Вследствие длительной гипертензии возможно возникновение слепоты, изменение световой чувствительности и снижение остроты зрения.

Факторы риска развития гипертонии

Наиболее часто стратификация факторов риска артериальной гипертензии происходит по такому критерию, как стадии формирования заболевания.

Всего их существует три – первичная, вторичная (как результат поражения органов) и третья (с сопутствующими клиническими состояниями).

Эссенциальная, или первичная, гипертония диагностируется в 90-95% случаев артериальной гипертензии.

На появление данной патологии воздействуют:

Основные факторы, к которым относится пол, возраст и курение. Известен тот факт, что мужчины страдают артериальной гипертонией намного чаще, чем женщины. Больше всего случаев заболевания встречается в пожилом возрасте у мужчин после 55 лет и у женщин после 65 лет. Курение отрицательно отражается на состоянии артериальных стенок, которые со временем сужаются и истончаются.

Абдоминальное ожирение – это наиболее частый фактор формирования гипертонической болезни. Вероятность развития патологии увеличивается при превышении окружности талии у мужчин более 102 см, у женщин – 88 см.

Наследственная предрасположенность. Если у человека в семье есть родственники, страдающие ССЗ, то риск проявления гипертензии увеличивается в разы.

Сахарный диабет, являющийся эпидемией 21 века. В результате повышенного содержания глюкозы в крови (больше 7 ммоль/л на голодный желудок) стенки артерий со временем истончаются и становятся менее эластичными.

Помимо этого на появление данной патологии оказывают влияние дополнительные факторы риска гипертонии – малоподвижный образ жизни, постоянные стрессовые ситуации, глюкозотолерантность, увеличение содержания фибриногена и С-реактивного белка (больше 1 мг/дл).

Факторы риска развития вторичной гипертензии

Вторичной называется артериальная гипертония, возникающая в результате других патологий.

Как правило, провоцируют развитие болезни почечная дисфункция.

Вследствие увеличения концентрации гормонов, производимых почками (ренина и ангиотензина), а также гормонов надпочечников (альдостеронов) появляются спазмы.

Вторичные факторы риска развития артериальной гипертензии связаны с прогрессированием заболеваний выделительной системы:

очаги воспаления в клубочках органа;

желчекаменная болезнь;

воспаление тканевой структуры почек.

Из-за того, что существует тесная взаимосвязь между почечными патологиями и высоким кровяным давлением, пациентам нужно проверять состояние внутренних органов посредством сдачи анализов и ультразвукового исследования.

Новообразования надпочечников повышают вероятность образования артериальной гипертензии. Единственным путем лечения заболевания является адренолэктомия – удаление парного органа.

У детей гипертоническая болезнь возникает как результат патологических процессов, происходящих в аорте и сердце. Наиболее частая причина – коарктация аорты. Болезнь является врожденной и проявляется сужением просвета аорты зачастую в области почечных артерий.

На показатели высокого давления оказывают влияние заболевания щитовидной железы. Чрезмерное производство тиреоидных гормонов приводит к учащению сердечного ритма.

Беременность также играет значимую роль. В данный период происходит полная перестройка организма будущей матери, поэтому наблюдается гормональный дисбаланс, что вызывает повышение артериального давления.

Факторы риска развития гипертонии третьей стадии

Третья стадия гипертонии является наиболее опасной, поскольку требует постоянного наблюдения со стороны медсестер и доктора в кардиологическом отделении. В данном случае все более выраженной становится одышка, затруднение дыхания, возникают чаще головокружения и сердечные боли. В запущенных ситуациях возможно даже кровохарканье.

Ниже приведена таблица с показателями, характеризующими ассоциированные клинические состояния при гипертензии третьей стадии.

Показатель (Мужчины – Женщины )

Возраст	> 55 лет	> 65 лет
Дислипидемия (ХСЛПВП)
С-реактивный белок	> 1 мг/дл	> 1 мг/дл
Окружность талии	> 102 см	> 88 см
Гипертрофия левого желудочка	ЭКГ: признак Соколова-Лайона> 38 мм	ЭКГ: признак Соколова-Лайона> 38 мм
Сывороточный креатинин	1,3-1,5 мг/дл	1,2-1,4 мг/дл
Альбумин/креатинин	>2,5 мг/ммоль	>3,5 мг/ммоль

Кроме того на повышение давления влияют цереброаскулярные, сердечные, почечные патологии, гипертоническаяретинопатия и болезни периферических артерий.

Чтобы нормализовать неуправляемый показатель артериального давления, нужно придерживаться профилактических мер. Лучшая профилактика гипертонии —  активный образ жизни, здоровое питание и отказ от вредных привычек. Только так можно справиться с высоким давлением и устранить его симптомы.

ß-адреноблокаторы (баб)

В первую очередь эти препараты рекомендуют назначать при сочетании АГ со стенокардией, перенесенным инфарктом миокарда, тахиаритмиями.

При лечении больных АГ в сочетании с ИБС рекомендуется отдавать предпочтение кардиоселективным БАБ препаратам, таким как аттолол (25 - 100 мг/1-2 раза в сум), метопролол ( згшлвк 50 - 200 ш'2 раза в сут), бисопролол ( конкор 5-10 мг/1 раз в сут) и БАБ, обладающим еще и вазодилатирующим эффектом, таким как некардиоселективный карведвлол (25_ - 50 мг/2 раза в сут) и кардиоселективный педпвопол ( шбилет 2,5-5 мг/1 раз в сут).

При недостаточном эффекте БАБ можно использовать у больных с АГ в комбинации с диуретиками, дигидропирндиновыми антагонистами кальция, нитратами.

Соталол (80 мг/2-3 раза е сут) среди БАБ является препаратом выбора для лечения АГ у больных с серьезными нарушениями ритма сердца.

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция показаны больным АГ в сочетании со стабильной стенокардией и пожилым пациентам.

Для регулярного лечения АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим антагонистам кальция, таким как амлодипин ( норваск 5-10 мг/сут), пролонгированные формы дилтиазема (дилтиазем-ретард 180 мг/1-2 раза в сут) и, верапамила (верапамил-рстард 120 мг/1-2 раза в сут).

Необходимо помнить, что назначение больным АГ в сочетании с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда коротко действующих дигидропиридинов (нифедипин, исрадипин) противопоказано, так как они могут вызывать ишемические осложнения

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) являются на сегодняшний день самыми популярными и самыми дешевыми гипотензивными препаратами. Их рекомендуется назначать при сочетании АГ с левожелудочковой дисфункцией, перенесенным инфарктом миокарда, диабетической нефропатией.

Практически все ингибиторы АПФ назначаются 1 раз в день, за исключением каптопрнла, который назначается по 25-50 мг/З раза в сутки и эналаприла, который назначается по 5 - 20 иг/2 раза в сутки. Остальные препараты применяют 1 раз в сутки, это: лизиноприл ( диротон 5-10 иг), периндоприл ( престариум 4-8 иг), фозиноприл (ионоприл 10-40 мг/сут.

Блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина II

К этой группе препаратов относятся: валсартан (80 - 160 иг/1 раз в сутки), лозартан (25 - 100 иг/1 - 2 раза в сутки) , ирбесартан (150 - 300 иг/ 1 раз в сутки). Эти препараты полностью блокируют эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и имеют ряд

общих характеристик с ингибиторами АПФ; они показаны при непереносимости ингибиторов АПФ.

Диуретики

По данным многочисленных исследований, диуретики движется препаратам» выбора при леченая бальных пожилою возраста с изолированной систолической гипертонией и сердечной недостаточностью. Наиболее часто назначаются тназидные и близкие к ним диуретики: гидрохлортиазнд ( гипотназид 25 - 50 мг 1 раз в день), индапамид (арифон 2,5 мг 1 раз в день.

Представителем ретардных форм мочегонных препаратов является индапамид-ретард (арифоя-ретард 1,5 мг 1 раз в сутки). Он высокоэффективный для снижения АД и метаболически нейтральный.

Необходимо помнить, что больным АГ, перенесшим ранее инфаркт миокарда и имеющим нарушения ритма сердца, не рекомендуется назначение тиазндных диуретиков в виде монотерапии из-за опасности развития жнзнеопасньге аритмий (препараты снижают уровень калия и магния).

ВЫБОР ГИПОТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОПУТСТВУЮЩИХ СОСТОЯНИЙ, ТИПОВ ГЕМОДИНАМИКИ:

Назначение препаратов оказывает благоприятный эффект
Сопутствующие заболевания	Препараты
Стенокардия	В-блок.,антагонисты Са, кроме нифедипина
Тахикардия, мерцательная аритмия	В-блок,антагон. Са, не дигидропиридины
Сахарный диабет 1-й и 2-й типы	Антагонисты Са, ингибиторы АПФ
Дислипидемня	Ингибиторы АПФ, антагонисты Са
Сердечная недостаточность	Ингибиторы АПФ, мочегонные
Гнпертиреоидизм	В-блокаторы
Инфаркт миокарда	Ингибиторы АПФ, В-блокаторы
Гиперплазия предстательной железы	Альфа-адреноблокаторы
Брадикардия	Антагонисты Са-дигидропиридины
Назначение препаратов может вызвать неблагоприятные эффекты
Бронхиальная астма, ХОБЛ	В-блокаторы
Сахарный диабет 1-й и 2-й типы	В-блокаторы, диуретики (высокие дозы)
Дислипидемня	В-блокаторы, .диуретики (высокие дозы)
Подагра	Диуретики
Атрио-вентрнкулярная блокада 1-3-й ст.	В-блокаторы, днлтназем, верапамил
Сердечная недостаточность	В-блок. в обьган. дозе, дилгназем,верапамнл
Заболевания периферических сосудов	В-блок., ннгиб. АПФ,блок. рец. Ангиотенз.2
Почечн. недостаточность, реноваскул. САГ	Ингиб. АПФ,блок. рецепторов Ангиотенз.2
Выбор гипотензивного препарата в зависимости от исходного типа гемодинамики
Исходный тип гемодинамики	Группы препаратов
Гиперкинетический	В-блокаторы, дилтиазем, верапамил
Гипокинетический	Ингиб. АПФ, антаг.Са (дигидропиридины)
Нормокинетический	Ингиб. АПФ, антаг.Са, диуретики
Застойный	Диуретики, ингибиторы АПФ

Острая ревматическая лихорадка ревматизм

(острая ревматическая лихорадка - ОРЛ)

Определение (ДЕФИНИЦИЯ)

Ревматизм (ОРЛ) - это системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) и связанное с очаговой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (ФАКТОРЫ «РИСКА»)

1. Хроническая очаговая носоглоточная стрептококковая инфекция бета-гемолитическим стрептококком группы А.

2. Наследственная отягощенность или «стрептококковое окружение».

З. Нарушения механизмов иммунного ответа (медиаторы воспаления: гистамин, простагландины, иммуноглобулин Е, кинины, система комплемента, система фагоцитирующих макрофагов).

Этиология орл

1. Роль этиологического фактора при ОРЛ отводится бета-гемолитическому стрептококку тpуппы А; не исключается значение кофактора: гипотетического вируса.

2. Особенности возбудителя:

а) он широко распространен в природе и часто обнаруживается в носоглотке, миндалинах, верхних дыхательных путях у практически здоровых людей;

б) обладает высокими сенсибилизирующими свойствами, способностью «запускать» иммунопатологический (иммуновоспалительный) процесс;

в) вырабатывает большое количество гиалуронидазы - фермента, вызывающего деструкцию соединительно-тканных структур;

г) в продромальном периоде ревматической «атаки» в 90% случаев он высевается из миндалин и других лимфоидных структур носоглотки;

д) во время острой ревматической «атаки» он исчезает из миндалин, а в крови резко нарастает титр противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы);

е) после ликвидации очага стрептококковой инфекции в носоглотке (тонзиллэктомия и др.) заболеваемость ОРЛ резко снижается, а при росте («вспышке») острых стрептококковых носоглоточных заболеваний (тонзиллит, ангина), напротив, увеличивается.

Факторы, способствующие развитию острой ревматической лихорадки (схема)

МЕЖДУНАРОДНЫЕ (В03) КРИТЕРИИ АКТИВНОСТИ РЕВМАТИ3МА (Киселя - Джонса - Нестерова

Большие критерии	Малые критерии	Данные, подтверждающие предшествующую бета-стрептококковую инфекцию (группа А)
1. Кардит 2. Полиартрит З. Хорея 4. Кольцевидная эритема 5. Подкожные ревматиче­ские узелки.	Клинические: полиартралгия, лихорадка Лабораторные: леикоцитоз неитроф.; высокая СОЭ; С-РБ (1-4+); серомукоид ( ); сиаловые кислоты ( ); фибриноген ( ); α2-, γ-глобулиновые фракции белка ( ). Инструментальные -ЭКГ: атриовентрикулярная блокада Т степени(РQ- )	1. Позитивная бета-стрептококковая культура, выделенная из зева. 2. Экспресс-тест определения бета-стрептококкового антигена. З. Повышение титра противострептококковых антител.

Примечание: Наличие двух больших или одного большого и двух или более малых критериев в сочетании с документально подтвержденными фактами перенесенной бета-стрептококковой носоглоточной инфекции (группа А) указывает на высокую вероятность ОРЛ

ПЕРВИЧНАЯ ОРЛ

Первичная ОРЛ у детей, подростков, юношей и молодых людей, осо6енно находящихся в условиях закрытого и полузакрытого коллектива, наиболее часто проявлялась выраженными клиническими симптомами. Однако примерно у 20% больных первые проявления ревматической лихорадки были слабовыраженными или вообще отсутствовали. В связи с этим говорить об истинной заболеваемости ревматической лихорадкой в этой возрастной группе не представляется возможным. 3аболевание часто диагностировали у больных старшего возраста с уже сформировавшимся пороком клапанов сердца.

В среднем и зрелом возрасте острые проявления ревматической лихорадки наблюдались у единичных больных, примерно у 1 %.

У 50% выявлено латентное начало заболевания, причем у половины из них порок сердца впервые диагностирован в зрелом и среднем возрасте.

У больных пожилого возраста выраженных проявлений первичной ОРЛ не отмечено. Однако у половины из них наблюдалось латентное начало заболевания, а у 1/4 порок клапанов сердца выявлен после 60 лет в отсутствие ревматического анамнеза в молодом возрасте, в связи с чем не исключена первичная заболеваемость ревматической лихорадкой в этом возрасте